光裸星虫提取物对血栓形成的影响

目的通过对家兔体外血浆血小板聚集和凝血功能的影响、对大鼠动-静脉血流旁路血栓形成的影响、对DPPH自由基的清除作用及对纤维蛋白的溶解作用,综合评价星虫提取物对血栓形成的影响。方法以二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集,采用比浊法观察星虫提取物对家兔体外血浆血小板6min聚集率和最大聚集率的影响; 采用凝固法来评价星虫提取物对家兔体外血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血激酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT)的影响; 采用动静脉旁路模型,来研究星虫提取物对大鼠动静脉旁路血栓形成的影响; 采用2,2-二苯基-1-苦肼基(DPPH)自由基清除率法,来评价星虫提取物清除OH自由基的作用; 通过纤维蛋白平板实验研究星虫提取物的纤溶活性。结果星虫提取物能明显抑制ADP诱导的家兔体外血小板6min聚集率和最大聚集率,能明显延长家兔PT、APTT和TT,明显抑制大鼠动静脉旁路血栓形成,减轻血栓湿重和干重; 具有清除OH自由基的作用以及不同程度地溶解纤维蛋白的作用。结论星虫提取物具有很好的抗血栓形成的作用。     

L-精氨酸复合缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

为探讨L-精氨酸复合缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的保护作用，将75例需要上止血带充气止血的择期手术病人随机分为5组各15例：A组(缺血再灌注)；B组(上止血带前10min和松止血带前10min各静滴L-精氨酸150mg/kg)；C组(在B组处理基础上于术后5h静滴L-精氨酸150mg/kg)；D组(缺血前阻断血流5min，复流5min，重复3次)；E组(并用C、D两组处理)。各组止血带阻断下肢血流1-1．5h。分别于缺血前、再灌注45min、术后6h、术后24h抽术侧股静脉血，检测血浆肌酸磷酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)水平。结果表明与缺血前比较，随着肢体血流的恢复，血浆CK及MDA的值逐渐升高，以术后6h最显著；但B、C、E组45min及D、E组术后24h的变化无显著性意义。C、D、E组与A组相应时段相比，CK和MDA均有显著性下降(P&;lt;0．05、P&;lt;0．01)。E组与C、D组相比亦有显著性下降。结论：L-精氨酸与缺血预处理合并应用对肢体再灌注损伤的保护作用优于单独应用。     

红花注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA2/PGI2水平的影响

目的　探讨红花注射液对脑缺血再灌注损伤家兔血浆TXA₂/PGI₂ 的影响。方法　制作家兔脑缺血再灌注损伤模型,30只家兔随机平均分为红花注射液组、生理盐水组和假手术对照组,应用放射免疫法分别测定缺血前;缺血30min ;再灌注30 ,60 ,1 2 0min5个时点血浆TXB₂,6 酮基 PGF1а及其比值,并行脑组织电镜观察。结果　缺血再灌注组家兔脑缺血再灌注30min ,60min ,1 2 0min时血浆TXB₂水平明显高于假手术对照组(P<0.05) ;缺血前、缺血30min两组家兔的血浆6 酮基PGF_1a无明显变化(P>0.05) ;再灌注30min ,60min ,1 2 0min时缺血 再灌注组家兔的血浆6 酮基PGF_1a显著低于假手术对照组(P<0.05和P<0.01) ,血浆TXB₂/6 酮基PGF_1a比值增加(P<0.05和P<0.01 ) ;缺血 再灌注组脑组织超微结构发生异常改变,应用红花注射液治疗能降低TXB₂水平,升高6 酮基PGF_1a水平,使血浆TXB₂/6 酮基 PGF_1a比值保持在正常水平,脑组织超微结构异常改变减轻。结论　红花注射液可纠正脑缺血 再灌注后循环血中TXA₂/PGI₂的平衡失调及脑组织超微结构的异常改变,减轻脑缺血 再灌注损伤     

四逆汤对失血性休克家兔血浆内皮素（ET）的影响

目的:探讨中药四逆汤对失血性休克家兔内皮素的影响。方法:采用动物分组对照实验,测量不同状态下动物血浆内皮素(ET)的变化。结果:与休克前比较,休克组的家兔血浆ET水平各时段均明显提高(P<0.01),而治疗组仅在治疗后30min家兔血浆ET水平均明显提高(P<0.01),其他时段与休克前比较未见显著差异(P>0.05)。且休克后1h、4h、8h休克组ET水平显著高于治疗组(P<0.01)。经药物治疗的失血性休克家兔血浆ET水平明显降低。     

麻醉期间血钾改变原因的初步观察

首先观察了40例硬膜外麻醉下行子宫附件切除术病人输液对血钾的影响,结果为:(1)以1L/h 输0.9%氯化钠液1L,血浆钾降低0.54mmol/L(P<0.01);(2)以1L/h 输复方乳酸钠山梨醇液1L,血浆钾无改变;(3)以1L/h 输复方电解质葡萄糖 MG3液1L,血浆钾升高0.42mmol/L(P<0.01)。其次观察了麻醉应激对血钾影响,结果为:气管内插管后即刻,血浆钾降低0.34mmol/L(P<0.01),同时血浆肾上腺素升高0.2219ng/ml(P<0.01)。最后观察了利尿对血钾影响,结果为:体外循环后病人,每利尿1L,补钾15mmol,血浆钾仍明显低下(0.72mmol/L,P<0.01),如补钾26.6mmol,则血浆钾即无改变。     

荭草苷的抗血栓作用研究

目的:研究荭草苷的抗血栓作用。方法:观察预防给予荭草苷后对小鼠体外凝血时间、小鼠全血凝块溶解作用、家兔血浆凝血酶原时间(PT)、家兔血浆白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)、家兔血浆凝血酶时间(TT)、二磷酸腺苷二钠(ADP)诱导的家兔血小板聚集作用、家兔优球蛋白溶解时间(ELT)的影响。结果:与生理盐水组比较,荭草苷(1、2、4mg/kg)组能显著延长小鼠体外凝血时间,对小鼠全血凝块溶解作用无明显影响;荭草苷(0·625、1·25、2·5mg/kg)组能明显延长家兔PT、KPTT及TT,并能显著抑制ADP引起的血小板聚集,对家兔ELT无明显影响。结论:荭草苷具有明显的抗血栓形成作用。     

红花注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA2/PGI2水平的影响

目的 探讨红花注射波对脑缺血—再灌注损伤家兔血浆TXA2／PGI2的影响。方法 制作家兔脑缺血—再灌注损伤模型，30只家兔随机平均分为红花注射液组、生理盐水组和假手术对照组，应用放射免疫法分别测定缺血前；缺血30min；再灌注30，60，120min5个时点血浆TXB2，6—酮基—PGFlα及其比值，并行脑组织电镜观察。结果 缺血—再灌注组家兔脑缺血再灌注30min，60min，120min时血浆TXB2水平明显高于假手术对照组(P＜0．05)；缺血前、缺血30min两组家兔的血浆6—酮基—PGFlα无明显变化(P＞0．05)；再灌注30min，60min，120min时缺血—再灌注组家兔的血浆6—酮基—PGF1α显著低于假手术对照组(P＜0．05和P＜0．01)，血浆TXB2／6—酮基—PGF1α比值增加(P＜0．05和P＜0．01)；缺血—再灌注组脑组织超微结构发生异常改变，应用红花注射液治疗能降低TXB2水平，升高6—酮基—PGF1α水平，使血浆TXB2／6—酮基—PGFlα比值保持在正常水平，脑组织超微结构异常改变成轻。结论 红花注射液可纠正脑缺血—再灌注后循环血中TXA2／PGI2的平衡失调及脑组织超微结构的异常改变，减轻脑缺血—再灌注损伤。     

四逆汤对失血性休克家兔一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的影响

目的：探讨中药四逆汤对失血性休克家兔一氧化氮的影响。方法：采用动物分组对照实验，测量不同状态下动物血浆一氧化氮和一氧化氮合酶(NOS)的变化。结果：与休克前比较，休克组的家兔血浆一氧化氮水平各时段均明显提高(P＜0．01)，而治疗组仅在治疗后30min家兔一氧化氮及NOS水平明显提高(P＜0．01)，其他时段与休克前比较，未见显著差异(P＜0．01)，且休克后lh、4h、8h休克组一氧化氮水平显著高于治疗组(P＜0．01)。经药物治疗的失血性休克家兔血浆一氧化氮水平明显降低。     

川芎嗪对肝缺血—再灌注损伤家兔血浆TXA2／PGI2水平的影响

目的:探讨川芎嗪对肝缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA_2/PGI_2水平的影响.方法:制作家兔肝缺血-再注损伤模型,30只家兔平均分为川芎组、盐水组和对照组,应用放免法测定血浆TXB_z,6-酮基-PGF_(1(?))及其比值.结果:家兔肝缺血45min及再灌注45min血浆TXB_2.水平明显上升,6-酮基-PGF_(1(?))水平缺血45min时无明显变化,再灌注45min时显著下降,TXB_2/6-酮基-PGF_(1(?))水平增加;应用川芎嗪治疗能降低TXB_2水平,升高6-酮基-PGF_(1(?))水平,使TXB_2/6-酮基-PGF_(1(?))比值保持在正常水平.结论:川芎嗪可纠正肝缺血-再灌注后循环血中TXA_2/PGI_2的平衡失调,对肝缺血-再灌注损伤具有积极的防治作用.     

四逆汤对失血性家兔肿瘤坏死因子的影响

目的:探讨中药四逆汤对失血性休克家兔肿瘤坏死因子的影响。方法:采用动物分组对照实验,测量不同状态下动物血浆肿瘤坏死因子的变化。结果:与休克前比较,休克组的家兔血浆肿瘤坏死因子水平各时段均明显提高(P<0.01),而治疗组仅在治疗后30min家兔肿瘤坏死因子水平均明显提高(P<0.05),而其他时段与休克前比较未见显著差异(P>0.05)其他时段与休克前比较,虽有升高但无显著性差异(P>0.05),两组间各时段比较,未见显著性差异(P>0.05)。     

吡那地尔后处理在减轻家兔心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的观察吡那地尔后处理在减轻家兔在体心肌缺血/再灌注损伤的作用,并探讨其可能机制。方法 40只健康成年♂家兔随机分为5组(每组8只),分别为假手术组(Sham)、缺血再灌组(I/R)、缺血后处理组(I-postC)、吡那地尔后处理组(Pina)、吡那地尔后处理+5-羟葵酸组(Pina+5-HD)。采用结扎左冠前降支30 min/复灌120 min的方法复制心肌缺血/再灌注损伤模型。观察并比较各组动物在缺血前、缺血30 min、复灌120 min时心功能指标、血浆CK活性和MDA含量。测定心肌缺血和梗死面积,Bcl-2和Bax mR-NA的表达。结果在复灌120 min时,与I/R组和Pina+5-HD组相比,I-postC组和Pina组动物LVSP明显升高(P<0.05);LVEDP明显降低(P<0.05);血浆CK活性明显降低(P<0.05);血浆MDA含量明显降低(P<0.05);心肌梗死面积明显减小(P<0.05);Bcl-2 mRNA的表达明显增加,BaxmRNA的表达明显降低(P<0.05)。结论吡那地尔后处理可通过模拟缺血后处理的心肌保护机制,减轻心肌缺血/再灌注损伤,其心肌保护的机制可能涉及线粒体ATP敏感性钾通道开放,Bcl-2 mRNA表达的上调和Bax mRNA表达的下调。     

硝酸甘油酯透皮治疗系统(Nitroderm TTS)的生物利用度研究

对6例健康受试者作敷贴Nitroderm TTS 和静脉滴注硝酸甘油酯(NG)对照研究。平卧作静滴硝酸甘油酯75min,滴注50min 后在对侧手以每5min 间隔抽6只血样,用GC-MS 检测血浆NG 浓度。上法以4.8和10.6μg/min 的速度静脉滴注后分别获得平均稳态血浆浓度为0.5±0.02和0.82±0.04ng/ml,     

蝙蝠葛碱对多非利特诱发的早后除极的治疗作用

目的 研究蝙蝠葛碱（Dau）对多非利特(dof) 诱发的早后除极（EADs）的治疗作用和可能机制. 方法 用腹主动脉缩窄法制备家兔心肌肥厚模型; 标准微电极技术记录家兔右心室乳头肌动作电位, 观察1 μmol&#8226;L-1 dof对正常、肥厚、低钾及肥厚＋低钾状态下家兔乳头肌动作电位的影响;诱发出 EADs后, 给予终浓度30 μmol&#8226;L-1 的Dau, 观察Dau对以上不同病理状况下动作电位时程（APD）和EADs的影响. 结果 dof延长家兔乳头肌动作电位, 与正常组比较, 差异有显著性（P<0.05）;低钾和心肌肥厚时家兔乳头肌动作电位较正常家兔明显延长;dof在低钾和心肌肥厚状态下, EADs的发生率分别与正常组、低钾和心肌肥厚组相比均有显著升高;发生EADs后给予Dau, 可明显降低EADs的发生率. 结论 蝙蝠葛碱对EADs具有良好的治疗作用, 机制可能与其对多个离子通道的作用有关.     

家兔血浆丹皮酚浓度的测定

用分光光度法测定家兔血浆丹皮酚浓度,回归方程A=-1.518×10~(-8)+8.326×10~(-4)C,r=0.9997。平均回收率100.6±2.96％。用26mg丹皮酚花生油溶液,对2.5±05kg健康家兔肌肉注射给药,用该法测定给药后一定时间血浆丹皮酚的浓度。结果表明,肌肉注射给药30min后,丹皮酚吸收入血,2.5h到达吸收高峰,最大浓度为20.8±2.9μg/ml,8h后血浆丹皮酚基本消失。     

家兔心衰心肌细胞钙渗漏与钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ表达的关系

目的探讨家兔心衰心肌细胞钙渗漏与蛋白激酶A(PKA)和Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达和活性的关系。方法 30只家兔随机均分为假手术组和心衰组。通过超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型,用心脏多谱勒和心导管术测定家兔心脏功能,应用钙成像系统进行肌浆网钙回摄和钙渗漏试验。采用Western blot法和γ-32P掺入法测定CaMKⅡ和PKA的蛋白表达水平和活性;应用ELISA法测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)和脑钠肽(BNP)水平。结果与假手术组相比,心衰组家兔左室舒张末压、血浆NE、E和BNP水平均明显增加(P<0.01),而射血分数明显降低(P<0.01),肌浆网钙回摄功能下降(P<0.05),而钙渗漏增加(P<0.01),PKA的蛋白表达水平和活性均下降(P<0.05),而CaMKⅡ蛋白表达水平和活性均增加(P<0.05)。结论家兔心衰心肌细胞钙渗漏与CaMKⅡ蛋白表达水平和活性增加相关。     

常咯啉对豚鼠和家兔单个心肌细胞钾电流的影响(英文)

目的:研究常咯啉是否对心肌细胞的钾电流有影响作用。方法:采用高阻抗密封膜片箝全细胞技术,记录分离的豚鼠和家兔心肌单个细胞的钾电流。结果:在临床用量常咯啉50μmol·L~(-1)抑制家兔心房肌细胞的瞬间外向钾电流(I_(TO))17.7％±2.4％(n=8)。但并不影响电压依赖性通道。同一剂量的常咯啉对单个家兔心室肌细胞的内向整流钾电流(I_(Kl))和单个豚鼠心室肌细胞的延迟整流钾电流(I_K)并不产生任何作用。结论:提示常咯啉具有阻制(I_(TO))的作用,而对(I_K)和(I_(Kl))无任何作用。     

口服活性炭对急性阿维菌素中毒家兔的疗效评价研究北大核心CSCD

目的探讨口服活性炭对急性阿维菌素(Abamectin,ABM)中毒家兔的治疗效果。方法将家兔随机分为6组:A组,低剂量染毒未干预组;B组,低剂量染毒20 min干预组;C组,低剂量染毒2 h干预组;D组,高剂量染毒未干预组;E组,高剂量染毒干预组;F组,溶媒对照组。低剂量为中毒剂量,是不引起受试对象(实验动物)出现死亡的最高剂量,即最大可耐受剂量(maximal tolerance dose,MTD或LD0或LC0),染毒剂量为5 mg/kg;高剂量为致死剂量,在该剂量下,动物多在6 h内死亡,染毒剂量为10 mg/kg。低剂量组各组家兔于染毒后不同时相采集血液并获取全脑组织,用高效液相色谱-荧光检测法检测血浆及脑中阿维菌素浓度,绘制并计算毒代动力学曲线和相关参数;观察高剂量组家兔中毒体征和死亡情况并做出相关评分。结果低剂量组家兔间阿维菌素血浆浓度变化趋势和主要代谢动力学参数均有明显不同,且差异有统计学意义(P<0.05),其中B、C两组的曲线下面积(AUC)分别只有A组的69%和58.8%,但清除率(Plasma clearance,CL)较A组提高了将近一倍,在峰浓度(peak concentration,Cmax)方面,B、C两组数值也比A组明显减低,差异有显著性;高剂量染毒组中,D组家兔中枢神经系统抑制体征严重,步态评分、肌束颤动评分、抽搐首发时间、抽搐分级以及死亡时间、死亡率等均明显高于E组。结论口服活性炭可以明显减少阿维菌素在家兔体内的吸收,并加快阿维菌素在家兔体内的代谢,从而减轻家兔中毒体征,降低死亡率。     

口服活性炭对急性阿维菌素中毒家兔的疗效评价研究

目的探讨口服活性炭对急性阿维菌素(Abamectin,ABM)中毒家兔的治疗效果。方法将家兔随机分为6组:A组,低剂量染毒未干预组;B组,低剂量染毒20 min干预组;C组,低剂量染毒2 h干预组;D组,高剂量染毒未干预组;E组,高剂量染毒干预组;F组,溶媒对照组。低剂量为中毒剂量,是不引起受试对象(实验动物)出现死亡的最高剂量,即最大可耐受剂量(maximal tolerance dose,MTD或LD0或LC0),染毒剂量为5 mg/kg;高剂量为致死剂量,在该剂量下,动物多在6 h内死亡,染毒剂量为10 mg/kg。低剂量组各组家兔于染毒后不同时相采集血液并获取全脑组织,用高效液相色谱-荧光检测法检测血浆及脑中阿维菌素浓度,绘制并计算毒代动力学曲线和相关参数;观察高剂量组家兔中毒体征和死亡情况并做出相关评分。结果低剂量组家兔间阿维菌素血浆浓度变化趋势和主要代谢动力学参数均有明显不同,且差异有统计学意义(P0.05),其中B、C两组的曲线下面积(AUC)分别只有A组的69%和58.8%,但清除率(Plasma clearance,CL)较A组提高了将近一倍,在峰浓度(peak concentration,Cmax)方面,B、C两组数值也比A组明显减低,差异有显著性;高剂量染毒组中,D组家兔中枢神经系统抑制体征严重,步态评分、肌束颤动评分、抽搐首发时间、抽搐分级以及死亡时间、死亡率等均明显高于E组。结论口服活性炭可以明显减少阿维菌素在家兔体内的吸收,并加快阿维菌素在家兔体内的代谢,从而减轻家兔中毒体征,降低死亡率。     

静脉滴注人血白蛋白致过敏性休克1例

1病例报告患者女,70岁。头部砸伤后1h于2006-04-17入院。因血浆蛋白低(32g/L)而给静滴人血白蛋白50ml(上海莱士血制品有限公司,生产批号20050904AO)。输入30min后出现心慌、胸闷、恶心、呕吐;经吸氧后20min,症状缓解,未介意。次日再次静滴人血白蛋白;静滴后5min,患者面色苍白、频繁呕吐、继而意识丧失。查体:呼之不应、刺痛无反应,面色苍白,四肢厥冷,呼吸浅快,血压50/30mmHg,脉搏不清,即按过敏性休克处理:肌注肾上腺素0·5mg,静滴地塞米松20mg,静滴生理盐水250ml加多巴胺60mg,高流量吸氧。10min后脉搏90/min,血压70/50mmHg,对刺痛有反应;1…     

三七皂苷组方对家兔血浆t-PA、PAI-1活性的影响

目的探讨三七皂苷组方对家兔血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的影响,筛选出对家兔血浆有显著作用的药方。方法运用发色底物法测定不同三七皂苷组分在体外对家兔血浆释放纤溶酶原激活物(t-PA和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的影响。结果新配方和三七总皂苷相比,有一个三七皂苷配方能提高血浆t-PA活性水平,另一个三七皂苷配方抑制血浆PAI-1活性。结论改变三七总皂苷中三七皂苷单体的含量,所得配方在功效上有很大的改变。