15-脱氧-△~(12,14)-前列腺素J2对兔耳增生性瘢痕结缔组织生长因子及胶原表达的影响

核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)作为负调节信号,在组织和器官纤维化中发挥抗纤维化作用,但在增生性瘢痕中的作用尚不清楚.我们采用兔耳增生性瘢痕模犁,观察PPAR-γ的配体15-脱氧-△~(12,14)-前列腺素J2(15d-PGJ2)对增生性瘢痕结缔组织生长因子(CTGF)及胶原表达的影响,以期为进一步的临床治疗提供理论依据和实验基础.     

15-脱氧-△^12,14-前列腺素J2对兔耳增生性瘢痕的作用

目的探讨γ过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptor-7,PPAR-γ）的配体15-脱氧-△^12,14-前列腺素J2（15-deoxy-△^12,14-prostagliandxinJ2,15d—PGJ2）对兔耳增生性瘢痕I型胶原、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）、α平滑肌肌动蛋白（a—smooth muscle actin,α—SMA）表达的影响,探讨15d—PGJ2防治增生性瘢痕的可能性。方法选取新西兰大白兔18只,在兔耳腹侧面制作2cm×3cm全层皮肤缺损创面,每耳2个,共计72个,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,随机分为2组,一组为实验组,另一组为对照组,分别用15d—PGJ2和生理盐水行瘢痕内注射,1次／d,共7次。停药后第7、14、21天两组同时取材;每组每次切取12个组织块。应用免疫组织化学检测I型胶原、CTGF和α—SMA的表达。结果各组兔耳腹侧创面愈合后均不同程度出现类似人增生性瘢痕的组织块。与对照组相比,15dPGJ2注射后瘢痕体积缩小,变软变平,色泽轻度变浅。在各个时间点15d—PGJ2组I型胶原、CTGF和α-SMA的表达均较对照组低,且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PPAR-γ的配体15d—PGJ2可降低瘢痕内I型胶原、CTGF和α—SMA的含量,引起瘢痕萎缩,有一定防治瘢痕的作用,可能为临床治疗增生性瘢痕提供一条新的途径。     

TSG-6对兔耳瘢痕形成过程中MMP-2、TIMP-2表达及瘢痕修复的影响

目的建立兔耳创面修复瘢痕模型,探讨在瘢痕形成过程中肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达和瘢痕修复的影响。方法参照Morris方法,建立兔耳创面模型,设计实验组,注射TSG-6;对照组注射等量的无菌生理盐水。检测各组瘢痕指数及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达情况来评价瘢痕增生情况。同时检测MMP-2及TIMP-2基因的表达情况。结果实验组的瘢痕指数及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量低于对照组,MMP-2的表达较多,对应的TIMP-2表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TSG-6可以抑制瘢痕增生,可能是增多瘢痕组织中MMP-2表达来实现的。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对转化生长因子β1诱导皮肤成纤维细胞作用的影响

目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对转化生长因子(TGF)-β1诱导成纤维细胞(Fb)转分化及对胶原牛成作用的影响.方法 体外培养成人正常皮肤Fb,免疫荧光细胞化学法观察PPARγ配体15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)、曲格列酮对TGF-β1诱导的α平滑肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,Western blot检测15d-PGJ2、曲格列酮对TGF-β1诱导的α-SMA及Ⅰ型胶原蛋白表达的影响,噻唑蓝(MTT)比色法观察对Fb增殖活性的影响.结果 与TGF-β1诱导组比较,10μmoL/L曲格列酮、10 μmol/L 15d-PGJ2预处理组的α-SMA表达量显著减少(P<0.01),抑制效应分别为31%、57%;预处理组的Ⅰ型胶原表达量也屁著减少(P<0.01),抑制效应分别为57%、38%.曲格列酮、15d-PGJ2对Fb的增殖活性影响分析,各实验组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 PPARγ激动剂能抑制TGF-β1诱导的人正常皮肤Fb的转分化和Ⅰ型胶原合成增多的效应,具有抗瘢痕的潜在作用.     

A型肉毒毒素局部应用对兔耳增生性瘢痕创面愈合和瘢痕增生的影响

目的 研究A型肉毒毒素对兔耳增生性瘢痕组织的影响.方法 8只日本大耳白兔,体重3 kg,建立兔耳增生性瘢痕模型.将兔耳创面分为A型肉毒毒素治疗组(T组)和瘢痕组(S组),每组48个创面.大体观察创面愈合时间和瘢痕增生情况.术后28 d,同法另取4只兔子的兔耳腹面健康皮肤为空白组(B组),收集标本.测量S、T组标本HE切片的瘢痕增生指数HI,流式细胞仪分析2组标本中成纤维细胞的细胞周期,western-blot检测S、T、B组标本中Ⅰ、Ⅲ型胶原的蛋白表达.结果 ①T组标本的瘢痕增生指数HI较S组显著降低,P<0.01;②蛋白水平上,T组的胶原Ⅰ、Ⅲ蛋白表达和胶原Ⅰ/Ⅲ比值均较s组显著降低,P<0.01;③S组分布于G2-M期和S期的成纤维细胞较T组显著增多,而静止期G0-G1的细胞则显著减少,P<0.05.结论 A型肉毒毒素局部应用能抑制兔耳增生瘢痕的形成.抑制成纤维细胞的增殖活性,减少瘢痕组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成,降低胶原Ⅰ/Ⅲ比值,为其治疗增生性瘢痕的临床应用提供了一定的理论依据.     

反义TGF-β1抑制兔耳增生性瘢痕的实验研究

目的：探讨反义TGF-β1脱氧寡核苷酸对增生性瘢痕动物模型伤口愈合中瘢痕生成的抑制作用，研究局部使用反义。TGF-β1的有效给药途径。方法：成年日本大耳白兔20只，建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型。采用组织形态学的方法对比研究反义TGF-β1在兔耳增生性瘢痕形成中的影响，并用原位杂交法技术检测兔耳增生块内TGF-β1 mRNA、Ⅰ型胶原蛋白(colla-genⅠ)mRNA、Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)mRNA的表达水平。结果：兔左耳增生性瘢痕局部注射反义TGF-β1后，按时间段取材，HE和Masgon染色显示真皮层变薄，成纤维细胞数量明显减少，胶原排列趋于一致。增生块的相对增生高度低于对照组。原位杂交显示TGF-β1 mRNA、collagenⅠmRNA、collagenⅢ mRNA阳性细胞表达率明显降低。结论：反义TGF-β1能抑制兔耳增生性瘢痕的增殖过程，使瘢痕组织纤维化程度明显减轻。局部注射裸DNA治疗瘢痕的给药途径是可行的。     

去炎松-A和5-氟脲嘧啶混合液对增生性瘢痕胶原代谢影响的实验研究

目的探讨TAC和5-FU混合液对增生性瘢痕胶原代谢的影响.方法用兔耳建立增生性瘢痕动物模型,随机分成四组,在瘢痕局部注射TAC和5-FU混合液为A组、注射TAC为B组、注射5-FU为C组、对照为D组,每周注射1次,第4次注射后1周观察组织学改变,测定瘢痕内HPr、PCⅢ的含量,Ⅰ、Ⅲ型胶原面积及比例.结果①组织学D组呈现出增生性瘢痕的病理特征,A、B、C三组呈现胶原纤维溶解,成纤维细胞的超微结构受到明显影响.②HPr和PCⅢ含量测定A、B、C、D四组之间比较差异有显著意义(P＜0.05),A组含量最低,D组含量最高.③Ⅰ、Ⅲ型胶原面积及比例测定A、B、C、D四组Ⅰ、Ⅲ型胶原面积差异有显著意义(P＜0.05),A组Ⅰ型胶原比例最低.结论 TAC和5-FU混合液能有效抑制增生性瘢痕内胶原的合成,降解胶原纤维,对Ⅰ型胶原的抑制比Ⅲ型胶原强,改善Ⅰ、Ⅲ型胶原的构成比,作用强于单纯的应用TAC或5-FU.     

GPER介导雌激素对兔耳增生性瘢痕的影响

目的观察G蛋白偶联雌激素受体(GPER)对于兔耳增生性瘢痕的影响。方法选取36只新西兰大耳兔建立模型,随机分为6个组,分别为E2组(17-β-雌二醇)、G1组(雌激素受体激动剂)、E2+G15组(17-β-雌二醇+雌激素受体拈抗剂)、G1+G15组、DMSO组(溶剂)和空白对照组。于兔耳根部皮下持续注射给药15 d后切取标本,观察各组瘢痕增生情况。瘢痕增生指数(SEI)、成纤维细胞数量、胶原纤维排列以及通过实时定量PCR检测TGF-β1、collagenⅠ、collagenⅢ和GPER的mRNA表达情况。结果通过大体观察及显微镜检发现,E2和G1组相比空白对照组的瘢痕增生明显,成纤维细胞数量明显增多,胶原排列紊乱;E2和G1组经G15处理后,瘢痕明显缩小;检测并分析数据SEI以及TGF-β1、collagenⅠ、collagenⅢ和GPER的mRNA表达量,E2和G1组相对于空白对照组均明显升高(P0.05),而E2和G1组经G15处理后则显著降低(P0.05);DMSO组相对于空白对照组,其差异无统计学意义(P0.05)。结论GPER介导雌激素对于兔耳增生性瘢痕具有促进作用。     

去炎松-A和5-氟脲嘧啶混合液对增生性瘢痕胶原代谢影响的实验研究

目的　探讨TAC和 5 -FU混合液对增生性瘢痕胶原代谢的影响。方法　用兔耳建立增生性瘢痕动物模型 ,随机分成四组 ,在瘢痕局部注射TAC和 5 -FU混合液为A组、注射TAC为B组、注射 5 -FU为C组、对照为D组 ,每周注射 1次 ,第 4次注射后 1周观察组织学改变 ,测定瘢痕内HPr、PCⅢ的含量 ,Ⅰ、Ⅲ型胶原面积及比例。结果　①组织学 :D组呈现出增生性瘢痕的病理特征 ,A、B、C三组呈现胶原纤维溶解 ,成纤维细胞的超微结构受到明显影响。②HPr和PCⅢ含量测定 :A、B、C、D四组之间比较差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) ,A组含量最低 ,D组含量最高。③Ⅰ、Ⅲ型胶原面积及比例测定 :A、B、C、D四组Ⅰ、Ⅲ型胶原面积差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) ,A组Ⅰ型胶原比例最低。结论　TAC和 5 -FU混合液能有效抑制增生性瘢痕内胶原的合成 ,降解胶原纤维 ,对Ⅰ型胶原的抑制比Ⅲ型胶原强 ,改善Ⅰ、Ⅲ型胶原的构成比 ,作用强于单纯的应用TAC或 5 -FU。     

血管抑制因子METH1基因转染对兔耳瘢痕组织增生的影响

目的 研究血管抑制因子METH1基因转染对兔耳瘢痕成纤维细胞增殖、胶原合成的影响.方法 复制兔耳增生性瘢痕模型,用微循环显微镜检、瘢痕组织AgNOR染色、苦味酸一天狼星红染色等方法,观察基因重组血管抑制剂Ad-METH1对增生性瘢痕组织血管生成、成纤维细胞增殖、胶原分布的影响.结果 Ad-METH1注射后30 d瘢痕组织血管生成明显减少,成纤维细胞增殖减弱、Ⅰ/Ⅲ型胶原比明显降低.结论 上皮化后早期血管抑制基因治疗可有效抑制增生性瘢痕的形成.     

木犀草素对兔耳增生性瘢痕抑制作用机制的初步研究

目的:初步研究木犀草素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用及可能机制。方法:9只新西兰兔随机分为空白组、生理盐水对照组和药物干预组,每组3只,生理盐水对照组和药物干预组建立兔耳增生性瘢痕模型,每只兔左右耳各3个直径约0.7cm瘢痕创面,相距约1cm。生理盐水对照组给予生理盐水,药物干预组给予木犀草素乳膏,瘢痕组织于给药前和给药后40d取材,Masson染色后显微镜下观察各组瘢痕组织的病理变化,ELISA法检测瘢痕组织中转化生长因子-β(TGF-β)、血小板衍化生长因子(PDGF-BB)、结缔组织生长因子(CTGF)的含量,qRT-PCR和Western Blot法检测TGF-β、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达水平。结果:Masson染色显示木犀草素干预后瘢痕组织中胶原沉积减少,胶原纤维致密且排列规则。与生理盐水对照组相比,药物干预组瘢痕组织中TGF-β、PDGF-BB、CTGF的表达明显减少,差异有统计学意义(P0.05)。此外,qRT-PCR和Western Blot结果显示,与生理盐水对照组相比,药物干预组MMP-2表达升高,而Collagen Ⅰ表达水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:木犀草素能够抑制兔耳增生性瘢痕的形成,其作用机制可能与抑制TGF-β、PDGF-BB、CTGF的分泌、上调MMP-2、减少Collagen Ⅰ的表达有关。     

瘢痕内注射脂肪来源干细胞对兔耳增生性瘢痕的抑制作用研究

目的 研究瘢痕内注射脂肪来源干细胞(ADSC)对兔耳增生性瘢痕的抑制作用及可能机制。方法 选取12只新西兰大白兔,制作兔耳增生性瘢痕模型,随机平均分成3组,2周后各组右耳瘢痕内注射DMEM作为自身对照,左耳分别注射ADSCs、脂肪来源干细胞条件培养基(ADSCs-CM)及不作处理。注射前及注射后1、2、3周检测瘢痕增生情况,并于注射后3周取材,行组织化学及基因学检测。结果 造模2周后,伤口均完全上皮化;DMEM注射及未处理组的伤口逐渐出现增厚、变红、变硬等增生表现,注射后3周时最为明显;ADSCs及ADSCs-CM注射组均未出现明显增生反应。取材后HE、Masson染色示,ADSCs及ADSCs-CM注射组瘢痕的胶原密度适中、排列整齐;对照及未处理组瘢痕可见大量致密、杂乱的胶原组织。基因检测发现,ADSCs及ADSCs-CM注射组瘢痕的α-SMA、CollagenⅠ表达显著低于对照及未处理组。ADSCs注射组瘢痕冰冻切片Dil荧光染色可见大量存活脂肪来源干细胞。结论 瘢痕内注射脂肪来源干细胞可以降低α-SMA、CollagenⅠ基因表达,从而改善瘢痕内胶原堆积,并最终改善瘢痕增生情况。     

维甲酸对增生性瘢痕动物模型生物性状的影响

目的:观察维甲酸对增生性瘢痕动物模型生物性状的影响。方法:建立兔耳增生性瘢痕模型,用不同浓度的维甲酸作用于动物模型,检测MTT值,观察其形态学,组织学及Ⅰ型胶原含量的改变,利用半定量RTPCR分析用药前后cyclin D1的m RNA表达的变化。结果:维甲酸能抑制瘢痕中成纤维细胞的增殖,使动物模型瘢痕体积缩小,组织结构向普通瘢痕转化,降低瘢痕中Ⅰ型胶原含量及cyclin D1的m RNA表达。结论:维甲酸可以抑制成纤维细胞增殖及降解增生性瘢痕的Ⅰ型胶原含量,对增生性瘢痕有一定的治疗作用。     

康宁克通对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及前胶原基因原位表达的影响

目的　探讨康宁克通在活体中对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原合成及降解影响的机理。方法　用免疫组织化学及分子生物学技术 ,对 6例增生性瘢痕局部注射康宁克通 3及 7d后 ,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及相应前胶原mRNA的原位表达进行了研究。结果　①注射 7d后 ,Ⅰ型胶原蛋白量降低 (P <0 0 5 ) ,Ⅲ型胶原蛋白量未见明显降低 (P >0 0 5 )。而Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在注射后 3d已被明显抑制 (P <0 0 1) ,至注射后 7d ,表达强度进一步下降。②康宁克通局部注射后对Ⅰ型前胶原mRNA的表达抑制可能比对Ⅲ型前胶原强。③Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达在增生性瘢痕中比正常皮肤强。结论　康宁克通对Ⅰ型胶原的抑制比Ⅲ型胶原强。Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达在增生性瘢痕比正常皮肤强     

吡非尼酮抑制兔耳增生性瘢痕作用的研究

目的探索局部注射吡非尼酮对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法选取健康新西兰大耳白兔36只,在兔耳双侧分别构建增生性瘢痕模型后,将36只兔子随机平均分为溶剂对照组(A组)、吡非尼酮实验组(B组)和曲安奈德阳性对照组(C组)。待创面完成上皮化后开始给药。B组注射含150μg吡非尼酮的DMSO溶液,共30μl;A组注射等体积的DMSO;C组注射曲安奈德30μl,1次/d,连续注射3 d后改为1次/周,共2次。给药后第45天取材固定,常规HE染色及组织病理学分析,并计算瘢痕增生指数。通过Masson染色分析胶原纤维排列,PCR检测瘢痕组织中TGF-β1、TGF-β2和Col-Ⅰ等基因表达情况。结果 B组和C组与A组相比,吡非尼酮和曲安奈德均可显著降低兔耳瘢痕增生指数,减少瘢痕的高度,其颜色更加接近正常皮肤,胶原组织排列也更为整齐有序;瘢痕组织中TGF-β1、TGF-β2和Col-Ⅰ等的m RNA表达也均明显下降。结论吡非尼酮对兔耳增生性瘢痕的形成具有明显的抑制作用,其初步作用机制可能与抑制瘢痕组织中的TGF-β1和TGF-β2的表达有关。吡非尼酮可能通过下调TGF-β1与TGF-β2等基因的表达抑制了兔耳增生性瘢痕的形成。     

6-O-羧甲基壳聚糖对兔耳增生性瘢痕的作用

目的 通过建立兔耳腹侧增生性瘢痕的模型,探讨6-O-羧甲基壳聚糖（carboxyl methyl chitosan,6-O-CM-CH）局部注射对瘢痕的作用.方法 新西兰大白兔12只,在兔耳腹侧制备直径约1 cm、深达软骨膜的圆形瘢痕123个,随机将新西兰大白兔分为A、B、C3组,每组4只.分别于术后第30天、第40天瘢痕组织内注射药物,于术后第35天、第45天取瘢痕样本,分析成纤维细胞密度、羟脯氨酸含量和瘢痕增生指数.A组为治疗组,瘢痕内注射6-O-CM-CH（500μg/ml）;B组为对照组1,注射曲安奈德（10 mg/ml）;C组为对照组2,注射生理盐水.结果 A组与C组相比,瘢痕组织HE染色和胶原染色均可见胶原成纤维细胞密度降低（P＜0.05）,羟脯氨酸含量降低（P＜0.05）,瘢痕增生指数降低（P＜0.05）,两组间差异有统计学意义;A组与B组相比较,成纤维细胞密度、羟脯氨酸含量、瘢痕增生指数差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 6-O-CM-CH局部注射对兔耳增生性瘢痕的抑制作用与曲安奈德相近,局部注射能够抑制兔耳增生性瘢痕.     

IGF-1R抗体对兔耳瘢痕组织的影响

目的:观察胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)抗体对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法:建立兔耳增生性瘢痕动物模型,21天后瘢痕局部注射不同浓度的IGF-1R抗体或生理盐水,连续7天,观察1个月。分别对瘢痕增生指数(hypertrophicindex,HI)、成纤维细胞数和胶原含量的变化进行比较。结果:一定剂量IGF-1R抗体组HI值、成纤维细胞数量以及胶原含量比对照组减少(P<0.01或0.05)。结论:IGF-1R抗体能抑制兔耳瘢痕组织增生。     

己基可可碱对兔耳瘢痕组织的作用

目的观察己基可可碱对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法建立兔耳增生性瘢痕动物模型,21d后瘢痕局部注射不同浓度的己基可可碱或生理盐水,49d后观察药物对瘢痕增生指数(hyper trophicindex,HI)的影响及采用图像系统分析瘢痕组织中成纤维细胞数量和胶原含量的变化。结果治疗组中HI与药物浓度呈负相关(P<0.05),治疗组瘢痕组织中成纤维细胞数量与胶原含量均明显减少,呈剂量效应关系;与生理盐水对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论己基可可碱能抑制瘢痕组织中成纤维细胞增殖,并使胶原合成减少,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生,有望成为防治增生性瘢痕的新药物。     

高压氧对兔耳创面模型早期瘢痕组织形成的影响

目的 通过观察高压氧对兔耳创面愈合及瘢痕形成的影响,以探讨在临床中应用高压氧防治早期瘢痕的可行性.方法 选取新西兰白兔16只建立兔耳增生性瘢痕模型,每只兔左耳4个创面,右耳4个创面,共128个,随机分为高压氧组与对照组2组,每组8只,64个创面.高压氧组术后立即开始高压氧处理,2个大气压,吸氧60 min,每日1次,疗程以创面愈合为准.期间观察记录创面愈合情况以及兔耳瘢痕大小、厚度、颜色、硬度.待创面全部愈合后,切取创面进行HE染色,Masson染色和苦味酸天狼星红染色,行病理学观察、检测及分析.结果 高压氧组愈合时间为(16.7±1.8)d;对照组为(20.2±2.3)d,差异有统计学意义(P＜0.05).高压氧组瘢痕增生发生率较对照组低,实验组发生率为(38/64,59.4％),对照组发生率为(52/64,81.2％),差异有统计学意义(P＜0.05).光镜下观察,高压氧组真皮层较对照组薄,成纤维细胞数量较少,胶原较疏松,排列较整齐,胶原结节和漩涡状结构少.瘢痕增生指数,高压氧组为3.48±0.94,对照组为4.65 ±0.76,差异有统计学意义(P＜0.01).成纤维细胞密度,高压氧组为186.5±27.3,对照组为246±41.6,差异有统计学意义(P＜0.05).胶原纤维面密度,高压氧组为(31.42±5.36)％,对照组为(43.62±7.36)％,差异有统计学意义(P＜0.05).Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量,高压氧组分别为(71.42±5.36)％和(28.58±5.36)％,对照组为(62.46±7.32)％和(37.54±7.32)％,差异有统计学意义(P＜0.05).Ⅰ型和Ⅲ型胶原比例,高压氧组为2.499,对照组为1.664,高压氧组比例更为接近正常皮肤Ⅰ型和Ⅲ型胶原约4∶1的比例.结论 高压氧可促进创面愈合,并对兔耳早期增生性瘢痕有较明显的抑制作用.     

中草药单体松萝酸抑制兔耳增生性瘢痕的作用研究

目的探讨中草药单体松萝酸对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法建立兔耳增生性瘢痕模型,于兔左右侧耳形成4孔创面,23 d后给药;将24只大耳白兔随机分为4组(1 mg松萝酸和2 mg松萝酸的实验组、DMSO和曲安奈德的对照组),每组6只;实验组每孔创面注射含不同浓度松萝酸的DMSO 50μl;DMSO组注射等体积的DMSO溶剂;曲安奈德对照组注射曲安奈德50μl。每周给药1次,共4次,于给药35 d后取材。通过HE染色观察组织学变化,并检测瘢痕的增生指数;通过Masson染色检测胶原排列情况;应用CD31免疫组织化学染色检测瘢痕内血管的变化。结果 2 mg松萝酸实验组可以显著抑制兔耳增生性瘢痕的形成,明显改善瘢痕的颜色和厚度,且瘢痕增生指数也明显减少,胶原组织排列有明显改善。CD31染色结果表明,2 mg松萝酸实验组可显著抑制瘢痕内的血管新生。结论 2 mg松萝酸具有抑制兔耳增生性瘢痕内血管新生的作用,从而抑制增生性瘢痕的形成。