S100A4细胞核表达与胃癌淋巴结转移相关

目的探讨S100A4蛋白在胃癌组织中的细胞内定位及其表达情况及与胃癌临床病理参数的关系。方法分离10对新鲜胃癌组织及配对的正常胃黏膜的核蛋白及浆蛋白，用蛋白印迹法检测S100A4蛋白在细胞内的定位。用免疫组织化学方法检测131例胃癌患者的胃癌组织和20例转移性淋巴结中S100A4蛋白的表达。结果S100A4蛋白在胃癌组织细胞核的表达阳性率为24．4％（32／131）。细胞浆表达阳性率为38．2％（50／131）。在32例S100A4核表达阳性的胃癌病例中，30例（93．8％）有淋巴结转移。伴淋巴结转移的胃癌组织中，S100A4细胞核表达阳性率（29．1％）显著高于没有淋巴结转移的胃癌组织中的S100A4细胞核表达的阳性率（7．1％）（P=0．016）。结论在胃癌组织中发现细胞核表达S100A4，并与胃癌淋巴结转移有关。     

脾源性酪氨酸激酶基因的再表达对乳腺癌细胞生长、转移的影响

目的 探讨脾源性酪氨酸激酶（Syk）基因的再表达对裸鼠乳腺癌肿瘤生长和转移的影响。方法 5-氮-2’-脱氧胞苷处理人乳腺癌细胞株MDA-MB-435s，甲基化特异性PCR（MSP）检测Syk基因的甲基化，用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测Syk基因的再表达，并用此处理过的细胞株和未经处理的细胞株分别接种于10裸鼠皮下，观察裸鼠成瘤率及肿瘤转移情况。结果 MSP检测用5-氮-2’-脱氧胞苷处理过的人乳腺癌MDA-MB-435s细胞株，Syk基因启动子没有甲基化，RT-PCR可检测到Syk基因，用有Syk基因再表达的MDA-MB-435s细胞株接种于10只裸鼠皮下，8周后有2只形成肿瘤，无1例肺部转移。而无Syk基因表达细胞株10只都形成肿瘤，并在肺部形成转移灶。对照组的成瘤率及肺转移率显著高于治疗组。结论 5-氮-2’-脱氧胞苷通过去甲基化使MDA-MB-435细胞株中Syk基因再表达。Syk基因的再表达可抑制荷瘤裸鼠乳腺癌的生长和转移。     

Caveolin-1和HDAC1蛋白在肾细胞癌中的表达及意义

目的探讨Caveolin-1和HDAC1蛋白在肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)及正常肾组织中的表达及临床意义,并探讨其与肿瘤生物学行为之间的关系。方法采用免疫组织化学方法检测51例RCC、15例正常肾组织及26例癌旁组织中Caveolin-1和HDAC1蛋白的表达,并分析其与患者临床病理特征的关系。51例RCC中组织学分级:高分化13例,中分化24例,低分化14例;临床分期:Ⅰ期16例,Ⅱ期20例,Ⅲ期10例,Ⅳ期5例。结果 Caveolin-1在正常肾组织、癌旁组织和RCC中的阳性表达率分别为33%(5/15)、42%(11/26)、65%(33/51),逐渐升高(P<0.05)。在51例RCC中,Caveolin-1的阳性表达率临床分期Ⅲ期和Ⅳ期高于Ⅰ期和Ⅱ期,低分化高于中、高分化,有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组。Caveolin-1表达与病理学分期、分级和淋巴结转移均相关(P值分别为0.001、0.038和0.006,P均<0.05),随着肿瘤分期、分级的升高,Caveolin-1表达增强。RCC中Caveolin-1表达与年龄、性别、肿瘤所在部位均无关(P>0.05)。HDAC1在正常肾组织、癌旁组织和RCC中的阳性表达率分别为13%(2/15)、19%(5/26)、75%(38/51),呈现显著升高的趋势(P<0.05)。在51例RCC中,HDAC1的阳性表达率临床分期Ⅲ期和Ⅳ期高于Ⅰ期和Ⅱ期,低分化高于中、高分化,有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,肾癌组织中HDAC1表达率随肾癌TNM分期的增高和病理分级的增加而升高。RCC中HDAC1表达与年龄、性别、肿瘤所在部位均无关(P>0.05)。RCC中Caveolin-1的表达与HDAC1表达呈正相关。结论 Caveolin-1和HDAC1在RCC中高表达,可能是RCC发生、发展及浸润转移的重要因素之一,联合检测对判断RCC预后有指导意义。     

C MET蛋白在有颈部淋巴结转移的甲状腺癌中的表达和意义

目的探讨C-MET蛋白在有或无颈部淋巴结转移的甲状腺乳头状癌、甲状腺滤泡状癌及良性甲状腺组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测有颈部淋巴结转移的甲状腺乳头状腺癌（PTC1组）62例，无颈部淋巴结转移的甲状腺乳头状腺癌（PTC2组）50例，甲状腺滤泡状腺癌（FTC组）l0例及良性甲状腺组织（良性组）30例中的C—MET蛋白的表达。结果PTCI组的C—MET表达明显高于其它3组（P〈0．001）。两两比较C—MET表达结果：PTC1组与PTC2组比较，P〈0．001；PTC1组与FTC组比较，P〈0．001；PTC1组与良性组比较，P〈0．001；PTC2组与FTC组比较，P=0．002；PTC2组与良性组比较，P〈0．001；皆有显著性差异。结论C—MET的表达是甲状腺乳头状癌是否有淋巴结转移的预测因子，是肿瘤的囊外扩展和直接侵犯的标记。该指标对甲状腺乳头状癌淋巴结转移的术前评估，决定手术方式均有一定指导意义。     

乳腺癌转移抑制蛋白1下调PI3K/AKT1通路抑制骨肉瘤细胞转移

目的 探讨乳腺癌转移抑制蛋白1(BRMS1)在骨肉瘤转移中的作用和机制。方法免疫组化检测骨肉瘤组织中BRMS1蛋白表达;荧光定量聚合酶链反应(Q-PCR)法检测8例骨肉瘤组织和8个骨肉瘤细胞系BRMS1 mRNA表达的变化;western blot检测正常成骨细胞系(HOSB)及人骨肉瘤细胞系(OS187、COL、LM7、SJSA、MG63、HOS、SAOS-2、CCH-D)和BRMS1蛋白和AKT1蛋白磷酸化的水平;侵袭小室(Transwell)法检测过表达BRMS1的HOS细胞转移能力的变化。结果 骨肉瘤组织中BRMS1蛋白表达较癌旁正常骨组织明显减少。骨肉瘤细胞OS187、COL、LM7、SJSA、MG63、HOS、SAOS-2和CCH-D BRMS1 mRNA和蛋白的表达水平较正常成骨细胞HOSB明显降低,而AKT1蛋白磷酸化水平明显升高。HOS细胞过表达BRMS1后,HOS细胞转移能力和AKT1蛋白磷酸化水平明显降低。运用AKT1蛋白磷酸化抑制剂LY294002明显抑制HOS细胞转移能力。结论 BRMS1可以抑制骨肉瘤细胞HOS细胞转移,其机制可能与抑制AKT1蛋白磷酸化有关。     

C—erbB—2和P53基因产物在实验性人大肠癌裸鼠移植瘤和转…

为研究Ｃ－ｅｒｂＢ－２和Ｐ５３基因产物在实验性大肠癌裸鼠移植瘤和转移瘤中的表达，通过对人大肠癌细胞株ＨＴ２９（低分化腺癌）和Ｌｏｖｏ细胞株（未分化癌）进行ＢＡＬＢ／Ｃ裸鼠脾内接种，分别制成人大肠癌裸鼠移植国肝转移瘤模型。应用快速免疫组化法分别检测裸鼠移植瘤和转移瘤中Ｃ－ｅｒｂＢ－２和Ｐ５３基因产物的表达情况。结果表明：人大肠癌可出现多基因表达产物变化，Ｐ５３蛋白在两咱细胞株接种后的移植瘤和转移瘤中     

乳腺癌转移抑制基因BRMS1真核表达载体的构建及鉴定

目的构建乳腺癌转移抑制基因(BRMS1)真核表达载体pcDNA3.1/myc-BRMS1,为研究抑制恶性肿瘤转移的机制奠定基础。方法设计含有HindⅢ和XhoⅠ酶切位点的一对引物,应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术从人乳腺癌细胞株MCF-7中扩增到BRMS1的cDNA基因片断,经回收、纯化、酶切后,连接到质粒pcDNA3.1/myc-His( )A上,鉴定正确后并转染人胚肾细胞HEK-293进行Western blot验证其是否表达。结果琼脂糖凝胶电泳及基因测序证实重组的pcDNA3.1/myc-BRMS1cDNA的碱基组成与GenBank中的人BRMS1cDNA的基因片断组成相同。结论成功构建了乳腺癌转移抑制基因BRMS1真核表达载体并测序鉴定。     

肿瘤坏死因子-α对肿瘤抑制基因RECK在HepG2细胞中表达的调节作用

目的 探讨肿瘤坏死因子（TNF）-α对人肝癌细胞HepG2肿瘤抑制基因RECK表达的影响，检测核转录因子（NF）-κB在RECK基因表达的调控中的作用。方法 将培养的细胞分为3组，A组用4种浓度的TNF-α（1、5、50、100μg／L）作用人肝癌细胞HepG2细胞株6h，B组用浓度为50μg／L的TNF-α分别作用HepG2细胞1、6、12、24h，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测RECK mRNA的表达；C组将NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡硌烷（PDTC，10mol／L）与TNF-α（50μg／L）同时作用以及TNF-α（50μg／L）单独作用于HepG2细胞6h，凝胶滞留电泳实验（EMSA）DNA结合反应检测NF-κB出的活性，RT-PCR和Western blot分别检测RECK基因mRNA和蛋白的表达。明胶酶谱试验检测细胞MMP-9的活性。结果HepG2细胞中RECK基因无表达。TNF-α作用后RECK的表达显著增高，作用呈时间和剂量依赖关系（P〈0．01），TNF-α能激活NF-κB并能显著抑制HepG2细胞MMP-9的活性（P〈0．01），而PDTC能显著的抑制这种作用（P〈0．01）。结论TNF-α能上调RECK基因在肝癌细胞系HepG2中的表达同时抑制细胞MMP-9的活性。而NF-κB可能参与了这一过程。     

Dicer表达与肾透明细胞癌发生及转移的关系

目的：探讨Dicer在肾透明细胞癌发生及转移中的作用。方法：选取正常肾小管上皮细胞株HKC、非转移性肾透明细胞癌细胞株769P、转移性肾透明细胞癌细胞株Caki-1以及36例肾透明细胞癌手术标本（其中11例已发生远处转移）和相应癌旁正常肾组织,应用实时定量PCR和Western blot方法检测Dicer在肾透明细胞癌细胞株和组织中mRNA和蛋白的表达情况,并分析Dicer的mRNA水平与临床病理资料的关系。结果：和正常肾小管上皮细胞株HKC相比;Dicer的mRNA水平在肾透明细胞癌细胞株769-P和Caki-1中均降低（P〈0．001）,而转移性肾透明细胞癌细胞株Caki-1比非转移性肾透明细胞癌细胞株769-P表达水平更低（P〈0．001）;和癌旁正常肾组织相比,Dicer的mRNA水平在‘肾透明细胞癌手术标本中明显降低（P〈0．001）,且已发生远处转移的。肾癌标本比未发生远处转移的肾癌标本表达水平更低（P=0．04）;Dicer在细胞株和组织中的蛋白水平的变化与mRNA水平的变化一致（P〈0．001）;Dicer的mRNA水平在不同年龄、性别、组织学分级、肿瘤大小及T分期组间无统计学差异（P〉0．05）。结论：Dicer表达降低可能在。肾透明细胞癌的肿瘤发生中发挥作用,且其表达的进一步下降可能与肾透明细胞癌的远处转移有关。     

整合素αvβ3对乳腺癌骨髓微转移的作用

目的研究整合素αvβ3在乳腺癌骨髓微转移中的作用.方法流式细胞仪检测乳腺癌细胞株MCF7、MDA-MB-231、MDA-MB-435s中整合素αvβ3的表达,细胞黏附、迁移试验及共聚焦显微镜检测整合素αvβ3功能,实时荧光定量RT-PCR检测抗整合素αvβ3抗体LM609对裸鼠乳腺癌骨髓微转移模型的影响.结果MCF-7细胞膜上整合素αvβ3受体为阴性,MDA-MB-231、MDA-MB-435s细胞膜上整合素αvβ3受体为阳性.用LM609封闭αvβ3受体后,αvβ3受体阳性细胞对细胞外基质蛋白中玻璃体结合蛋白的黏附和迁移能力显著减弱.以αvβ3受体阳性细胞制作的裸鼠乳腺癌骨髓微转移模型中,经LM609处理后,可显著减少乳腺癌骨髓微转移的肿瘤细胞（P＜0.05）.结论整合素αvβ3受体过度表达增强乳腺癌细胞黏附和迁移能力,从而促进肿瘤细胞的骨髓微转移,而以Lm609封闭αvβ3受体可抑制上述作用.     

SOX4在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨乳腺癌组织中SOX4的表达变化,并探讨其临床意义。方法 :采用免疫组化方法对正常乳腺组织及原发乳腺癌组织中的SOX4蛋白进行检测,分析其表达水平与乳腺癌患者临床病理特征间的关系。结果:SOX4在乳腺癌组织中的表达水平显著高于正常乳腺组织(P0.01),与乳腺癌组织ER、PR表达、淋巴结转移有相关性(P0.01、P0.05、P0.01);SOX4的表达与Her-2、EGFR表达、肿瘤组织学分级、患者年龄、肿瘤大小无关(P0.05)。结论:SOX4在乳腺癌组织中高表达,与淋巴结的转移有关,可能成为乳腺癌发生发展的预测指标之一。     

封闭乳腺癌转移抑制基因1的表达可抑制乳腺癌细胞MCF-7的转移

目的 构建乳腺癌中乳腺癌转移抑制基因1( BRMS1)反义基因重组腺病毒载体,并观察其对乳腺癌细胞MCF-7转移能力的影响。方法 应用基因重组技术将BRMS1反义基因构建于腺病毒载体pAD-X,转染293包装细胞得到高滴度重组腺病毒,并用real-time聚合酶链反应(PCR)进行BRMS1基因表达的验证。将重组腺病毒pAD-aBRMS1感染MCF-7细胞后,应用Tran-°swell小室法观察对细胞侵袭和运动能力的影响。结果 酶切结果与预期相符,real-time PCR可检测到感染BRMS1反义基因重组腺病毒后MCF-7细胞没有BRMS1基因表达。病毒转染后Transwell 小室可见,MCF-7细胞的侵袭和运动能力均受到显著的抑制(P值均＜0.01)。结论 重组反义BRMS1腺病毒载体正确构建,其对乳腺癌细胞MCF-7的侵袭和运动都有抑制作用。     

CD44与乳腺癌化疗耐药的关系研究

目的 CD44是细胞表面黏附分子,与乳腺癌的转移和预后关系密切,但其与乳腺癌化疗耐药的关系尚未明确。本研究主要探讨CD44与乳腺癌化疗耐药的关系。方法采用SP免疫组化的方法检测73例乳腺癌患者肿瘤组织CD44的表达,分析新辅助化疗敏感患者与耐药患者化疗前后CD44的表达情况;用RT-PCR和流式细胞免疫的方法检测乳腺癌细胞株MCF-7与其对应的阿霉素耐药细胞株MCF-7／ADR在mRNA和蛋白水平CD44的表达,并分析其差异。结果乳腺癌新辅助化疗耐药患者化疗前肿瘤组织CD44表达强于化疗敏感患者（X^2=4．22,P〈0．05）;耐药患者化疗后肿瘤组织CD44表达亦强于敏感患者（X^2=9．954,P〈0．01）;化疗前后比较发现化疗后肿瘤组织CD44表达较化疗前增高（t=3．43,P〈0．01）;耐药细胞株mRNA和蛋白水平CD44表达都升高。结论CD44表达与乳腺癌化疗耐药密切相关,可作为乳腺癌化疗耐药的预测指标,化疗可富集CD44阳性表达的肿瘤细胞。     

Talin-1与原发性肝癌的侵袭和迁移

目的探讨Talin与不同来源人肝癌细胞侵袭及迁移的关系,进而为进一步研究Talin与肝癌的侵袭和迁移的可能机制提供理论基础。方法体外培养人高转移肝癌细胞株(MHCC-97H细胞株)、人低转移肝癌细胞株(MHCC-97L细胞株)、人肝癌SMMC-7721细胞株、人肝癌Be L-7402细胞株、人肝癌He PG-2细胞株及人正常肝脏细胞株(LO2细胞株),RT-PCR技术检测各细胞株中Talin-1的mRNA表达水平,Western-blot技术检测各细胞株中Talin-1的蛋白表达水平,Transwell侵袭和迁移实验及细胞划痕实验检测各细胞株侵袭及迁移能力,软琼脂集落形成实验检测各细胞株增殖和克隆能力。结果五种人肝癌细胞株中Talin-1的mRNA表达水平不同(P0.05),五种人肝癌细胞株中Talin-1蛋白表达水平不同,MHCC-97L细胞株中Talin-1的蛋白表达比LO2细胞株高(P0.05);五种人肝癌细胞株的侵袭能力不同(P0.05),五种人肝癌细胞株的迁移能力不同(P=0.0000),与正常人肝脏细胞相比,五种人肝癌细胞株的增值和克隆能力不同(P=0.00017)结论 Talin-1与肝癌的侵袭和迁移能力相关;高表达Talin-1的原发性肝癌的侵袭和迁移能力低,恶性度低,低表达Talin-1的原发性肝癌的侵袭和迁移强,恶性度高,Talin-1可作为原发性肝癌恶性度的预测指标之一。     

BRMS1mRNA在乳腺癌组织中的表达及其意义

摘要：目的 探讨乳腺癌转移抑制基因BRMS1mRNA在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法 用逆转录聚合酶链反应（RT PCR）技术检测71例乳腺癌、71例癌旁组织及12例乳腺良性肿瘤、12例正常乳腺组织中BRMS1mRNA的表达，半定量分析RT PCR产物电泳条带密度。结果 在71例乳腺癌及其相应癌旁组织中BRMS1mRNA表达水平分别为0.378±0.046和 0.918±0.044；12例乳腺良性肿瘤及正常乳腺组织表达水平分别为0.908±0.047和 0.934±0.028；乳腺癌组织BRMS1mRNA的表达水平明显低于癌旁组织、乳腺良性肿瘤和正常乳腺组织(P<0.01)。BRMS1mRNA的表达水平与患者年龄、肿瘤大小、ER和 PR无关 (P>0.05)，而腋淋巴结有转移及临床分期III，IV期者其表达水平低于无淋巴结转移和临床分期I，II期者(P<0.05)。结论 BRMS1mRNA在乳腺癌组织中表达水平下降；其表达与乳腺癌腋淋巴结转移、临床分期有关，可能成为乳腺癌转移和预后的指标之一。     

Ki-67、P53在Her-2阴性乳腺癌中的表达与ER、腋窝淋巴结转移相关性

目的观察Ki-67、P53在Her-2阴性乳腺癌组织中的表达与ER及腋窝淋巴结转移相关性,探讨其临床意义,提示乳腺癌预后。方法 202例Her-2阴性乳腺患者,根据ER表达情况,将患者分为ER阴性组和ER阳性组,其中ER阴性组99例,ER阳性组103例,研究Ki-67、P53在Her-2阴性乳腺癌组织中的表达与ER及腋窝淋巴结转移相关性。结果 Her-2阴性乳腺癌组织中Ki-67增殖指数在ER阴性组表达明显高于ER阳性组,差异有统计学意义(P0.05),Ki-67增殖指数在腋窝淋巴结阳性组明显高于淋巴结阴性组,差异有统计学意义(P0.05)。P53在ER阴性组表达明显高于ER阳性组,差异有统计学意义(P0.05),P53表达在腋窝淋巴结阳性组和阴性组差异无统计学意义(P0.05)。结论 Her-2阴性乳腺癌组织中Ki-67增殖指数与ER阴性表达正相关,且腋窝淋巴结转移可能性大,P53与ER阴性表达正相关,与腋窝淋巴结转移无明显相关。提示Ki-67、P53可能为Her-2阴性乳腺癌的不良预后因素。     

YB-1蛋白在结肠癌组织中的表达部位及意义

目的：探索YB-1蛋白在结肠癌组织、正常结肠组织、结肠癌细胞株、正常结肠细胞株中的表达量及其与结肠癌患者临床病理的关系。方法：采用免疫组化检测YB-1蛋白在103例结肠癌组织及相应癌旁组织、30例正常结肠组织中的表达情况;采用Western blot法检测核移位YB-1蛋白在结肠癌组织、相应癌旁组织、正常结肠组织、人结肠腺癌细胞株LS-174T、正常细胞株SW480中的表达。结果：免疫组化结果显示YB-1蛋白主要表达于癌细胞胞浆,其阳性率为（75.73%,78/103）,明显高于癌旁组织（37.86%,39/103）及正常组织（30%,9/30）,其差异有统计学意义（P＜0.05）。其中37例（35.92%,37/103）结肠癌组织伴有明显核阳性表达,且核阳性表达与结肠癌肿瘤直径大小、有无淋巴结转移、有无远处转移或直接侵犯及癌细胞分化程度相关（P＜0.05）。Western blot检测同样证实核移位YB-1蛋白在结肠癌组织中（0.382±0.095）明显高于癌旁组织（0.251±0.043）及正常结肠组织（0.238±0.045）,其差异有统计学意义（F=21.268,P＜0.05）。核移位YB-1蛋白在LS-174T中的表达（0.548±0.031）明显高于SW480（0.269±0.017）,其差异有明显统计学意义（F=64.273,P＜0.05）。结论：YB-1蛋白量的变化与核转移及结肠癌细胞的增殖分化密切相关,有可能成为结肠癌治疗的新靶点。     

胃癌组织中RAGE和配体HMGB1表达的临床研究

目的：分析胃癌及相应癌旁组织中的晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycation end product,RAGE）及其配体高迁移率族蛋白B1 （high mobility group box-1,HMGB1）的表达情况,探讨RAGE、HMGB1表达与胃癌患者临床病理因素的关系以及两者对预后的影响.方法：应用免疫组织化学的方法检测1 09例胃癌组织和30例癌旁组织中RAGE和HMGB1的表达,运用美国Media Cybernetics公司Image-Pro？ Plus 6.2软件分析每张切片的阳性着色的积分吸光度值.结果：相对于癌旁组织,胃癌组织内RAGE和HMGB1的表达升高（P＜ 0.001）.RAGE的表达情况与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期显著相关（P值均＜0.05）; HMGB1的表达情况与肿瘤组织分化程度和肿瘤转移相关（P=0.023）; RAGE的表达与患者无病生存期相关（P＜0.001）,而HMGB1的表达与患者术后的无病生存期无关.结论：HMGB1-RAGE信号偶联与胃癌的侵袭和转移相关,患者胃癌标本中RAGE的表达影响患者预后,HMGB1-RAGE信号偶联是胃癌治疗的可能靶点之一.     

BRMS1mRNA在膀胱移行细胞癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨膀胱移行细胞癌组织中乳腺癌转移抑制基因（breast cancer metastasis suppressor1,BRMSl）mRNA表达水平与膀胱移行细胞癌的发生和转移的关系。方法：以β-actin为内参照,用荧光RT—PCR方法分别检测正常膀胱、未转移膀胱癌、转移膀胱癌三组标本组织中BRMSlmRNA的表达。结果：未转移膀胱癌和转移性膀胱癌BRMslmRNA表达水平显著低于正常膀胱组织（P〈0．01）,转移膀胱细胞癌BRMSlmRNA水表达平显著低于未转移膀胱细胞癌（P〈0．01）。结论：BRMSlmRNA在膀胱癌组织中的表达水平与膀胱癌的发生和淋巴结转移呈负相关;BRMSlmRNA表达的下降可能促进了膀胱癌的转移。     

S100A6对胃癌细胞侵袭转移的调控机制研究

目的探讨S100A6过表达对胃癌细胞侵袭转移的调控机制。方法收集1995年1月至2001年12月间经病理确诊的166例胃癌标本及其对应的癌旁组织、肝转移组织和淋巴结转移组织标本,采用免疫组织化学染色法检测标本中S100A6蛋白的表达情况及其与临床病理因素的关系：通过ChIP—Chip方法检测胃癌细胞株KAT03中S100A6可能调控的下游因子;将S100A6基因转染入胃癌细胞株AGS,通过细胞侵袭实验、RTQ—PCR方法分别检测转染组、阴性对照组和空白对照组中细胞的侵袭能力和侵袭转移相关因子CDK5和FLJ12438的mRNA表达。结果S100A6蛋白在癌旁组织细胞质中偶有低表达;而在胃癌、肝及淋巴结转移灶组织的肿瘤细胞质和（或）细胞核中均有高表达,且在侵袭边缘的肿瘤细胞的细胞核中表达较高,其高表达率为分别为67．5％（112／166）、92．9％（26／28）和100％（30／30）。S100A6表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、脉管癌栓、远处转移及TNM分期有关（均P〈0．05）。S100A6可能作用于26个细胞侵袭转移有关基因的启动子部位。SIOOA6转染组的过膜细胞数为31．3±5．5,多于阴性对照组的7．7±1．5和空白对照组的9.3±2．1,差异有统计学意义（均P〈0．05）。CDK5mRNA在转染组中的表达水平显著高于阴性对照组和空白对照组（均P〈0．05）,而FLJ1243mRNA在转染组中的表达水平与另外两组的差异则无统计学意义（均P〉0．05）。结论S100A6可能通过调控下游侵袭相关因子如CDK5的表达,进而影响胃癌细胞的侵袭转移等恶性生物学行为。