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1.
2.
脾切除对大鼠实验性肝纤维化的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究脾脏在大鼠四氯化碳肝纤维化模型中对肝纤维化形成的影响。方法:Wistar大鼠236只,随机分为模型组,预先脾切除组,注射四氯化碳后6.9、12周分别行脾切除组及相应的假手术组。应用光镜观察组织学改变,放免法测定肝匀浆Ⅲ型前胶原、透明质酸、层粘连蛋白水平和肝组织羟脯氨酸含量,并结合胶原计算机图像分析来评价脾脏切除对四氯化碳诱发大鼠肝纤维化的影响。结果:脾脏切除能减轻肝细胞损伤。减少细胞外基质成分在肝内的沉积,延缓肝纤维化的发生。脾切除组肝纤维化进展较不切脾模型组延缓1个实验阶段(3周),即使在造模过程肝纤维化尚未完全形成时切除脾脏。对肝纤维化也有一定的减轻和延缓作用.结论:脾脏切除可在一定程度上减轻和延缓大鼠四氯化碳所致肝纤维化。 相似文献
3.
亚硒酸钠对胃粘膜细胞非程序DNA合成、LPO和ras P21表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的研究亚硒酸钠对甲基硝基亚硝基胍(MNNG)所致胃粘膜细胞损伤的防护作用.方法观察了亚硒酸钠对MNNG所致胃粘膜细胞非程序DNA合成(UDS)、脂质过氧化物(LPO)和rasP21表达的影响.结果胃粘膜细胞先用10μmol/L或1μmol/L亚硒酸钠预处理4h,再给MNNG组细胞的非程序DNA合成水平(cpm/×10-6min-1,1166±156或1566±187vs1838±205,P<001~005),脂质过氧化物(20d,μmol/L,45±06或47±06vs74±07,P<001)和rasP21蛋白含量(20d,A,068±008或086±007vs108±011,P<001~005)均显著低于MNNG组.结论一定剂量亚硒酸钠对MNNG诱导的胃粘膜细胞损伤有防护作用. 相似文献
4.
hTRT反义基因对胃癌细胞端粒酶及凋亡相关基因表达的影响 总被引:4,自引:10,他引:4
5.
6.
7.
我们应用ABC免疫组化和显微分光光度法,观察了胃癌及不同类型肠化组织中CEA的表达和DNA含量的变化.发现肠型胃癌CEA染色阳性率显著高于胃型胃癌(P<0.001);Ⅲ型肠化中CEA的阳性率显著高于Ⅰ、Ⅱ型肠化(P<0.001)。细胞核DNA含量和超3C及超4C细胞的比率均随细胞去分化程度而递增。Ⅲ型肠化DNA均值显著高于Ⅰ、Ⅱ型肠化和正常胃粘膜(P<0.05~0.01)。结果表明,Ⅲ型肠化与胃癌的发生有密切关系。 相似文献
8.
9.
幽门螺杆菌相关性胃炎内镜随访研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为了解Hp长期感染是否促进胃粘膜萎缩、肠上皮化生和异型增生的形成与发展,对首次胃镜检查诊断为慢性胃炎而不伴有肠化生和异型增生的120例Hp阳性患者和87例Hp阴性患者进行内镜随访。随访时间3~8年,平均4.8年,随访次数2~10次,活检组织进行Hp检查、病理学检查和AgNORs,银染及PCNA免疫组化染色。结果Hp阳性患者其慢性萎缩性胃炎、肠化生、Ⅲ型肠化生和异型增生的发生率显著高于Hp阴性患者,Hp阳性胃粘膜PCNA标记指数和AgNORs数也显著高于Hp阴性胃粘膜。表明Hp感染可能通过刺激胃粘膜细胞的过度增殖、更新加快,促进萎缩性胃炎和肠化生的形成与发展,从而增加患胃癌的危险性。 相似文献
10.
刘为纹 《胃肠病学和肝病学杂志》1993,2(1):3-7
消化不良(dyspepsia)一词的含义甚不明确,而临床上极为常见,通常是指一组来自上消化道的症状,主要包括上腹痛或不适、食后饱胀、易饱、厌食、嗳气、烧心、反胃、恶心及呕吐等。消化不良可由许多上消化道器质性疾病或全身性疾病引起,其中尤以消化性溃疡病为常见。自从x线及内镜被广泛应用以来,溃疡病的诊断已日趋完善,可将消化不良分为溃疡性及非溃疡性两大类,故有非溃疡 相似文献