促肝细胞生长素对肾间质纤维化大鼠模型HGF、ALK5及TGF—β1表达的影响

目的研究促肝细胞生长素因子（pHGF）对肾间质纤维化大鼠肾组织中肝细胞生长（HGF）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、活化素受体样激酶5（ALK5）及胶原Ⅲ的表达的影响,从而探讨促肝细胞生成素对肾间质纤维化的药物保护机制。方法54只大鼠随机分为：假手术组、单侧输尿管结扎（UUO）组及pHGF治疗组。每组于术后第3、7、14天分批处死,分别经免疫组化方法测定肾小管间质中HGF、TGF-β1、ALK5、胶原Ⅲ的表达的情况,HE、MASSON染色评定3组肾小管间质损害程度。结果UUO组TGF-β1、ALK5、胶原Ⅲ的表达及肾小管间质损伤程度明显高于假手术组（P〈0．05）;而pHGF治疗组明显低于UUO组（P〈0．05）;UUO组HGF于第3天表达最高,第7天稍有回落,第14天表达最弱;pHGF治疗组术后第3天、第7天、第14天HGF的表达均显著高于同时期UUO组（P〈0．05）,肾小管间质病变程度明显减轻,肾间质相对面积显著减小（P〈0．05）。结论pHGF能有效抑制肾间质中TGF-β1,从而进一步抑制ALK5的过度表达、使胶原Ⅲ合成减少;同时促进肾间质中HGF表达,从而能够改善UUO大鼠肾间质纤维化的程度。     

活性维生素D3对UUO模型大鼠肾间质OPN、TGF-β1表达的影响

目的:研究活性维生素D3在单侧输尿管梗阻模型(UUO)模型肾小管间质纤维化病理过程中对骨桥蛋白(osteopon-tin,OPN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,寻找防治肾间质纤维化的方法.方法:36只清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为3组,假手术组(n=12)、UUO模型组(n=12)活性维生素D3治疗组(n=12).于输尿管上1/3处用手术缝线结扎活性维生素D3治疗组及UUO模型组大鼠.罗盖全(骨化三醇)给予活性维生素D3治疗组灌胃,共28d.UUO模型组及假手术组等量生理盐水灌胃.于术后第14天、第28天分批处死各组大鼠,留取造模侧肾脏供病理分析.实验结束时,检测各组大鼠血清尿素氮(BUN)值和肌酐(Scr).HE染色及Masson染色法观察各组大鼠肾小管间质纤维化情况,OPN及TGF-β1在大鼠肾脏的表达情况应用免疫组化法测定.结果:随着梗阻时间延长,UUO模型组、活性维生素D3治疗组大鼠肾脏病理肾小管结构紊乱、周围肾间质增宽,肾间质纤维化面积明显高于假手术组,活性维生素D3治疗组的肾间质纤维化面积低于UUO模型组(P＜0.05).OPN、TGF-β1在UUO模型组和活性维生素D3治疗组表达高于假手术组,UUO模型组OPN、TGF-β1的表达高于治疗组(P＜0.05).结论:①OPN、TGF-β1的表达随着梗阻时间延长逐渐增加.提示OPN、TGF-β1参与了肾间质纤维化的发生及发展.②活性维生素D3治疗组肾间质纤维化程度较UUO模型组改善,且OPN、TGF-β1表达减少,表明活性维生素D3可减少TGF-β1、OPN表达,抑制肾间质纤维化.     

活性维生素D3抑制UUO模型大鼠肾间质纤维化作用的研究及其对TGF-β1,α-SMA表达的影响

目的:探讨活性维生素D3对单侧输尿管梗阻模型(UUO)大鼠肾小管间质纤维化的抑制作用,研究该病理过程中转化生长因子β1(TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化。方法:36只雄性Wistar大鼠,随机分为三组,活性维生素D3组、假手术组、模型组,每组12只。造模后活性维生素D3组给予罗盖全(骨化三醇)灌胃(3ng/100g),假手术组及UUO模型组给予等量生理盐水灌胃。三组大鼠于给药后第14天,28d分批(n=6)处死,留取造模侧肾脏。用HE染色及Masson染色法观察肾小管间质纤维化程度,用免疫组化法测定TGF-β1,α-SMA在各组大鼠造模侧肾脏的表达情况。结果:免疫组织化学显示:UUO模型组大鼠的肾脏组织中TGF-β1及α-SMA的表达显著高于假手术组(P<0.05),而在活性维生素D3治疗组中,TGF-β1及的α-SMA表达低于UUO模型组(P<0.05),肾脏组织形态学显示:模型组肾间质纤维化程度明显高于假手术组,活性维生素D3组肾间质纤维化程度明显小于模型组(P<0.05)。结论:活性维生素D3能有效抑制UUO大鼠肾间质中TGF-β1及α-SMA的表达,从而减轻UUO大鼠肾间质纤维化程度。     

Rofecoxib对肾间质纤维化大鼠TGF-及肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的 探讨Rofecoxib对肾间质纤维化大鼠的肾脏保护机制。方法以UUO建立肾间质纤维化大鼠模型,随机分为假手术组、UUO组及Rofecoxib干预组,检测不同时间点肾脏COX-2、TGF-1及肾小管上皮细胞凋亡的表达。结果与假手术组相比,UUO组随着模型时间延长,TGF-β、COX-2蛋白表达明显增加,可检测到较多的凋亡细胞（P〈0．01）,用药组与UUO组平行相比TGF-β,、COX-2蛋白表达明显减少（P〈0．01）,凋亡细胞明显减少（P〈0．01）。结论特异性COX-2抑制剂Rofecoxib可能通过阻断UUO大鼠肾组织COX-2活性,下调TGF-的蛋白合成,减少肾小管细胞的过度凋亡,起到肾脏保护的作用。     

多肽调控因子AcSDKP对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的抑制作用

目的:观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾间质纤维化的抑制作用并初探其机制。方法:将18只大鼠随机均分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、治疗组(400μg·kg-1AcSD-KP),皮下注射给药1d(每天2次)后,后2组建立UUO模型,各组给药至造模后第14天处死大鼠,观察各组肾组织病理改变,检测肾组织转化生长因子β(1TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及二者mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组和治疗组大鼠肾小管变性及肾间质纤维化程度严重(P<0.05),TGF-β1及其mRNA表达水平明显增强(P<0.05),VEGF蛋白及其mRNA表达水平明显减弱(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠肾小管变性及肾间质纤维化程度明显改善(P<0.05),TGF-β1及其mRNA表达水平明显减弱(P<0.05),VEGF蛋白及其mRNA表达水平明显增强(P<0.05)。结论:AcSDKP可能通过减弱TGF-β1、增强VEGF的表达以达到抑制肾间质纤维化的作用。     

多西环素对单侧输尿管结扎大鼠肾组织的影响及可能机制

目的：探讨多西环素对肾间质纤维化的影响及可能机制。方法采用单侧输尿管结扎术（ UUO ）致肾小管间质纤维化大鼠模型。将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、多西环素治疗组[8 mg/（ kg·d ）]。手术后7,14,21 d时分别处死各组中6只大鼠,用免疫组化方法观察大鼠肾组织中转化生长因子-β1（ TGF-β1）、基质金属蛋白酶2（ MMP-2）表达情况。行HE及Masson染色评定大鼠肾脏的病理情况。结果模型组各时间点MMP-2表达明显低于同期假手术组（ P〈0.05）,多西环素组各时间点MMP-2表达明显低于同期模型组（ P〈0.05）,多西环素组术后14 d及术后21 d低于术后7 d。模型组各时间点TGF-β1表达明显高于同期假手术组（ P〈0.05）,而多西环素组术后7 d TGF-β1表达明显低于同期模型组,多西环素组术后14 d及术后21 d高于术后7 d。结论多西环素在肾小管间质纤维化的早期对肾脏有保护作用。     

缬沙坦干预单侧输尿管结扎大鼠肾纤维化作用的实验研究

目的探讨缬沙坦（Valsartan,Val）对单侧输尿管结扎（unilate ral ureteral obstruction,UUO）大鼠肾间质纤维化的影响及其药学作用机制。方法 18只SD大鼠制作UUO模型后随机分为3组,缬沙坦组给予缬沙坦灌胃治疗,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃治疗。4周后腹主动脉采血,检测血浆血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）,取UUO侧肾组织,行Masson染色观察肾小管间质病变,免疫组织化学染色观察a-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin,a-SMA）和转化生长因子-β1（transforming growth factor-beta 1,TGFβ-1）在肾小管间质的表达,并运用图像分析系统进行半定量分析。结果缬沙坦可以显著减少血浆AngⅡ的含量（P〈0.01）,下调a-SMA和TGFβ-1的表达（P〈0.01）,减轻肾间质纤维化的程度（P〈0.01）。结论缬沙坦可能通过阻断AngⅡ的生成,抑制TGF-β1、a-SMA的表达,从而达到抑制肾纤维化的作用。     

骨化三醇对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化影响的研究

目的观察幼年大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)肾组织中α-肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-Cad)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)mRNA的表达,探讨骨化三醇对肾小管上皮细胞转分化(EMT)干预效应及机制。方法 54只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、UUO模型组(B组)及UUO模型干预组(C组)各18只,灌胃满3、7、14d取肾。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组α-SMA、E-Cad、TGF-β1、BMP-7mRNA表达水平。结果与A组相比,B组E-Cad、BMP-7mRNA表达明显下降(P<0.01),α-SMA、TGF-β1mRNA表达显著增高(P<0.01);C组与B组相比,E-Cad、BMP-7mRNA表达明显上调(P<0.01),α-SMA、TGF-β1mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论骨化三醇对UUO模型大鼠肾小管上皮细胞转分化有抑制作用,这种抑制作用可能与下调TGF-β的表达及上调BMP-7的表达有关。     

幼鼠肾小管间质损伤不同时期缺氧诱导因子-1α的表达趋势及意义

目的探讨单侧输尿管结扎模型(UUO)幼年大鼠肾间质损伤过程中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)组织定位表达的趋势、相关性及潜在的病理意义,以及用苯那普利和氯沙坦联合治疗的效应。方法采用单侧输尿管结扎的方法制备实验性幼鼠梗阻性肾小管间质损伤模型,第3、7、14、28天作为观察点,用Masson染色评价各组各时间点肾小管间质损伤程度,免疫组织化学法分别检测各组幼鼠肾组织HIF-1α和TGF-β1定位、表达趋势及相关性。结果UUO模型组HIF-1α、TGF-β1蛋白表达及肾小管间质损伤的程度均明显高于假手术组(P<0.05);HIF-1α与TGF-β1均在持续了约14d左右的高表达后随纤维化的加重其表达反而有所下降;而在治疗组各指标的表达明显低于UUO模型组(P均<0.01),但各时间点比较其表达仍强于假手术组(P均<0.05);HIF-1α、TGF-β1及肾小管间质损伤指数之间呈正相关;治疗组各指标的表达水平明显低于UUO模型组(P<0.05)。结论在幼年大鼠肾小管间质损伤过程中,HIF-1α、TGF-β1的表达上调具有重要的致病意义,而苯那普利和氯沙坦治疗具有明显的干预效应。     

人工虫草对间质纤维化大鼠转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的 探讨人工发酵虫草对肾间质纤维化大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 雄性SD大鼠30只随机分为3组(正常对照假手术组、造模组及造模灌胃组),每组10只.运用单侧输尿管结扎法(UUO)制造肾间质纤维化模型,于第5周处死大鼠,切片做Masson染色观察肾小管及间质的病理变化;应用免疫组织化学方法检测肾组织中TGF-β1、CTGF的蛋白质表达.结果 与对照组比较,5周时肾小管间质损伤指数升高(P＜0.01);肾组织内TGF-β1、CTGF的蛋白质表达均显著上调(P＜0.05).虫草干预后,上述上调指标均被显著抑制(P＜0.05).结论 虫草可通过抑制TGF-β1和CTGF的过度表达,从而改善间质纤维化.     

肾间质损伤早期信号蛋白JAK2/STAT3与TGF-β1表达趋势及相关性

目的:控讨幼年大鼠肾小管间质损伤早期,跨膜信号传导通路中JAK2/STAT3信号分子表达趋势及其与转化生长因子-1β(TGF-1β)表达的相关性。方法:以单侧输尿管梗阻(UUO模型)幼年大鼠为实验模型;采用免疫组织化学方法检测,行UUO术后3,7,14,28 d大鼠肾组织JAK2/STST3及TGF-1β蛋白的表达,并从时相上评价JAK2/STAT3与TGF-1β表达的相关性。结果:UUO组3 d各指标表达强度即增加,随着时间的延续,三者呈同步上调趋势。各时间点与对照组比较有统计学差异(P<0.01);UUO组内各时间点间比较有统计学意义(P<0.01),各指标两两之间的相关系数r值均大于0,且呈高度正相关关系。结论:UUO大鼠模型肾小管间质损伤早期,JAK2/STST3及TGF-1β间可能存在一条促肾小管质损伤的信号途径。     

黄芪当归合剂对肾间质纤维化的多靶点抑制作用

目的动态观察复方中药黄芪当归合剂(A&A)对肾间质纤维化大鼠的抗纤维化治疗作用,了解A&A在疾病过程中的起效时间及不同阶段的主要作用环节。方法♂W istar大鼠随机分为对照(Control)、假手术(Sham)、单侧输尿管结扎(UUO)和UUO+A&A治疗组(UAA)。在给药(A&A 12 g.kg-1.d-1)后d 0、3、7、10处死动物,观察肾功能变化,对肾间质细胞浸润、肾小管萎缩和肾间质纤维化情况进行半定量评分。采用免疫组化、ELISA和W estern B lot分别分析肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA),转化生长因子β1(TGF-β1),纤粘连蛋白(FN)表达。结果与假手术组相比,各时间点的UUO大鼠肾功能受损、病理损害进行性加重,肾小管间质中TGF-β1、α-SMA、FN表达均增高(P<0.01)。A&A治疗后d 3,可观察到其明显减轻UUO大鼠的肾间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩及肾间质纤维化(P<0.05),同时可使肾组织中的TGF-β1表达减少(P<0.05),但此时并不影响α-SMA和FN表达。治疗后d 7,A&A的上述治疗作用持续存在,同时进一步使UUO大鼠肾间质的α-SMA表达减少(P<0.05)、FN表达下降(P<0.05)。治疗10 d后,UAA组肾小管萎缩和肾间质纤维化程度、TGF-β1、α-SMA、FN的表达仍较UUO组分别减轻18.95%,28.7%,39.6%,26%。结论在UUO模型中,A&A的肾保护作用从病变早期开始,主要表现为减少炎症细胞反应和TGF-β1表达分泌,随后可减少肾脏固有细胞转化、分化及细胞外基质成分沉积,其作用的高峰时间是在造模后d 3~7,并持续存在至d10,特征是通过减轻肾间质纤维化而改善肾功能。     

缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠模型肾脏转化生长因子-β1、骨形成蛋白7表达的影响

目的:通过输尿管结扎建立大鼠肾间质纤维化动物模型,并应用缬沙坦进行干预,研究转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形成蛋白7(BMP-7)在肾间质纤维化时的表达,探讨缬沙坦(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)在肾间质纤维化(RIF)的病理生理改变机制中发挥的作用.方法:选取36只Wistar雄性大鼠,随机分三组(模型组、缬沙坦组,假手术组),每组12只,并制备UUO模型(单侧输尿管结扎),其中假手术组不结扎和剪断输尿管.每天一次对假手术组、模型组用0.9％ Nacl等量灌胃.缬沙坦治疗组日一次以6mg/kg缬沙坦给药量灌胃.连续用药2w后,每组随机选取6只大鼠取血后处死取肾脏.将剩余大鼠继续给药至4w后同样方法取材及处死.用免疫组织化学方法检测肾组织中的TGF-β1、BMP-7表达情况;血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)用全自动生化仪检测.结果:与假手术组相比,模型组和缬沙坦组在术后血肌酐及血尿素明显升高(P＜0.05).免疫组化法发现模型组TGF-β1表达增加,BMP-7表达减少,而缬沙坦组TGF-β1表达减少,BMP-7表达增加.结论:缬沙坦可能对肾间质纤维化起到拮抗作用,可能对临床用药提供实验理论依据.     

Toll样受体4在肾间质纤维化中的表达及意义

目的探讨Toll样受体4（toll—like receptor4,TLR4）在肾间质纤维化大鼠模型中的表达及意义;研究黑骨藤追风活络胶囊对肾间质纤维化的作用及可能的机制。方法采用单侧输尿管梗阻（UU0）致肾问质纤维化大鼠模型。将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黑骨藤追风活络胶囊（HGT）治疗组（243mg／kg／d）,手术后第7天、第14天分别处死各组中6只大鼠。用HE染色方法观察各组大鼠肾小管间质损伤程度,免疫组化方法观察各组大鼠肾组织中TLR4、转化生长因子-β1（transforming growthfactor-β1,TGF-β1）的表达情况。结果模型组TLR4、TGF-β1的表达及肾小管闻质损伤指数明显高于同期假手术组（P〈0．01）;黑骨藤追风活络胶囊治疗组TLR4、TGFβ1的表达及肾小管间质损伤指数明显低于模型组（P〈0．01）。结论TLR4及其介导的信号通路可能在肾间质纤维化中起促进作用;黑骨藤追风活络胶囊对肾间质纤维化有一定的防治作用。     

组蛋白脱乙酰基酶与肾间质纤维化的关系及药物干预研究

目的研究在幼年大鼠肾间质纤维化模型——单侧输尿管结扎(UUO)模型中组蛋白脱乙酰基酶(HDAC1,HDAC2)和转化生长因子-β1(TGF-β1)组织定位表达趋势、相关性及可能的病理意义,及应用HDAC抑制剂丙戊酸钠的干预效果。方法采用单侧输尿管结扎方法制备幼鼠肾间质纤维化模型,以第1、3、5、7、14天为观察点,采用苏木素-伊红(HE)和Masson染色评价各组各时间点肾小管受损的程度,用免疫组织化学法检测大鼠肾组织中HDAC1、HDAC2及TGF-β1蛋白定位,表达趋势及相关性研究。统计学方法采用单因素方差分析和Pearson相关分析。结果模型组HDAC1、HDAC2、TGF-β1与肾小管间质损伤程度均明显高于对照组(P<0.05);TGF-β1的随着时间的延长,表达强度增强,各时间点组内比较差异有统计学意义(P<0.05),HDAC1和HDAC2表达在第7天到达高峰,第14天时反而有所下降(P<0.05);丙戊酸组各时间点的表达明显低于模型组(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05);HDAC1、HDAC2与TGF-β1、肾小管间质损伤程度呈正相关。结论在幼年大鼠肾小管间质损伤过程中,HDAC1、HDAC2和TGF-β1的表达上调有重要的致病意义,而丙戊酸钠有明显的干预效应。     

人工虫草对间质纤维化大鼠转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨人工发酵虫草对肾间质纤维化大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法雄性SD大鼠30只随机分为3组(正常对照假手术组、造模组及造模灌胃组),每组10只。运用单侧输尿管结扎法(UUO)制造肾间质纤维化模型,于第5周处死大鼠,切片做Masson染色观察肾小管及间质的病理变化;应用免疫组织化学方法检测肾组织中TGF-β1、CTGF的蛋白质表达。结果与对照组比较,5周时肾小管间质损伤指数升高(P<0.01);肾组织内TGF-β1、CTGF的蛋白质表达均显著上调(P<0.05)。虫草干预后,上述上调指标均被显著抑制(P<0.05)。结论虫草可通过抑制TGF-β1和CTGF的过度表达,从而改善间质纤维化。     

阿魏酸钠对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的防治作用

目的研究阿魏酸钠（SF）对梗阻性肾病大鼠肾小管间质纤维化的防治作用,探讨其抗纤维化作用的可能机制。方法采用单侧输尿管梗阻（UUO）诱导肾间质纤维化的动物模型,以血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）作为阳性对照,将大鼠随机分为假手术组（SHAM组）、模型组（UUO组）、阿魏酸钠组（SF组）、洛汀新组（ACEI组）。术后第9天处死大鼠,肾组织用Masson染色后进行图像分析以评定各组肾小管间质损害程度,免疫组化半定量法检测各组肾间质的α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）、肝细胞生长因子（HGF）的表达。结果在肾小管间质损伤指数、α—SMA及HGF的表达方面,UUO组明显高于SHAM组,SF组、ACEI组均明显低于UUO组,且两治疗组间差异无显著性;肾小管间质损伤指数与肾间质的α—SMA、HGF的表达均呈正相关。HGF的表达在SF组和ACEI组较高,与UUO组比较有显著差异。结论在单侧输尿管梗阻诱导的肾间质纤维化大鼠模型中,SF的防治作用与ACEI相似,可能是通过减少肾间质肌成纤维细胞（MyoF）的数量、上调HGF的表达,进而减少细胞外基质合成,从而减轻肾间质纤维化。     

罗格列酮对大鼠TGF-β1及TIMP-1的干预作用

目的观察罗格列酮对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾皮质中转化生长因子-β1(TGF-β1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的干预作用。方法将大鼠随机分为假手术组(SHAM)、手术组(UUO)、治疗组(UUO RGZ)。术后14d处死,观察大鼠血肌酐,右侧肾脏病理学改变,并用免疫组化方法测肾皮质中TGF-β1、PPARγ、TIMP?1的表达。结果与手术组相比,治疗组大鼠肾脏病理改变明显减轻,肾小管间质中TGF-β1、PPARγ、TIMP?1表达有不同程度减少。结论罗格列酮可通过调节细胞外基质降解作用,减轻单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质病变。     

转化生长因子β1在肾间质纤维化大鼠模型中的表达及意义

目的了解转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在肾小管间质纤维化中的表达及其意义;探讨及比较科素亚及霉酚酸酯的肾脏保护作用及可能的作用机制。方法采用单侧输尿管结扎术(unilateral ureteral obstruction,UUO)建立肾小管间质纤维化大鼠模型。将大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、科素亚治疗组[30mg/(kg.d)]、霉酚酸酯治疗组[20mg/(kg.d)]。手术后第9天处死各组大鼠,分别经免疫组化方法观察各组大鼠肾组织的TGF-β1的表达部位、表达水平及α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达情况;HE及Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果模型组TGF-β1、α-SMA的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组(P<0.05);而科素亚治疗组、霉酚酸酯治疗组均明显低于模型组(P<0.05);科素亚治疗组与霉酚酸酯治疗组相比,各项指标差异均无统计学意义(P>0.05);TGF-β1与肾小管间质损伤指数(r=0.788,P<0.01)及α-SMA(r=0.940,P<0.01)呈正相关。结论TGF-β1在肾小管间质纤维化的病程进展中起重要的促进作用。而科素亚、霉酚酸酯则可能通过下调TGF-β1的表达而达到防治肾小管间质纤维化的作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对糖尿病大鼠肾脏损害的保护作用及其机制。方法将36只大鼠随机分为对照组、糖尿病组和丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗组（治疗组），后两组制备2型糖尿病大鼠模型。采用免疫组化技术与流式细胞技术检测肾小管上皮细胞转分化过程中的标志蛋白[α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）、波形蛋白（vimentin）及转化生长因子-β1（TGF-β1）]在肾小管上皮细胞中的表达。结果治疗组α-SMA，vimentin及TGF-β1表达均较糖尿病组下调。结论丹参酮ⅡA磺酸钠注射液能延缓糖尿病大鼠的肾间质纤维化。