白藜芦醇对过氧化氢诱导的人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇(Res)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤及凋亡的保护作用及机制.方法体外培养第4～6代HUVECs,分为空白对照组、H2O2损伤组(300μmoL)、Res低浓度(5 μmoL/L)、中浓度(10 μmoL/L)、高浓度(20 μmoL/L)预处理1 h加H2O2损伤组.用噻唑蓝比色法检测HUVECs活力,试剂盒检测丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)量、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)活性,流式细胞仪分析细胞凋亡率,western blot检测caspase-3的表达.结果 与空白对照组比较,H2O2损伤模型组细胞活力显著降低、MDA和LDH量显著增加、SOD和GSH活性显著下降、细胞凋亡率和caspase-3表达显著增加(P＜0.01).结论 Res通过降低与凋亡过程直接相关的caspase-3表达,抑制H2O2诱导内皮细胞凋亡,减轻H2O2对内皮细胞的损伤作用,从而产生保护血管内皮细胞的作用.     

大豆异黄酮对氧化损伤的血管内皮细胞的保护作用

目的：探讨大豆异黄酮对氧化损伤的血管内皮细胞的保护作用。方法：体外培养内皮细胞，将细胞分为7组，即空白对照组（control）、溶剂对照组（DMSO）、氧化损伤组（H2O2）、氧化损伤加入槲皮素对照组（Quercetin＋H2O2）、氧化损伤加入大豆异黄酮低、中、高浓度组（1sonavone—L＋H2O2、Isoflavone--M＋H2O2、Isoflavone-H＋H2O2）。将750μmol／LH2O2作用于加入槲皮素及不同浓度大豆异黄酮预培养24小时的内皮细胞，继续培养18小时，以一氧化氟（N0）、丙二醛（MDA）、SOD、GSH—PX、流式细胞凋亡率为检测指标。结果：大豆异黄酮呈剂量依赖性降低H2O2对抗氧化酶SOD、GSH—PX的活力的影响，降低MDA量，增加培养液中No^2-／No^3-含量，并显著减少细胞凋亡数量，各指标差异有显著性（P〈0．01）。结论：大豆异黄酮可保护和修复过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤，其作用可能与抗氧化、促进NO释放，增强抗氧化酶SOD、GSH-PX的活力有关。     

银杏内酯B对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用

目的:研究银杏内酯B对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法:体外培养第4～6代HUVECs,分为空白对照组、H2O2损伤模型组(300μmol/L)、银杏内酯B(1、5、10μmol/L)预处理2 h加H2O2损伤组。用MTT比色法检测HUVECs活力,试剂盒检测丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,一氧化氮合酶(NOS)活性,激光共聚焦显微镜荧光染色法检测细胞内活性氧(ROS),流式细胞仪分析细胞凋亡率。结果:与空白对照组比较,模型组细胞活力显著降低、MDA和LDH含量显著增加、NO含量及NOS活性显著下降、细胞凋亡率显著,提示H2O2明显造成HUVECs损伤和死亡。银杏内酯B使内皮细胞增殖活力显著增加、MDA和LDH含量显著减少、NO含量及SOD、GSH、NOS活性显著增加、细胞凋亡率显著降低,提示银杏内酯B可干扰H2O2对内皮细胞的损伤作用。结论:银杏内酯B具有抗氧化作用,能抑制H2O2诱导内皮细胞凋亡,减轻H2O2对内皮细胞的损伤作用,从而产生保护血管内皮细胞的作用。     

熊果酸对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的:复制氧化性低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVECs)氧化损伤模型,并探讨熊果酸(Ursolic Acid,UA)对其保护作用。方法:以体外培养的HUVECs为实验对象,采用不同浓度(5,10,15,20μM)熊果酸及阳性对照药物维生素E预处理细胞16 h,再加入100μg/ml的ox-LDL培养24 h造成细胞氧化损伤。CCK-8检测细胞存活率,酶联免疫法检测各组细胞培养上清液过氧化氢(H2O2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力以及各组细胞裂解液中一氧化氮合成酶(NOS)活力;采用SPSS 17.0软件对实验数据进行统计学分析。结果:与正常组相比,模型组细胞存活率、NO、SOD、NOS水平明显降低,MDA、H2O2水平明显增加;与模型组比较,熊果酸在5²0μM范围内,呈剂量依赖性提高细胞存活率,上调NO、SOD、NOS水平,并下调MDA、H2O2水平。结论:100μg/ml的ox-LDL能够诱导HUVECs发生氧化损伤,熊果酸能够通过抗氧化发挥保护作用,其机制可能与维持NOS、SOD活性、减少MDA、H2O2生成等有关。     

明钼菊抗晶状体氧化损伤的实验研究

目的:观察明钼菊对实验性晶状体的影响,研究其抗氧化损伤作用,并探讨其作用机制。方法:将12只(24眼)新西兰白兔晶状体随机分为对照组、Fenton组、杭白菊组和明钼菊组,每组各3只(6眼)。采用Fenton反应复制兔晶状体氧化损伤模型,在显微镜下观察各组晶状体的混浊程度,用双缩脲法检测可溶性蛋白(soluble protein,SP),羟胺法检测超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD),二硫代二硝基苯甲酸法检测谷胱甘肽(glutathione,GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxi-dase,GSH-Px)。结果:显微镜下显示:明钼菊组、杭白菊组的晶状体混浊程度明显轻于Fenton组。明钼菊组、杭白菊组晶状体中酶性抗氧化剂SOD、GSH-Px的活性和非酶性抗氧化剂GSH的含量明显高于Fenton组,差异具有统计学意义(P 0.05);明钼菊组晶状体中酶性抗氧化剂SOD、GSH-Px的活性和非酶性抗氧化剂GSH的含量明显高于杭白菊组,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论:明钼菊能有效抗晶状体氧化损伤,其效用与明钼菊的"钼"含量成正相关,明钼菊通过微量元素"钼"对眼睛的营养而发挥抗晶状体氧化损伤作用。     

五味子乙素防护晶状体氧化损伤的体外实验研究

 目的探讨五味子乙素(Sch B)对实验性晶状体氧化损伤的防护作用。方法采用Fenton反应复制兔晶状体氧化损伤模型,以吡诺克辛钠滴眼液(PS)为对照,测定晶状体SP,SOD,GSH-Px,GSH,VitC及MDA的含量,观察终浓度0.5 mmol·L^-1Sch B对晶状体氧化损伤的防护作用。结果Sch B组与Fenton对照组比较,Sch B可显著减少Fenton反应中SP的丢失,显著提高SOD和GSH-Px的活性及GSH和Vit C的水平,并降低MDA含量。Sch B组与PS组比较,Sch B组的SOD活性、GSH含量和Vit C水平分别是PS组的1.66倍,2.58倍和2.36倍,MDA含量比PS组下降24%。上述各项指标均有显著性差异(P＜0.01)。结论 Sch B对Fenton反应中晶状体的氧化损伤有明显的防护作用,且优于吡诺克辛钠滴眼液。     

七叶皂苷钠抑制大鼠晶状体组织氧化损伤的实验研究

目的探讨七叶皂苷钠对氧化应激诱导的大鼠晶状体组织损伤的抑制作用及其机制。方法分别以不同时限观察空白对照组、七叶皂苷钠组、氧化损伤组、氧化损伤+七叶皂苷钠组的大鼠晶状体混浊情况,应用HE染色及电镜进行组织学观察,ELISA法检测晶状体组织匀浆中还原性谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)活力,Western-blot法观察晶状体上皮细胞凋亡变化。结果 (1)晶状体透明度观察,氧化损伤组晶状体透明度明显下降,而氧化损伤+七叶皂苷钠组晶状体混浊情况明显轻于氧化损伤组;(2)HE染色结果显示,空白对照组及七叶皂苷钠组晶状体上皮细胞为单层立方形细胞,排列整齐,而氧化损伤组晶状体边缘不规则,晶状体上皮细胞排列紊乱,给予七叶皂苷钠干预后,细胞形态逐渐规则;(3)电镜观察结果显示,氧化损伤组晶状体上皮细胞基质密度减低,胞质内空泡形成,细胞核肿胀,给予七叶皂苷钠干预后,大鼠晶状体上皮细胞形态明显改善;(4)与氧化损伤组相比,经七叶皂苷钠治疗后GSH含量及CAT活力表达量均升高,tGSH=5.573,PGSH=0.005;tCAT=4.118,PCAT=0.015,均有统计学意义;(5)Western-blot结果显示,氧化损伤+七叶皂苷钠组大鼠晶状体中NF-κB的蛋白表达量降低,与氧化损伤组比较差异有统计学意义(t=3.571,P=0.023)。结论七叶皂苷钠可抑制氧化损伤所诱导的大鼠晶状体组织损伤并延缓白内障形成,有望成为治疗白内障的有效药物。     

芳香新塔花总黄酮对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用北大核心CSCD

目的:探讨芳香新塔花总黄酮(ZCF)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法:采用体外培养HUVECs,分为正常组、模型组、芳香新塔花总黄酮(25、50、100μg/ml)组和阳性药维生素C组。采用CCK-8法检测HUVECs活力,用试剂盒检测各组细胞丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。采用流式细胞术检测活性氧(ROS)和Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡情况。结果:与正常组比较,模型组细胞存活率、GSH含量和SOD活性明显降低,MDA、LDH和ROS含量明显增加,细胞凋亡率显著上升;与模型组比较,芳香新塔花总黄酮(25、50、100μg/ml)组和维生素C组可显著提高细胞存活率和SOD活性,明显增加GSH含量、减少MDA和LDH含量,抑制ROS的生成,显著降低细胞凋亡率。结论:芳香新塔花总黄酮对H2O2诱导的HUVECs损伤具有保护作用,机制可能与其增强抗氧化能力、降低ROS产生和抑制细胞凋亡有关。     

芳香新塔花总黄酮对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨芳香新塔花总黄酮(ZCF)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法:采用体外培养HUVECs,分为正常组、模型组、芳香新塔花总黄酮(25、50、100μg/ml)组和阳性药维生素C组。采用CCK-8法检测HUVECs活力,用试剂盒检测各组细胞丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。采用流式细胞术检测活性氧(ROS)和Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡情况。结果:与正常组比较,模型组细胞存活率、GSH含量和SOD活性明显降低,MDA、LDH和ROS含量明显增加,细胞凋亡率显著上升;与模型组比较,芳香新塔花总黄酮(25、50、100μg/ml)组和维生素C组可显著提高细胞存活率和SOD活性,明显增加GSH含量、减少MDA和LDH含量,抑制ROS的生成,显著降低细胞凋亡率。结论:芳香新塔花总黄酮对H2O2诱导的HUVECs损伤具有保护作用,机制可能与其增强抗氧化能力、降低ROS产生和抑制细胞凋亡有关。     

原花青素对过氧化氢损伤内皮细胞SOD、GSH-PX活性的影响

目的 观察原花青素对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,将细胞分为6组,即空白对照组、H2O2损伤组、H2O2+VitC组、H2O2+原花青素5、25、50μmol/L组.将750μmol/L H202作用于加入Vit C及不同浓度原花青素预培养24h的内皮细胞,继续培养18h,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测原花青素对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的保护作用;用流式细胞仪分析-AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡;定量检测各实验组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力.结果 内皮细胞H2O2损伤后吸光度(OD)低于空白对照组,原花青素预处理后OD值增加且呈剂量依赖性;H2O2损伤可引起细胞SOD及GSH-PX活性明显降低,原花青素能维持SOD、GSH-PX活性,且呈剂量依赖性,各指标差异有显著性,并且呈剂量依赖性抑制H2O2诱导的内皮细胞的凋亡.结论 原花青素能抑制过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤及凋亡,其作用可能与维持SOD、GSH-PX活性有关.     

当归多糖硫酸酯的抗氧化作用研究

目的:观察当归多糖硫酸酯(APS)的抗氧化损伤作用。方法:常规方法体外培养Hela细胞,加入不同浓度的APS孵育24h后,用H2O2或紫外线照射诱导细胞氧化损伤。APS抗氧化损伤作用检测如下:MTT法测定细胞活力;比色法测定胞浆内SOD活力(黄嘌呤氧化酶法)、GSH和MDA。结果:H2O2或紫外线照射损伤的Hela细胞活性明显下降,胞浆中的GSH、SOD活性显著降低,MDA含量升高,与对照组比有显著性差异(P<0.05或P<0.01),表现出明显的氧化损伤特点。APS在0.3~100μg/m1浓度范围内,剂量依赖性地增加细胞活力,升高GSH、SOD的活性,降低MDA的含量,与模型组比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:APS具有抗细胞氧化损伤的作用,这可能是其抗AIDS作用的机理之一。     

黑逍遥散含药血清对PC12两种AD模型的LDH、T-SOD、MDA的影响

目的 研究黑逍遥散含药血清对Aβ25-35/H2O2分别诱导的PC12细胞模型酶学指标的影响.方法 经体外培养的大鼠肾上腺嗜铬肿瘤细胞(PCl2细胞)分为空白对照组(常规培养液)、Aβ25-35/H2O2损伤组(常规培养液+Aβ25-35或H2O2)、黑逍遥散含药血清组(常规培养液+Aβ25-35或H2O2+不同浓度的黑逍遥散含药血清).MTT检测细胞各组存活率,比色法检测LDH、T-SOD、MDA酶学指标.结果 Aβ25-35/H2 O2损伤组细胞存活率均显著低于空白对照组(P＜0.05),黑逍遥散血清组细胞存活率均高于损伤组,以10％含药血清组最为明显(P＜0.05);黑逍遥散含药血清可提高LDH、T-SOD活性,降低MDA含量,但以10％组最为明显(P＜0.05).结论 在两次实验中,黑逍遥散均能够不同程度的保护PC12细胞,其机制可能和抗氧自由基有关.     

地黄饮子脑脊液对离体神经元AD模型自由基损伤的保护作用及其相关酶的影响

目的 :探讨地黄饮子对β -淀粉样蛋白 (Aβ2 5- 35)诱导体外原代培养海马神经元AD模型自由基损伤的保护作用。方法 :把实验用兔分成三组 ,分别灌胃给服地黄饮子水煎剂 (生药比 :2∶1)、VitE水溶剂和等体积的生理盐水 1h后抽取脑脊液。把离体培养的海马神经元分为 6组 :空白对照组、模型组、VitE组、中药脑脊液低剂量组、中药脑脊液中剂量组和中药脑脊液高剂量组。各组分别加入培养液 10 μl、正常脑脊液 10 μl、VitE脑脊液 10 μl和中药脑脊液低剂量 5 μl、中剂量 10 μl、高剂量 2 0 μl,每组 8孔 ,加培养液补至 10 0 μl,37℃孵育 2h后各组加入经老化处理的Aβ2 5- 35,终浓度为 10mmol·L- 1,空白对照组添加等体积的无血清培养液 ,继续 37℃孵育 2 4h ,然后分别测定细胞培养液中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性 ,观察中药地黄饮子脑脊液对受损神经元抗氧化能力的影响。结果 :地黄饮子能明显降低Aβ2 5- 35诱导的海马神经元细胞培养液中MDA含量 ,提高SOD、CAT和GSH -Px等抗氧化酶活性。结论 :地黄饮子能对抗Aβ2 5- 35诱导的海马神经元自由基损伤 ,表现出对海马神经元一定的保护作用。     

大豆异黄酮对乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究大豆异黄酮对心肌细胞氧化损伤的保护作用。方法:原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为空白对照组、氧化损伤对照组和不同浓度的大豆异黄酮组,0.03 mmol/L的FeSO4/H2O2氧化损伤20 min后用不同浓度的大豆异黄酮孵育细胞。以心肌细胞存活率、搏动频率、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性为指标,探讨大豆异黄酮对心肌细胞氧化损伤的保护作用。结果:大豆异黄酮能够使心肌细胞的存活率升高、搏动频率和幅度增加、MDA含量降低、SOD活性增加。结论:大豆异黄酮对氧化损伤的心肌细胞有保护作用。     

抗氧化性丝素蛋白水解产物的生产工艺及其改善过氧化氢所致HepG2细胞损伤机制

目的:抗氧化性丝素蛋白(SF)胰酶水解工艺的优化。研究水解物对过氧化氢(H2O2)造成人肝癌Hep G2细胞损伤的改善作用,对其机制进行初步探讨。方法:以超氧自由基清除率为指标,设计正交试验考察丝素蛋白胰酶水解过程中反应时间、p H、温度、底物浓度、酶浓度对水解工艺的影响。测定水解产物的分子量分布及其对羟基自由基清除率和H2O2诱导的红细胞氧化溶血抑制率。用不同浓度H2O2处理细胞24 h,测定细胞活性,选择合适浓度的H2O2损伤细胞。然后再将细胞分为空白组(不加药物处理),H2O2损伤组,H2O2损伤+5 mmol·L-1N-乙酰半胱胺酸(NAC)治疗组,H2O2损伤+10,20,30,50 g·L-1SF治疗组。观察细胞活性,丙二醛(MDA)含量,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,过氧化氢酶(CAT)活性和总抗氧化能力(T-AOC)的变化。结果:最佳水解工艺是酶浓度6%,反应时间160 min,底物质量浓度20 g·L-1,p H 8,温度38℃,此水解条件下所得水解液对超氧自由基清除率为72.73%,水解物分子量在10 k Da以下,对羟基自由基清除率和红细胞氧化溶血抑制率均提高。H2O2损伤细胞后细胞活性降低并且细胞中MDA含量增加(P0.05)。与H2O2损伤组比较SF治疗组中细胞活性升高,MDA的含量也降低(P0.05)。H2O2损伤细胞后,TNF-α含量上升,SOD,CAT的活性和T-AOC能力均下降(P0.05),SF治疗能降低TNF-α含量,提高SOD,CAT分泌量和增强T-AOC能力(P0.05)。结论:抗氧化性丝素蛋白水解物对过氧化氢致Hep G2细胞损伤有改善作用,机制是通过降低TNF-α含量,提高细胞活力和增加细胞中抗氧化酶活性。     

龙眼肉不同提取物的神经保护作用及其机制

目的:探讨龙眼肉的神经保护作用及其机制。方法:采用Aβ诱导PC12细胞损伤,用龙眼肉不同提取物作用于损伤的PC12细胞,Elisa试剂盒检测SOD、MDA水平,MTT检测细胞增殖;采用H2O2诱导PC12细胞损伤,Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡。结果:龙眼肉水提取物和正丁醇提取物能提高Aβ诱导损伤的细胞存活和SOD活力,抑制H2O2诱导损伤的早期细胞凋亡,对MDA含量无明显影响;乙酸乙酯提取物可减少H2O2诱导损伤的各期细胞凋亡及坏死,但对Aβ诱导损伤的细胞存活以及SOD活力和MDA含量无明显影响。结论:龙眼肉具有神经细胞保护作用,但不同提取物作用机制可能不同。     

丹参素对血管内皮细胞氧化应激损伤保护作用的实验研究

目的研究丹参素对过氧化氢(H2O2)所致人脐静脉内皮细胞(ECV-304)损伤的保护作用。方法体外培养ECV-304,用H2O2孵育细胞,建立氧化诱导内皮细胞损伤和凋亡模型。用此模型筛选出浓度适合的丹参素。应用噻唑蓝(MTT)法检测内皮细胞生长和增殖活性;比色法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性及细胞内丙二醛(MDA)含量。结果丹参素可明显减轻H2O2所致的ECV-304细胞损伤,中、高浓度的丹参素均可使MDA含量明显下降,SOD活性明显升高,与模型组比较均有显著性差异(P均<0.01)。结论丹参素对H2O2所致ECV-304损伤具有明显的保护作用,其机制与减少MDA生成,提高SOD活性有关。     

褐藻多糖硫酸酯对H2O2诱导皮层神经元氧化应激损伤保护作用

目的 研究褐藻多糖硫酸酯对H2O2诱导小鼠皮层神经元氧化损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 以含有B-27的Neurobasal培养基无血清体外原代培养新生小鼠大脑皮层神经元,H2O2 (50μtmol/L)诱导氧化应激损伤模型,MTT法检测不同质量浓度(0.01、0.1、1g/L)褐藻多糖硫酸酯对细胞存活的影响,生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与H2O2处理组比较,0.1、1g/L褐藻多糖硫酸酯能显著提高H2O2诱导损伤皮层神经元的存活率(P＜0.05),并且降低培养液中LDH的漏出量,抑制细胞内MDA的生成,提高细胞内SOD的活性.结论 褐藻多糖硫酸酯对H2O2损伤皮层神经元具有显著的保护作用,其机制与抗氧化作用有关.     

三七总皂苷对过氧化氢所致内皮细胞损伤的保护作用

目的:探讨三七总皂苷(PNS)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)过氧化氢(H2O2)所致损伤的保护作用。方法:采用体外培养HUVECs,建立过氧化氢(500μmol/L作用24h)内皮细胞损伤模型。分为4组:空白组、过氧化氢组、PNS低剂量(L)组(浓度为30μmol/L)、PNS高剂量(H)组(浓度为60μmol/L)。正常培养6h,用噻唑蓝(MTT)比色法测定HUVECs增殖及细胞活性,荧光素双醋酸酯(FDA)染色检测HUVECs生命力强度,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测各组细胞损伤相关蛋白超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)的表达。用荧光定量(PCR)法检测各组细胞损伤相关基因SOD、MDA、LDH、GSH的表达。结果:PNS在一定浓度范围内可显著提高受损HUVECs活力,Western Blot结果表明SOD和GSH的蛋白表达升高,MDA和LDH的蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P0.01)。PCR结果与Western Blot结果相同。结论:PNS在一定浓度时可避免HUVECs不受H_2O_2的损伤。其分子作用机制可能是通过下调LDH、GSH蛋白表达,上调SOD、MDA蛋白表达而发挥作用。     

锁阳多糖对H_2O_2诱导非洲绿猴肾上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的研究锁阳多糖对过氧化氢(H2O2)诱导非洲绿猴肾上皮(Verda Reno,简称VERO)细胞损伤的保护作用。方法建立H2O2致VERO细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率;通过荧光光度法检测caspase-3活性;利用荧光探针DCFH-DA对荧光染色的胞内活性氧(ROS)检测其荧光强度;化学比色法测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及细胞培养液中丙二醛(MDA)水平。结果锁阳多糖能明显改善H2O2诱导的VERO细胞的氧化损伤,与模型组相比,锁阳多糖组可使细胞存活率升高,细胞内的ROS的积累量显著降低(P<0.01),caspase-3活性下降(P<0.05),同时细胞内的SOD和GSH-Px活性明显增加(P<0.01),细胞培养液中的MDA水平明显降低(P<0.01)。结论锁阳多糖能对H2O2诱导的VERO细胞的氧化损伤保护提示其具有潜在的防治肾脏相关疾病的作用。