125I-VIP的制备及其与SGC7901人胃腺癌细胞受体体外结合特性研究

目的：探讨高比活度＾１２５Ｉ－血管活性肠钛（ＶＩＰ）的制备及其与人ＳＧＣ７９０１胃腺癌细胞受体外结合特性。方法 ＾１２５Ｉ－ＶＩＰ采用氯胺－Ｔ法标记，Ｓｅｐｈａｄｅｘ Ｇ－５０柱层析分离纯化，硅胶６０Ｆ２５４薄板层析检测。＾１２５Ｉ－ＶＩＰ与ＳＧＣ７９０１细胞进行体外时间－温度给合实验、可逆结合实验，饱和结合实验和竞争结合实验、通过＾１２５Ｉ－ＶＩＰ比活度为１８．２ＴＢｑ／ｍｍｏｌ，放射化学纯度（     

γ干扰素对胃癌细胞TNF受体表达和TNF突变体代谢的影响

为探讨γ干扰素（ＩＦＮ）对胃癌细胞（ＳＧＣ７９０１）肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）受体的影响及与肿瘤坏死因子突变体（ＴＮＦｍ）协同抗肿瘤的机制，以１２５ＩＴＮＦｍ为配体，用放射受体分析法研究γＩＦＮ对ＳＧＣ７９０１细胞ＴＮＦ受体表达及与ＴＮＦｍ内化和降解的影响。并用ＭＴＴ法研究γＩＦＮ与ＴＮＦｍ协同抗肿瘤作用。结果：γＩＦＮ使ＳＧＣ７９０１细胞ＴＮＦ受体的数量由０５６×１０－１１ｎｍｏｌ／细胞增至０９４×１０－１１ｎｍｏｌ／细胞，而对受体的亲和力无影响（Ｋｄ为２７８×１０－１１和２６４×１０－１０ｍｏｌ／Ｌ，ｔ＝１２，Ｐ＞０５）；γＩＦＮ可明显增加ＴＮＦｍ内化和降解的绝对数量，而对其比率无影响。γＩＦＮ使ＴＮＦｍ对ＳＧＣ７９０１细胞的最大杀伤率达到９６％（ｔ＝５２，Ｐ＜００１）。提示：γＩＦＮ通过上调ＴＮＦ受体而加强ＴＮＦｍ的体外抗肿瘤作用。     

扇贝提取物对荷瘤小鼠放射损伤的恢复作用

目的 观察用＾１９２Ｉｒ核素照射联合扇贝提取物对荷瘤小鼠免疫和抗氧化功能的影响。了解扇贝提取物对放射损伤的恢复作用。方法 选用２Ｌ６１５皮下荷瘤小鼠模型作照射,＾１９２Ｉｒ核素照射联合扇贝提取物组实验期间每天均以一定量的扇贝提取物灌胃,接种瘤株后第１４天,＾１９２Ｉｒ核素照射,共３次,末次照射后的次日,进行免疫和抗氧化功能指标测定。结果 荷瘤鼠因＾１９２Ｉｒ核素照射而下降的免疫指标明显回升,包括脾脏ＮＫ细胞杀伤活性,丝裂原诱发的淋巴细胞转化强度,外周血白细胞总数及脾脏重量;并且,因照射而下降的抗氧化物酶谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著增高,脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量显著下降。结论 ＾１９２Ｉｒ核素照射联合扇贝提取物可有效提高机体抗氧化能力,增强免疫活性,对放射损伤具有     

重组人粒细胞集落刺激因子对照射小鼠造血功能的影响

为研究重组人粒细胞集落刺激因子（ｒｈＧ－ＣＳＦ）对急性放射病的治疗作用，观察了不同剂量的ｒｈＧ－ＣＳＦ对６．５Ｇｙ照射小鼠造血恢复的影响，结果表明，予受照小鼠每日ｒｈＧ－ＣＳＦ１．２５、２．５０及５．００μｇ治疗后，外周血白细胞，红细胞及血小板的恢复明显加快，以５．００μｇ剂量组效果为最佳，照射后１０ｄ骨髓及脾脏ＣＦＵ－ＧＭ，暴增型红系祖细胞集落（ＢＦＵ－Ｅ）及混合型祖细胞集落（ＣＦＵ－Ｍｉｘ）含     

转化生长因子β1对胃腺癌细胞凋亡诱导的研究

为研究转化生长因子β１能否诱导人胃腺癌ＳＧＣ－７９０１细胞凋亡，运用透射电镜技术了解凋亡细胞超微结构改变，用流式细胞术分析细胞ＤＮＡ，周期变化ＤＮＡ片段改变采用琼脂糖凝胶电泳法，电镜下可见细胞核染色质浓缩，边集，核碎裂及凋亡小体形成，ＤＮＡ梯状电泳带出现ＤＮＡ周期分析显示在整个细胞周期峰群前端存在一个凋亡峰，表明转化生长因子β１可诱导人胃腺癌ＳＧＣ－７９０１细胞凋亡。     

细胞因子对中子和γ射线照射小鼠的辐射防护作用及作用机理研究

研究ＩＬ－１β、ＴＮＦα和Ｇ－ＣＳＦ等细胞因子对裂变中子和γ射线照射小鼠的辐射防护作用，探讨其作用机理。方法观察几种细胞因子对受照小鼠存活率的影响，计数受照小鼠脾脏ＣＦＵ－Ｓ，进行骨髓红系、粒系及混合系造血祖细胞培养，检测部分动物的血清ＧＭ－ＣＳＦ水平及脾脏淋巴细胞转化能力的变化。结果ＩＬ－１β和ＴＮＦα能明显提高８．５Ｇｙγ射线照射小鼠的３０天存活率，二者复合应用有加强作用；裂变中子照射时防护效价下降，复合应用亦无加强作用。Ｇ－ＣＳＦ也能提高中子照射小鼠的３０天存活率。３种细胞因子单独或复合应用对受照小鼠的造血和免疫系统，特别是粒系造血有某种程度的保护作用。结论ＩＬ－１β、ＴＮＦα单独或复合应用对γ射线照射小鼠有明显的保护作用，裂变中子照射时的防护效价降低，且无复合应用的加强作用。Ｇ－ＣＳＦ对中子照射小鼠有辐射保护作用。这些细胞因子的辐射防护作用可能与其减轻小鼠造血和免疫系统损伤和促进其恢复有关。     

RSPCM对受不同剂量照射小鼠的疗效观察

目的：观察造血生长因子对受照射小鼠的防治作用。方法用ＲＳＰ－ＣＭ和ＬＰ３－ＣＭ来源的集落刺激因子治疗受不同剂量＾６０Ｃｏγ射经照射的ＩＣＲ小鼠。通过观察３０ｄ存活率、死亡动物平均存活天数、保护系数及部分动物外周血白细胞计数、骨髓有核细胞计数和粒单系祖细胞集落培养,研究ＧＭ－ＣＳＦ对受照射小鼠重建造血的疗效及量效、时效关系。结果ＲＳＰ－ＣＭ能显著提高７．５Ｇｙ照射小鼠的存活率,而ＬＰ３－ＣＭ效果不显     

重组人铜锌超氧化物歧化酶对小鼠骨髓造血粒─巨系祖细胞的辐射防护作用

目的：探讨重组人铜锌超氧化物歧化酶（ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ）的辐射防护作用及其机理。方法：通过γ线辐射损伤小鼠的体内和体外实验，观察了ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ和聚乙二醇修饰的ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ（ＰＥＧ－ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ）对小鼠骨髓造血粒－巨系祖细胞克隆产生率（ＣＦＵ－ＧＭ）的影响。结果：体内实验，小鼠整体照射，静脉给药，以上两种酶（２５`０～３００ｍｇ／ｋｇ）均能非常显著地提高ＣＦＵ－ＧＭ的数量。其中以照射前后联合给药效果最好。而单纯照射前给药，ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ仅在照前１小时给药效果较好；ＰＥＧ－ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ则在照前３小时或照前１小时给药都有较好的效果。体外实验，小鼠离体细胞照射并给药，未见ｒｈＣｕＺｎ－ＳＯＤ对ＣＦＵ－ＧＭ的影响。结论：以上两种酶对小鼠骨髓ＣＦＵ－ＧＭ有良好的辐射防护作用，其机理可能是通过机体防御系统作用的间接途径实现的。ＰＥＧ－ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ的生物半衰期较长，可增加给药时机，因而具有更大的实用价值。     

重组人粒细胞集落刺激因子对6.5Gy不均匀照射狗造…

观察了重组人粒细胞集落刺激因子（ｒｈＧ－ＣＳＦ）对屏蔽全骨盆后６．５Ｇｙ＾６０Ｃｏγ射线照射狗的治疗作用。结果表明，ｒｈＧ－ＣＳＦ可使急性放射病狗造血恢复明显提前，恢复速度加快。     

重组人粒细胞集落刺激因子对6.5Gy不均匀照射狗造血影响的研究

观察了重组人粒细胞集落刺激因子（ｒｈＧ－ＣＳＦ）对屏蔽全骨盆后６．５Ｇｙ６０Ｃｏγ射线照射狗的治疗作用。结果表明，ｒｈＧ－ＣＳＦ可使急性放射病狗造血恢复明显提前，恢复速度加快。     

剂量辐射刺激小鼠骨髓细胞G-CSF受体表达

利用＾１２５Ｉ标记的Ｇ－ＣＳＦ（＾１２５Ｉ－Ｇ－ＣＳＦ）检测小鼠骨髓细胞表面Ｇ－ＣＳＦ受体表达，发现＾１２５Ｉ－Ｇ－ＣＳＦ与其受体的结合在３７℃，６０分钟内完成，３×１０＾６骨髓细胞表面的最大结合量（Ｂｍａｘ）为１５．１ｐｍｏｌ，解离常数（Ｋｄ）７８．６ｐｍｏｌ，推算细胞表面Ｇ－ＣＳＦ受体数为３１００个左右；小剂量辐射（５０－２５０ｍＧｙ）照射小鼠后４８小时，检测骨髓细胞表面Ｇ－ＣＳＦ受体数，发…     

rhG─CSF对6．5Gy照射小鼠近期及远期造血恢复作用的影响

为了观察重组人粒细胞集落刺激因子（ｒｈＧ－ＣＳＦ）对机体长期造血功能恢复的影响，设计了二次照射小鼠模型，即首次γ线照射后给予不同剂量的ｒｈＧ－ＣＦＳ治疗，待外周血细胞恢复正常后（照后４５ｄ），给予等剂量第二次照射，照后不再接受任何治疗，观察前后两次照射后外周血细胞的恢复和活存率的改变。结果发现首次照射后各治疗组小鼠外周血ＷＢＣ、ＲＢＣ及血小板恢复时间提前，恢复速度加快，ＲＢＣ及血小板谷值升高。第二次照射后尽管各观察组小鼠外周血ＷＢＣ、ＲＢＣ及血小板的恢复均较缓慢，但原ｒｈＧ－ＣＳＦ治疗组小鼠外周血恢复速度仍明显快于对照组，恢复时间也明显提前，其中以２．５及５．０μｇ剂量组效果最佳，１．２５、２．５和５．０μｇ组小鼠３０ｄ活存率分别比对照组提高６％、４０．５％和４４．２％，后两组均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或０．０１）。表明ｒｈＧ－ＣＳＦ不仅能促进受照小鼠近期造血功能的恢复，而且照后早期给药对照射小鼠长期造血功能也有保护作用     

不同剂量X射线对同步化HeLaS3细胞周期的影响

目的　研究不同剂量Ｘ射线对同步化ＨｅＬａＳ３ 细胞周期的影响,为进一步探讨其分子调控机理和临床肿瘤放疗提供基础资料。方法　采用胸苷（ＴｄＲ） 双阻断法和流式细胞术（ＦＣＭ） 检测了ＨｅＬａＳ３ 细胞同步化后分别于其细胞周期各时相进行７５ ｍ Ｇｙ 和２－０ Ｇｙ Ｘ 射线照射以及于Ｇ２＋ Ｍ 期进行０－０２５～２－０ Ｇｙ 照射后其细胞周期进程的变化。结果　２－０ Ｇｙ 照射时细胞无论处于Ｇ０／Ｇ１ 、Ｓ期还是Ｇ２ ＋ Ｍ 期,从释放点后９～１５ 小时内均发生明显的Ｓ期延迟和Ｇ２ 阻滞,但其中以Ｇ２ 期照射者阻滞最显著;于Ｇ０／Ｇ１ 和Ｇ２ ＋ Ｍ 期进行７５ ｍ Ｇｙ 照射,分别在９ 和１２ ｈ 时发生一过性的明显的Ｇ２ 阻滞,至１１ 和１５ｈ 时完全从这一阻滞中脱离,甚至促进了其细胞周期的进程;而在Ｓ期进行７５ ｍ Ｇｙ 照射时,并没有发生这种阻滞,反而加速了其细胞周期由Ｇ２ ＋ Ｍ→Ｇ０／Ｇ１ 的移行,其中尤以９ｈ 时最为显著。剂量效应关系研究表明,于Ｇ２ ＋ Ｍ 期进行０－０２５ ～２－０ Ｇｙ 照射后,在释放点后１１ ｈ 时均发生Ｇ０／Ｇ１ 期细胞数减少,Ｇ２ 阻滞,且有剂量依赖性,而Ｓ期细胞数的变化在０－０２５ ～０－１ Ｇｙ 和０－５ ～２－０ Ｇｙ     

60Coγ射线分次照射对犬血浆和红细胞膜8-表氧-PGF2α含量的影响

目的 观察犬放射损伤时血浆与红细胞膜８－表氧－前列腺素Ｆ２α（８－表氧－ＰＧＦ２α）含量的改变，并与丙二醛（ＭＤＡ）比较，探讨测定８－表氧－ＰＧＦ２α对了解脂质过氧化反应的价值以及ＳＯＤ对其的影响，方法 用＾６０Ｃｏγ射线照射１８只成年杂种犬，实验分低剂量ＳＯＤ组，高剂量ＳＯＤ组及对照组，每组６只，吸收剂量率为０．６Ｇｙ／ｄ，共５天，计３．０Ｇｙ，测定照射前，照射过程中及照射后血浆与红细胞膜８－表     

PCNA基因反义RNA表达质粒的构建及人胃癌裸鼠移植瘤的抑制效应

为观察ＰＣＮＡ基因反义ＲＮＡ表达质粒对人胃癌裸鼠移植瘤的抑制效应,用ＤＮＡ重组法将人ＰＣＮＡ基因反向克隆到真核细胞表达质粒ｐＤＯＲ－ｎｅｏ中,构建成ＰＣＮＡ基因真核表达质粒ｐＤＲ－ＰＣＮＡ,用Ｌｉｐｏｆｅｃｔ ＡＭＩＮ＾ＴＭ介导转梁人胃癌细胞系ＳＧＣ－７９０１,并接种于裸鼠背部皮下。经Ｇ４１８筛选获得的转染细胞系ＳＧＣ／ＰＣＮＡ与亲本细胞相比,其生长速度减慢,ＲＮＡ、蛋白质生物合成受到抑制,Ｓ期、     

人基因工程重组超氧化物歧化酶对小鼠骨髓造血干细胞的辐射防护作用

目的：骨髓造血干细胞（ｈｅｍｏｐｏｉｅｔｉｃｓｔｅｍｃｅｌｌ，ＨＳＣ）损伤所致的造血抑制是急性骨髓型放射病死亡的重要原因之一，本实验旨在观察人基因工程重组超氧化物歧化酶（ｒｈＳＯＤ）对ＨＳＣ有无辐射防护作用以及化学修饰对ｒｈＳＯＤ抗辐射作用的影响。方法：实验用照射小鼠的外源性脾结节（ＣＦＵ－Ｓ）形成法。组间比较用ｔ检验。结果：ｒｈＳＯＤ和ＰＥＧ－ＳＯＤ均能明显提高ＣＦＵ－Ｓ形成数，其中ｒｈＳＯＤ在照射前１小时给药效果好，而ＰＥＧ－ＳＯＤ在照射前２～３小时给药作用更为明显。结论：ｒｈＳＯＤ具有对骨髓造血于细胞的辐射防护作用，化学修饰后ＳＯＤ的血浆半衰期延长而使药物作用持续时间延长。     

~(60)Coγ射线分次照射对犬血浆和红细胞膜8-表氧-PGF_(2α)含量的影响

观察犬放射损伤时血浆与红细胞膜８－表氧－前列腺素Ｆ２α（８－表氧－ＰＧＦ２α）含量的改变，并与丙二醛（ＭＤＡ）比较，探讨测定８－表氧－ＰＧＦ２α对了解脂质过氧化反应的价值以及ＳＯＤ对其的影响。方法用６０Ｃｏγ射线照射１８只成年杂种犬，实验分低剂量ＳＯＤ组，高剂量ＳＯＤ组及对照组，每组６只，吸收剂量率为０．６Ｇｙ／ｄ，共５天，计３．０Ｇｙ。测定照射前、照射过程中及照射后血浆与红细胞膜８－表氧－ＰＧＦ２α及ＭＤＡ含量。结果在６０Ｃｏγ射线照射期间，犬血浆８－表氧－ＰＧＦ２α含量显著升高，结束照射后逐渐下降，但红细胞膜含量增加幅度更大，并于照射结束后第２天达高峰，然后开始下降；ＳＯＤ对其升高有显著的抑制作用。血浆与红细胞膜ＭＤＡ含量均无显著性改变。结论８－表氧－ＰＧＦ２α可作为观察放射损伤时脂质过氧化反应的一个新的较敏感的指标。     

TIMP-2基因转染在裸鼠胃癌中Ⅳ型胶原酶及Ⅳ型胶原改变的研究

目的：探讨金属蛋白酶抑制剂（ＴＩＭＰ－２）基因体外转染胃癌ＳＧＧ－７９０１细胞系后建立的裸鼠侵袭模型中的Ⅳ型胶原和Ⅳ型胶原酶改变的情况。方法：用ＴＩＭＰ－２基因体外转染的胃癌ＳＧＧ－７９０１细胞系建立裸鼠肿瘤侵袭模型，并应用免疫组化对侵袭部位的组织Ⅳ型胶原和Ⅳ型胶原酶前体（ＭＴ－ＭＭＰ）的改变作了研究。结果：正常肾脏组织Ⅳ型胶原酶反应阳性率为３９．６４％，在种植肿瘤中阳性率为６９．１４％，两者有显     

低剂量γ射线诱导小鼠细胞不同辐射敏感株对基因突变适应性反应

作者用低剂量γ射线预照射同源但辐射敏感性不同的小鼠乳癌细胞ＳＫ－１和ＳＸ－９，观察其对随后较大剂量照射所引起ｈｐｒｔ基因突变的影响．结果，具有辐射抗性的ＳＲ－１细胞经５ｍＧｙ或１ｃＧｙ低剂量顶照射后，能显著降低随后３Ｇｙ照射诱发的ｈｐｒｔ基因突变频率．而ＤＮＡ双链断裂修复能力缺陷的电离辐射敏感细胞ＳＸ－９，经相同处理后，并不减轻随后的较大剂量照射所诱发的基因突变率．表明ＤＮＡ双链断裂修复缺陷的细胞，对低剂量辐射诱导的适应性反应能力差．     

低剂量γ射线诱导小鼠细胞不同辐射敏感株对基因突变…

作者用低剂量γ射线预照射同源但辐射敏感性不同的小鼠乳癌细胞ＳＲ－１和ＳＸ－９，观察其对随后较大剂量照射所引起ｈｐｒｔ基因突变的影响。结果，具有辐射抗性的ＳＲ－１细胞经５ｍＧｙ或１ｃＧｙ低剂量预照射后，能显著降低后３Ｇｙ照射诱发的ｈｐｒｔ基因突变频率。而ＤＮＡ双链断裂修复能力缺陷的电离辐射敏感细胞ＳＸ－９，经相同处理后，并不减轻随后的较大剂量照射所诱发的基因突变率。表明ＤＮＡ双链断裂修复缺陷的细胞，