前列腺素E1治疗大鼠胰腺炎肺损伤的作用机制

目的: 探讨急性胰腺炎肺损伤的发病机制及前列腺素E1(PGE1)的治疗作用 。方法: 制成十二指肠盲袢并注入5%牛磺胆酸钠溶液,建立胰腺炎肺损伤模型,并连续输注PGE1 。结果: 胰腺炎时,血淀粉酶升高,肺湿重及肺毛细血管通透性增加,肺组织中性粒细胞髓过氧化酶(MPO)、脂质过氧化物(LPO)和磷脂酶A2(PLA2)活性增加。病理显示肺水肿,中性粒细胞(PMN)浸润。肺泡内渗液、出血,肺泡萎陷。胰腺损伤程度与肺损伤程度显著正相关。PGE1可降低肺毛细血管通透性及肺湿重,可使肺MPO、LPO和PLA2显著下降。肺以间质水肿、PMN浸润为主。肺泡渗液、出血减轻。PGE1未能使胰腺损伤减轻 。结论: ①急性胰腺炎常合并肺损伤。②中性粒细胞活化,氧自由基大量释放及PLA2活性增强,在肺损伤中发挥了重要作用。③PGE1可通过抑制PMN活化,减少氧自由基释放,降低PLA2活性,使肺损伤减轻。     

前列腺素E_1治疗大鼠胰腺炎肺损伤的作用机制

目的 :探讨急性胰腺炎肺损伤的发病机制及前列腺素E1(PGE1)的治疗作用。方法 :制成十二指肠盲袢并注入 5 %牛磺胆酸钠溶液 ,建立胰腺炎肺损伤模型 ,并连续输注PGE1。结果 :胰腺炎时 ,血淀粉酶升高 ,肺湿重及肺毛细血管通透性增加 ,肺组织中性粒细胞髓过氧化酶 (MPO)、脂质过氧化物 (LPO)和磷脂酶A2 (PLA2 )活性增加。病理显示肺水肿 ,中性粒细胞 (PMN)浸润。肺泡内渗液、出血 ,肺泡萎陷。胰腺损伤程度与肺损伤程度显著正相关。PGE1可降低肺毛细血管通透性及肺湿重 ,可使肺MPO、LPO和PLA2 显著下降。肺以间质水肿、PMN浸润为主。肺泡渗液、出血减轻。PGE1未能使胰腺损伤减轻。结论 :①急性胰腺炎常合并肺损伤。②中性粒细胞活化 ,氧自由基大量释放及PLA2 活性增强 ,在肺损伤中发挥了重要作用。③PGE1可通过抑制PMN活化 ,减少氧自由基释放 ,降低PLA2 活性 ,使肺损伤减轻     

甘氨酸对急性坏死性胰腺炎大鼠早期外周血中性粒细胞CD11b/CD18表达的影响

目的探讨急性坏死性胰腺炎早期外周血中性粒细胞（PMN）膜上CD11b／CD18及血中IL-6、LPS的动态变化及甘氨酸对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠的保护作用。方法采用5％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠ANP肝损害模型，90只大鼠，随机分成三组。30只大鼠作为对照组，甘氨酸腹腔注射治疗30只，急性坏死性胰腺炎组30只，于不同时间取血作流式细胞仪分析，测定血IL-6、LPS含量变化。结果建立ANP模型后6、12、24h，外周血中性粒细胞（PMN）膜上CD11b／CD18及血中IL-6、LPS明显升高。甘氨酸治疗后，PMN CD11b／CD18表达及IL-6、LPS水平降低。结论CD11b／CD18表达和IL-6、LPS参与急性坏死性胰腺炎的病理机制。急性坏死性胰腺炎外周血中性粒细胞（PMN）膜上CD11b／CD18的变化可能与炎性介质的变化密切相关。甘氨酸可降低CD11b／CD18表达和IL-6、LPS的水平。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性胰腺炎肺损伤的治疗保护作用

目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤与肺组织细胞问粘附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α）mRNA表达的关系及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肺损伤的作用。方法26只Wistar大鼠随机分为正常对照、盐水对照、胰腺炎和胰腺炎 NAC四组。以3．5％牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作ANP模型，并将NAC(300mg／kg)于造模后1h用于ANP模型，造模后12h取材。采用RT-PCR法检测肺组织ICAM-1及TNF-α mRNA表达，同时观察血脂肪酶、胰腺组织湿／干重比率、肺组织髓过氧化物酶(MPO)及病理改变。结果ANP有肺组织学损伤改变，同时伴有肺组织ICAM-1、TNF-α mRNA高表达及MPO活力升高。胰腺炎 NAC组与胰腺炎组比较，胰腺湿／干重比率、肺组织ICAM-1、TNF-α mRNA的表达及MPO均降低。肺组织病理损伤程度与ICAM-1、TNF-α mRNA表达及MPO均呈正相关，相关系数分别为0．92、0．68及0．92(P＜0．01)。肺MPO与ICAM-1、TNF-α mRNA表达也呈正相关，相关系数为0．87及0．77(P＜0．01)。结论NAC可能通过抑制肺ICAM-1、TNF-a mRNA的产生及中性粒细胞的聚集，减轻AP所致的肺损伤；对胰腺本身的损伤也可能有一定的保护作用。     

严重烧伤早期肺组织内中性粒细胞粘附扣留的实验研究

目的:通过动态测定烧伤大鼠肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及外周血中性粒细胞(PMN)含量,观察并分析烧伤早期肺组织内PMN粘附扣留的变化特征及其意义。方法:Wistar大鼠,随机分为立即复苏组和延迟复苏组,两组动物均分批在伤前及伤后24小时内动态取材,测定外周血PMN含量、MPO活性,并作肺组织病理学检查。结果:①两组动物伤后肺组织内MPO活性均逐渐增高,伤后8小时起维持较高水平,以延迟复苏组增高更为明显;②两组动物外周血PMN计数均于伤后0.5小时起迅速增加,于伤后2～4小时达到峰值后逐渐下降,并与MPO活性的变化趋势呈负相关;③肺组织病理学检查见肺组织内有大量的PMN粘附扣留,也以延迟复苏组为明显。结论:严重烧伤后早期肺组织内有大量的PMN粘附扣留,PMN粘附扣留可能是烧伤后早期肺脏功能损伤的重要原因。     

大鼠急性胰腺炎时ICAM-1在胰、肺组织的表达特征与作用的观察

目的：探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）时细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在胰腺及肺组织的表达特征和作用。方法。用3.5%的牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备ANP模型，采用免疫组化技术等方法动态观察ANP时胰腺、肺组织ICAM-1的表达改变和PMN组织聚集的变化。结果：胰腺及肺组织ICAM-1的表达分别在ANP造模后3H、6h明显增强，并于12h达高峰。结论：ICAM-1介导的PMN大量组织聚集可能是ANP早期胰腺及肺组织损伤的重要参与因素。     

前列腺素E1防治大鼠急性坏死性胰腺炎的作用及机理

目的：研究前列腺素Ｅ１防治大鼠急性坏死性胰腺炎的作用及其机理。方法：向大鼠胰管内注射５％的牛磺胆酸钠溶液制成急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）模型。结果：ＡＮＰ时，且腺毛细血管通透性（ＰＣＰ）明显增高，胰腺组织中性粒细胞过氧化酶（ＭＰＯ）活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平明显增高。病理示组织内大量ＰＭＮ浸润、片状出血、坏死。ＰＧＥ１使ＰＣＰ明显下降，ＭＰＯ、ＬＰＯ显著降低，动物存活明显改善结论：ＰＧＥ１通过     

粘附分子基因表达在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

目的　研究急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA的表达情况及其与肺损伤的关系。方法　将 33只Wistar大鼠随机分为正常对照组和胰腺炎不同时间点 (1、4、12和 2 4h)各组 ,用逆行胰胆管注射方法制备ANP模型。采用逆转录聚合酶链反应法检测ANP大鼠肺组织中ICAM 1mRNA表达 ,同时观察肺组织髓过氧化物酶 (MPO)及病理改变。结果造模ANP 1h后大鼠肺组织中ICAM 1mRNA(0 82± 0 0 3)比正常对照组 (0 41± 0 0 4)的表达水平高 (P <0 0 5 ) ,并持续升高至 12h及 2 4h(分别为 1 17± 0 0 5及 1 11± 0 0 4) ,同时伴有肺组织病理损害 ,其严重程度与ICAM 1mRNA表达、MPO及肺MPO与ICAM 1mRNA表达均呈正相关 ,相关系数分别为0 85、0 85及 0 96 (P <0 0 5 )。结论　ANP大鼠早期肺组织中ICAM 1mRNA呈过度表达 ,肺损伤严重程度与ICAM 1mRNA表达的高低有关。肺组织中ICAM 1过度表达及中性粒细胞浸润是ANP肺损害发生的原因之一。     

1-磷酸鞘氨醇对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤保护作用

目的探讨1-磷酸鞘氨醇（S1P）对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤（ANP—U模型组）的保护作用及机制。方法36只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、s1P处理组（S1P组）。3组动物于术后6h留取标本作如下实验：（1）测定血清淀粉酶和血脂肪酶。（2）测定左肺组织髓过氧化物酶（MPO）。（3）行左肺组织病理学检查。（4）取左肺进行肺泡灌洗测定蛋白含量；细胞沉淀涂片行白细胞和中性粒细胞计数。（5）行胰腺组织病理学检查。结果S1P组在造模后6h，肺组织MPO水平、肺泡灌洗液蛋白含量、肺泡灌洗液白细胞及中性粒细胞计数均显著低于模型组（均为P〈0．01）；肺组织病理组织学改变显著减轻。与模型组比，S1P组血清淀粉酶、脂肪酶及胰腺病理无明显改变。结论S1P对大鼠ANP—IL有明显的保护作用；其有可能作为临床治疗的有效手段。     

外源性白介素-10对急性出血坏死性胰腺炎大鼠肝脏Bcl-2、Bax表达和肝细胞凋亡的影响

目的　探讨IL 10对急性坏死性胰腺炎 (ANP)肝损害大鼠肝细胞凋亡、Bcl 2、Bax表达的影响。方法　采用 5 %牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠ANP肝损害模型 ,随机分成 3组 :30只大鼠作为正常对照组 ,IL 10静脉注射治疗组 30只 ,急性坏死性胰腺炎组 30只 ,观察肝细胞凋亡、Bcl 2、Bax表达变化 ,肝、胰腺组织病理改变。结果　建立ANP模型后 6h、12h、2 4h ,Bcl 2表达下降 ,Bax表达增高 ,伴有肝细胞凋亡数增高 ,IL 10治疗后 ,IL 10组Bcl 2表达增强 ,Bax表达降低 ,伴有肝细胞凋亡减少 ,肝、胰腺组织损害也相应减轻。结论　肝细胞凋亡、Bcl 2、Bax表达参与ANP发病机制 ,在急性坏死性胰腺炎早期给予IL 10对减轻肝脏、胰腺病变程度 ,改善预后可能是有益的。     

一种研究急性胰腺炎加重病理机理的动物模型

介绍一种急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）向坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）转变的大鼠模型。１０７只ＳＤ大鼠随机分为假手术组、ＡＥＰ组和ＡＮＰ组。ＡＥＰ通过胰管结扎、外分泌刺激诱发。在ＡＥＰ模型基础上静注大剂量Ｄｅｘｔｒａｎ１１０诱发ＡＮＰ。结果显示：血清淀粉酶水平在ＡＥＰ、ＡＮＰ组明显增高，胰腺泡细胞胞浆游离钙离子浓度在ＡＮＰ诱发后持续增高；胰腺出血、实质坏死、钙沉积在ＡＮＰ组常见。超微结构显示ＡＮＰ组胰毛细血管内皮剥脱、坏死。由此表明，胰腺缺血可能通过腺泡细胞钙超负荷的作用促发ＡＥＰ向ＡＮＰ转变。该大鼠模型因临床联系较好、病变渐进，不失为一种从细胞和分子水平研究急性胰腺炎加重病理机理的动物模型     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性坏死性胰腺炎胰腺损伤的影响

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺损伤与核因子-κB(NF-κB)活化、胰腺细胞凋亡的关系及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对胰腺损伤的影响.方法 33只Wistar大鼠分为正常对照、盐水对照和胰腺炎组.以3.5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作ANP模型,于造模前、后1 h应用NAC,12 h后取材,采用凝胶电泳迁移率实验测定胰腺组织NF-κB活性、改良TUNEL法检测细胞凋亡.同时观察血淀粉酶、脂肪酶、胰腺组织湿/干重比率及病理改变. 结果盐水对照组NF-κB活性很低(2.00±0.33),胰腺炎组NF-κB明显活化(6.03±0.41),造模前使用NAC抑制NF-κB活性(3.28±0.42),降低淀粉酶及胰腺湿/干重比率,促进胰腺细胞凋亡(P<0.05).NF-κB活化与凋亡呈负相关(r=-0.96,P<0.01),与胰腺损伤病理呈正相关(r=0.63,P<0.01);胰腺损伤病理分级与凋亡呈负相关(r=-0.98,P<0.01).结论 NAC可能通过抑制胰腺NF-κB活化、促进胰腺细胞凋亡,减轻胰腺损伤.     

急性胰腺炎大鼠TNF-α mRNA、IL-10 mRNA表达和胰腺细胞凋亡的研究

目的 探讨大鼠急性胰腺炎早期胰腺组织中TNF－αmRNA、IL－10mRNA的表达和细胞凋亡的变化规律。方法 以牛磺胆酸钠诱导20只大鼠急性水肿性胰腺炎（AEP）模型,20只急性坏死性胰腺炎（ANP）模型,另取10只正常大鼠作为对照。术后12h各处死10只大鼠,检测血清和胰腺组织中的TNF－α和IL－10水平,分析两者在胰腺组织中的mRNA较录水平,检测胰腺细胞的凋亡率。结果 正常、AEP和ANP组的细胞凋亡率分别为2．98％、17．29％和8．39％。制模后TNF－αm和IL－10增强ANP大鼠TNF－α表达增强。结论 急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的TNF－α和IL－10的表达与其在血清和胰腺中的浓度成正比,胰腺本身可能就是产生细胞因子的主要器官。胰腺细胞凋亡率与疾病的严重程度呈负相关,凋亡是对胰腺损伤的良好反应。     

胰腺炎微循环障碍加重过程中血管内皮生长因子的表达及意义

目的:探讨在胰腺炎微循环障碍加重的过程中,血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及其意义。方法:选取实验用大鼠共30只,其中15只大鼠处理为急性水肿型胰腺炎(AEP),另外15只大鼠则处理为胰腺炎微循环障碍加重后的急性坏死型胰腺炎(ANP),测量2组大鼠血清中VEGF的含量,检测VEGF在胰腺组织中的表达情况,同时将胰腺置于光学显微镜下,观察病理改变。结果:2组血清中均有较高的VEGF含量,ANP组高于AEP组(P<0.05);ANP组大鼠胰腺组织中的VEGF表达明显升高,与AEP组相比差异有统计学意义(P<0.01);光学显微镜下观察2组大鼠的胰腺组织,AEP组间质充血,存在坏死的腺泡灶,而ANP组则出现间质的出血,腺泡灶也存在大范围的坏死,同时大量红细胞沉积,坏死更加明显。结论:在胰腺炎微循环障碍加重之后,VEGF出现明显的高表达,在临床上可以作为疾病加重的指标之一。     

继发感染致急性坏死性胰腺炎病变加重的动物模型研究

目的 提供继发感染致急性坏死性胰腺炎胰腺坏死病变加重的实验室依据.方法 24只SD大鼠平均随机分成3组:对照组、以逆行胆胰管注射法制备急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)组与感染性坏死性胰腺炎(infected necrotizing pancreatitis,INP)组.8 h后抽血测定血清淀粉酶、C反应蛋白,并取胰腺组织行光镜、电镜检查和细菌培养.结果 胰腺组织细菌培养阳性率:对照组为0(0/8);ANP组为12.5%(1/8);INP组为100%(8/8).光镜检查结果:对照组未见出血、坏死改变;ANP组可见出血与灶状坏死,中等量炎细胞浸润;INP组出血常见,多见大片状的坏死,大量炎细胞浸润.电镜检查结果:对照组未见异常改变;ANP组可见分泌颗粒增多,粗面内质网轻度扩张;INP组可见分泌颗粒明显增多,粗面内质网扩张明显.ANP组血清淀粉酶、C反应蛋白水平明显升高,而在INP组升高较ANP组更加明显.结论 继发感染确实可导致急性坏死性胰腺炎坏死病变明显加重.     

急性坏死性胰腺炎大鼠血浆内皮素的改变及其意义

为了解急性坏死性胰腺炎（ａｃｕｔｅ ｎｅｃｒｏｔｉｚｉｎ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＡＮＰ）时血浆内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ,ＥＴ）的变化及其病理意义,进行了前瞻性动物实验。即将ＳＤ大鼠随机分为３组：急性坏死性胰腺炎组（ＡＮＰ组,ｎ＝２）,组胆胰管注入５％牛磺胆酸钠（ＳＴＣ １ｍｌ／ｋｇ）制造ＡＮＰ模型,假手术组（ＳＯ组,ｎ＝２４）和血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５０７３９组（ＢＮ组,ｎ＝２４）。测定     

Phospholipase A2 isoforms in acute pancreatitis

OBJECTIVE: To assess phospholipase A2 isoforms during human and experimental acute necrotizing pancreatitis. Phospholipase A2 isoforms (group I, II, and IV) were examined in acute pancreatitis tissues in humans and rats to determine whether the exocrine pancreas itself is a source of these mediators. SUMMARY BACKGROUND DATA: Phospholipase A2 has important regulatory functions, especially in inflammation. METHODS: Using Northern blot analysis and immunohistochemistry, the expression and localization of phospholipase A2 isoforms were analyzed in pancreatic tissue obtained from 21 patients with acute necrotizing pancreatitis and in pancreatic tissues of rats with acute edematous and necrotizing pancreatitis. Rat samples were examined daily for 1 week. RESULTS: In human acute pancreatitis, phospholipase A2-I mRNA expression was 8.9-fold decreased. By contrast, phospholipase A2-II (7.8-fold) and phospholipase A2-IV (8.1-fold) mRNA levels were increased. By in situ hybridization, phospholipase A2-IV was found to be expressed in remaining acinar and ductal cells adjacent to the necrotic areas. Immunostaining revealed moderate to intense phospholipase A2-II immunoreactivity in remaining acinar and ductal cells next to the necrosis. In rat pancreatitis, phospholipase A2-II mRNA levels in the pancreas were unchanged in the early phase (8 hours) but markedly increased after 24 hours, with a fluctuating pattern until day 7. CONCLUSIONS: Enhanced expression of phospholipase A2-II and A2-IV isoenzymes in human and experimental acute pancreatitis suggests that these enzymes play a role in modulating the inflammatory reaction in the pancreas. Because phospholipase A2-II and A2-IV mRNA was strongly present in remaining viable pancreatic acinar and ductal cells, the pancreas itself seems to be at least partly a source and a regulator of phospholipase A2-II- and A2-IV-dependent inflammatory reactions in acute pancreatitis.     

急性胰腺炎大鼠脑组织TNF-α mRNA和蛋白表达及其意义

目的 探讨急性胰腺炎大鼠脑组织中TNF-α mRNA和蛋白的表达及其对胰性脑病发病机制的意义.方法 应用5%、1%的牛磺胆酸钠分别诱导急性坏死性胰腺炎(ANP)和急性水肿性胰腺炎(AEP)大鼠模型,同时设立假手术组,每组16只.分别于模型诱导后12 h,以酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血液和脑脊液标本中TNF-α的含量,RT-PCR方法测定脑组织TNF-α mRNA的表达,Western-Blot测定TNF-α蛋白的表达水平,免疫组化观察TNF-α蛋白的定位表达.结果 ANP组、AEP组和假手术组的血清TNF-α水平分别为1065.6pg/ml、577.5pg/ml和543.8pg/ml,脑脊液TNF-α水平分别为820.9pg/ml、307.4pg/ml和481.6pg/ml.ANP组血清和脑脊液TNF-α水平同AEP组和假手术组相比,差异均有显著性(P＜0.05).ANP组脑组织TNF-α mRNA和蛋白的表达明显增强.ANP组TNF-α蛋白的表达定位于大脑小胶质细胞和神经元细胞.结论 在ANP病程中,大鼠脑组织可能是细胞因子过度表达的来源之一;脑组织中,TNF-α主要由小胶质细胞和神经元细胞表达;TNF-α的过度表达可能是ANP早期脑髓鞘损伤的原因之一.     

The relative safety of MRI contrast agent in acute necrotizing pancreatitis.

OBJECTIVE: To validate the safety of gadolinium-diethylenetriamine pentaacetic acid (GD-DTPA) by measuring its effect on pancreatic capillary perfusion and acinar injury in acute pancreatitis. BACKGROUND: Contrast-enhanced computed tomography (CECT) is proposed as a gold standard for early evaluation of acute necrotizing pancreatitis. However, iodinated contrast media used for CECT have been shown in these circumstances to reduce pancreatic capillary flow and increase necrosis and mortality. Recent reports suggest that post-GD MRI provides images comparable to CECT in the assessment of severe acute pancreatitis. METHODS: Necrotizing pancreatitis was induced in 14 Wistar rats by intraductal glycodeoxycholic acid (10 mM/L) and intravenous caerulein (5 microg/kg/h) over 6 hours. Intravital microscopic quantitation of pancreatic capillary blood flow was performed using fluorescein isothiocyanate-labeled erythrocytes after induction of pancreatitis and 30 and 60 minutes after an intravenous bolus of either Ringer's solution or GD-DTPA (0.2 mL/kg). RESULTS: The two study groups were comparable with regard to mean arterial pressure, heart rate, arterial blood gases, hematocrit, amylase, lipase, and trypsinogen activation peptide production throughout the experiment. GD-DTPA did not reduce capillary flow (1.93 +/- 0.05 nL/capillary/min) compared to animals infused with Ringer's solution (1.90 +/- 0.06 nL/capillary/min). CONCLUSIONS: Intravenous injection of GD-DTPA does not further impair pancreatic microcirculation or increase acinar injury in acute necrotizing pancreatitis. Because of this advantage over CT contrast medium, further development of MRI as a staging tool in acute pancreatitis seems desirable.     

Post-ERCP acute necrotizing pancreatitis

An analysis of acute necrotizing pancreatitis (ANP) after endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) was carried out. The incidence of ANP was 0.5% (5/914) for ERCP and 0.5% (2/370) for endoscopic sphincterotomies (EST). All the five patients were obese, middle-aged or older women. Four had a suspicion of common bile duct stones and the fifth a pancreatic tumour as an indication for ERCP. Two had most probably a functional sphincteric disorder and the third was without clear pathological findings. In the remaining two cases the bile duct cannulation failed and repeated pancreatic duct cannulation occurred; while in one case the pancreatic duct was not cannulated. The four pancreatographies were normal and without parenchymal opacification. Symptoms of acute pancreatitis started within 6 hours after ERCP. The pancreatitis was severe by Ranson criteria and necrotizing by evaluation at laparotomy. All the patients showed bacterial growth either in bile, blood or ascitic fluid early in the course of pancreatitis (E. coli, Str. faecalis or Klebsiella pneumoniae). The possible pathogenetic factors of post-ERCP ANP are discussed.