缺氧缺血性脑病的性别差异性研究进展

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指围产期窒息缺氧导致的脑缺氧缺血性损害,可遗留不同程度的神经系统后遗症。动物研究表明,缺氧缺血性损伤后,炎性反应、氧化应激和细胞死亡途径等关键病理生理过程中存在明显的性别差异,雌性动物对亚低温、促红细胞生成素、脑源性营养因子和别嘌呤醇等治疗效果也明显优于雄性。临床研究发现男性HIE患儿病情更重、预后更差。基于性别的治疗干预很有可能在围产期脑损伤中提供更好的神经保护。本文总结了目前HIE性别差异性的相关证据,以期为临床治疗提供新思路。     

新生儿缺氧缺血性脑损伤脑脊液氨基酸含量的变化及临床意义

缺氧缺血性脑损伤是导致永久性神经损伤的重要原因之一。兴奋性氨基酸(EA A)和抑制性氨基酸 (IAA)在缺氧缺血性脑损伤的发病中所起的作用 ,已引起国内外学者的注意。我们检测了 2 6例新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)的患儿和8例正常新生儿脑脊液氨基酸含量的变化 ,探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤患儿脑脊液 EAA和 IAA含量的变化及其与脑损伤程度的关系。一、对象和方法1.研究对象 :2 6例患儿系我院新生儿科 1998年 3～ 6月收治的足月新生儿 ,均因窒息复苏后 2 4h内出现神经系统症状转入我科治疗 ,待病情稳定后头颅 CT检查。根据 CT结果将其…     

谷氨酸、NMDA受体和新生儿缺氧缺血性脑损伤

谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导的兴奋性毒性作用是引起新生儿缺氧缺血性脑损伤的病理基础之一.在脑缺氧缺血时,未成熟的NMDA受体和神经突触更易被细胞间隙堆积的谷氨酸激活,引起致死性Ca2+内流,导致神经细胞变性、坏死或凋亡.介绍近年对谷氨酸和NMDA受体的研究进展,阐述NMDA受体和神经突触在发育过程中的特点,探讨其介导新生儿缺氧缺血性脑损伤的可能机制,并对临床治疗和保护措施作一展望.     

谷氨酸、NMDA受体和新生儿缺氧缺血性脑损伤

谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导的兴奋性毒性作用是引起新生儿缺氧缺血性脑损伤的病理基础之一。在脑缺氧缺血时，未成熟的NMDA受体和神经突触更易被细胞间隙堆积的谷氨酸激活，引起致死性Ca^2 内流，导致神经细胞变性、坏死或凋亡。介绍近年对谷氨酸和NMDA受体的研究进展，阐述NMDA受体和神经突触在发育过程中的特点，探讨其介导新生儿缺氧缺血性脑损伤的可能机制，并对临床治疗和保护措施作一展望。     

早产儿脑白质损伤啮齿类动物模型研究进展

早产儿脑白质损伤动物模型在疾病发病机制和治疗研究中至关重要。通常采用啮齿类动物建模以模拟人类早产儿脑白质损伤的病理表现。目前常用的模型包括颈总动脉血流阻断与缺氧模型、产前/生后感染模型、慢性缺氧模型、高氧暴露模型、神经兴奋毒性模型和转基因模型等。本文对以上模型建模方法及其优缺点等进行综述。     

亚低温对新生儿缺氧缺血性脑损伤的保护作用——随机对照试验Meta分析

目的　评价亚低温对新生儿缺氧缺血性脑损伤的保护作用.方法 计算机检索Medline/PubMed(1977～2006年)医学数据库、荷兰医学文摘(Embase,1989～2006年)和OVID全文数据库、Cochrane系统评价数据库(2006年)、中国学术期刊网全文数据库(CNKI,1994～2006年)、中国生物医学文献数据库(CBMdisc,1978～2006年)和国家科技图书文献中心等文献数据库,收集亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的临床研究和系统评价,进行质量评价,并对符合纳入标准的临床研究进行Meta分析. 结果 共查阅到国内外相关临床研究18篇,纳入随机对照研究4篇,其中国外3篇,国内1篇,均为高质量研究(Jadad评分均为3分).纳入研究均描述了随机化方法,但均未使用盲法.各组研究随访12～18个月,报道了病死率和严重伤残的发生率,均描述了失访情况.合并分析表明,与普通治疗组比较,亚低温组病死率OR=0.64,95%CI为0.46～0.90,P=0.01;严重伤残发生率OR=0.57,95% CJ为0.37～0.86,P=0.008;严重伤残和病死的合并发生率OR=0.50,95% CI为0.36～0.69,P<0.01,差异均有统计学意义. 结论 从现有临床证据看,亚低温可降低新生儿缺氧缺血性脑损伤后严重伤残发生率和病死率,但仍需大规模、高质量、随访结局统一的临床试验进一步验证.     

非蛋白结合铁在新生儿缺氧缺血性脑病发生机制中的作用

关于铁介导的氧自由基 ( OFR)在新生儿缺氧缺血性脑损伤 ( HIBD)发生机制中作用的研究少见报道。本研究在于探讨窒息对足月新生儿铁代谢的影响和窒息后血浆非蛋白结合铁 ( nonprotein-bound iron,NPBI)浓度改变及其与新生儿缺氧缺血性脑病 ( HIE)发病机制的关系。一、对象共 4     

新生儿缺氧缺血性脑病后亚低温时代管理新思考

新生儿缺氧缺血性脑病过去二十年经历了前亚低温支持治疗时代,作为唯一有效的治疗措施,现已从标准亚低温时代演变为后亚低温治疗时代。后亚低温时代新生儿缺氧缺血性脑病治疗以优化亚低温治疗目标患儿的选择和优化现有低温治疗方法为目标;同时为进一步降低中、重度缺氧缺血性脑病患儿的死亡和伤残率,应开展亚低温叠加新的有潜质神经保护剂的深入研究。     

硫酸镁对窒息新生儿缺氧缺血性脑损伤保护作用的观察

新生儿窒息后缺氧缺血性脑损伤常遗留严重的后遗症。由于病因及发病机制复杂 ,尚无有效药物能改善这种损伤 [1 ] 。近年有许多实验室研究表明 ,硫酸镁具有神经保护作用 ,但临床应用报道尚少见 [2 ] 。本研究旨在探讨硫酸镁对窒息新生儿缺氧缺血性脑损伤的保护作用及安全性 ,为新生儿缺氧缺血性脑病的治疗提供新的思路。一、资料与方法1.病例选择 :2 0 0 0年 8月～ 2 0 0 1年 12月我院 NICU收住的患儿 ,符合以下条件入选 :(1)足月新生儿 ;(2 )生后1min Apgar评分≤ 7分或 5 m in Apgar评分≤ 6分 ;(3)无严重先天畸形 ;(4)孕母在产科无特殊…     

新生儿缺氧缺血性脑损伤

新生儿缺氧缺血性脑损伤２０００１１上海医科大学妇产科医院米粼新生儿缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）由目产期窒息引起，是儿童早期残疾的常见原因之一。ＨＩＢＤ病变主要发生在脑实质，通常称为缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ），见于足月儿及部分早产儿；也可累及脑深部血管，...     

缺氧缺血性脑病新生儿血清白细胞介素-1受体拮抗剂与高敏C反应蛋白的变化及临床意义

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxie-isel3emie encephalopa-thy,HIE)是围产期各种因素引起脑缺氧、缺血所导致的脑损伤综合征,是造成儿童中枢神经系统损害最常见的原因之一.近年来免疫系统在HIE发病中的作用日益受到重视,但确切机制尚未完全阐明~([1]).国内外研究表明缺氧缺血性脑损伤时有免疫异常及炎症反应,缺氧缺血与炎症反应相互作用,可能是引起新生儿围产期脑损伤的主要机制~([2]).白细胞介素-1受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-lra)是与炎症有关的细胞因子,而高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)是全身炎症反应的一种标志物.本研究动态检测HIE及正常足月新生儿血清中IL-lra和hsCRP的水平,探讨其与新生儿HIE的相互关系.     

新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制及治疗进展

新生儿缺氧缺血性脑病是儿科严重的并发症,是国内外伤残儿童的重要原因之一,其发生的重要原因之一是窒息.治疗方法有药物和物理方法.参阅近几年的有关文献,重新整理了新生儿发生缺氧缺血性脑病的机制,并对其临床治疗进展做出探讨,进行综述.     

其他

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤GDNF表达水平的动态变化及托吡酯调控机制的实验研究;促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤前列腺素代谢的影响;SB203580防治新生大鼠高氧肺损伤的作用与机制;新生大鼠高氧肺损伤血管内皮生长因子蛋白及其mRNA表达变化研究；新生大鼠反复惊厥对脑内γ-氨基丁酸A受体α1和β2亚单位表达的短期影响     

依达拉奉对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后自由基和神经细胞凋亡的影响

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是新生儿期常见的中枢神经系统疾病，D’Areeuil等认为缺氧缺血后迟发性细胞死亡是脑瘫形成的主要原因，及时阻断凋亡对减轻缺氧缺血性脑损伤（hypoxie-ischemic brain damage，HIBD）有重要意义。HIBD的发病机制比较复杂，氧自由基的细胞毒性作用越来越受到重视。近年来研究发现，氧自由基在神经细胞凋亡过程中起到了重要作用。本实验研究自由基清除剂——依达拉奉（Edaravone）对新生大鼠HIBD后氧自由基和神经细胞凋亡的影响，探讨其神经保护的可能机制，为其在临床治疗中的运用提供实验理论依据。     

早期干预改善宫内缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习记忆能力的效果评价

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病率高，常导致智能迟缓等严重后遗症。对急性期发生的脑损伤尚缺乏有效的治疗方法。有研究发现早期干预可改善宫内缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的脑功能。本研究对宫内HIBD干预组及正常干预组新生大鼠进行早期干预28d，通过“Y”臂迷宫检测学习分辨能力、记忆保持百分率判断干预效果，并观察额皮质和海马CA2区、     

电刺激小脑顶核对缺氧缺血新生大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨电刺激小脑顶核对缺氧缺血新生大鼠学习记忆功能的影响。方法 7日龄Wist-ar大鼠（36只）随机分为缺氧缺血性脑损伤组和假手术组,缺氧缺血性脑损伤组又分为模型组和电刺激组,采用结扎左侧颈总动脉并吸入氮氧混合气体2h制作新生大鼠缺氧缺血性脑损伤动物模型,分别于手术第2天相同时间点给予无电刺激装置（假手术组）,连接装置但不接通（模型组）,连接装置并且接通（电刺激组）。各组12只动物,随机分为7d干预组（6只）和14d干预组（6只）,两组分别于7、14d干预后,（1）用Y-型迷宫检测脑损伤鼠的学习记忆功能;（2）苏木精-伊红染色法光镜下观察脑神经细胞和神经纤维的病理变化;（3）免疫组织化学检测脑皮质和海马区STAT3蛋白水平的表达。结果 （1）Y-型迷宫测试结果模型组总时间较电刺激组增多,模型组主动回避反应率和正确反应率低于电刺激组（P〈0.05）;模型组总时间与假手术组相比,显著增加;模型组主动回避反应率和正确反应率也明显低于假手术组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。（2）假手术组脑组织各部位的结构及细胞层次清楚、形态正常,未见明显损伤性改变。模型组脑组织可见明显的毛细血管出血,细胞核固缩、核碎裂明显,模型建立成功。电刺激组神经细胞变性坏死较少,多数细胞形态相对正常。（3）电刺激组子鼠脑皮质及海马周围信号转导和转录激活蛋白3（STAT3）蛋白较模型组增多（P〈0.05）。结论电刺激小脑顶核可促进脑损伤鼠学习记忆能力的恢复。     

窒息新生儿细胞因子的变化及其与预后的关系

新生儿窒息及其所引起的缺氧缺血性脑病(hypoxic-is-chemic encephalopathy,HIE)是导致新生儿脑损伤及急性死亡的常见原因,也是造成儿童神经系统损伤的主要原因之一。国内报道新生儿窒息的发病率约为7%~10%[1]。窒息后导致脑损伤的机制尚未完全明确,可能与能量代谢衰竭、氧自由     

新生儿缺氧缺血性脑病血清中可溶性细胞间黏附分子1及P选择素含量的变化及其临床意义

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指围产期窒息而导致的缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD），它是引起新生儿死亡和致残的主要原因之一。     

别嘌呤醇对缺氧缺血新生大鼠的脑保护机制研究

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopa-thy,HIE)的发病机制复杂,自由基损伤是其中心环节之一。已知缺氧缺血(hypoxic-ischemic,HI)引起自由基的生成增加是多途径的,而且自由基在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)发病机制的共同通路———“缺氧缺血瀑布”的多个位点发挥作用。研究证实,别嘌呤醇(allopurinol,ALLO)及其主要代谢产物氧嘌呤醇,抑制黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)催化次黄嘌呤、黄嘌呤生成尿酸的链式反应。给予ALLO后,在缺血再灌注心脏未见羟自由基(·OH)的产生[1]。实验已经…     

新生儿缺氧缺血性脑病的防治

新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxic ischemicen cephalopathy ,HIE)是围生期缺氧缺血所致的脑损伤 ,是导致新生儿死亡和发生后遗症的重要原因之一。HIE发病机制非常复杂 ,是一个多环节、多因素的病理过程。患儿对缺氧的耐受性差异也比较大 ,因此 ,HIE的治疗只有根据病人的特点 ,在缺氧缺血的不同阶段进行针对性的个体化联合治疗 ,才能提高疗效 ,减少毒副反应。应当强调 ,一些基本的治疗方法仍然是非常重要的 ,而一些疗效不明确的过多治疗并不适合。1　积极预防HIE是可以预防的 ,如果积极做好围生期保健 ,定期做产前检查 ,正确处理产科问题…