蛋白质组学技术鉴定吉兰-巴雷综合征患者与正常人血清的差异表达蛋白

目的为深入理解吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)分子机制,以蛋白质组技术比较GBS患者与正常对照组血清的差异表达蛋白。方法血清蛋白质以固相pH梯度等电聚焦为第一向,SDS-PAGE垂直电泳为第二向进行双向电泳,图像分析软件Image Master2DElite分析电泳图谱,MALDI-TOF/TOF串联质谱鉴定差异表达蛋白。结果 24种蛋白质的表达量在吉兰-巴雷综合征患者与正常对照组显著不同,其中17种在吉兰-巴雷综合征患者血清中表达量上调的蛋白质被鉴定为补体C3、α-2-巨球蛋白、补体因子B、血浆铜蓝蛋白、补体因子H、补体C4-B、维生素D结合蛋白、血清淀粉样P物质、丛生蛋白、α-1-抗胰凝乳蛋白酶、触珠蛋白、Afamin、血红素蛋白、视黄醇结合蛋白4、补体C1s亚成分、补体C4-A、α-2锌糖蛋白;7种在吉兰-巴雷综合征患者血清中表达量下调的蛋白质被鉴定为α-1-抗胰蛋白酶、Igγ-1-C链、Igκ-C链、CD5类抗原、载脂蛋白E、血清铁传递蛋白、维生素D结合蛋白。结论 GBS患者血清中补体蛋白及急性期反应蛋白表达量发生了明显变化,这些结果加深了我们对GBS发病分子机制的理解。     

吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞和IL-23表达变化与其发病机制的相关性研究

探讨吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞、血清和脑脊液IL-23表达变化在其免疫发病机制中的作用。流式细胞术和酶联免疫吸附试验显示,吉兰-巴雷综合征组患者外周血Th17细胞比例[(4.86±0.60)%]和血清IL-23水平[(111.80±13.84)pg/ml]均高于对照组[(2.71±0.54)%、(72.55±8.19)pg/ml],差异有统计学意义(t=2.616,P=0.012;t=2.300,P=0.026)。吉兰-巴雷综合征组患者经静脉注射免疫球蛋白后,血清和脑脊液IL-23水平恢复正常[(74.13±6.18)和(72.92±12.09)pg/ml],与治疗前[(110.50±15.66)和(102.30±7.52)pg/ml]相比,差异具有统计学意义(t=2.557,P=0.022;t=1.422,P=0.046)。吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞比例增加、血清和脑脊液IL-23水平升高,提示二者可能参与吉兰-巴雷综合征的发生与发展。     

血浆置换治疗吉兰-巴雷综合征临床观察与护理

目的 利用血浆置换治疗吉兰-巴雷综合征,观察疗效以总结治疗过程中并发症的防治及护理体会.方法 2007-05～2008-04选择我院吉兰-巴雷综合征患者16例,均在其发病后7d内接受血浆置换治疗,置换血浆量是患者体重的4%,血浆分离速度15～20ml/min,治疗次数≥2次.结果 14例患者痊愈后出院,2例患者好转后出院退出治疗.结论 在内科治疗吉兰-巴雷综合征的基础上,运用血浆置换方法 能显著提高患者治愈率,而正确的护理为血浆置换治疗的顺利进行提供保障.     

布氏杆菌病合并吉兰-巴雷综合征临床研究

目的：通过1例布氏杆菌病合并吉兰‐巴雷综合征患者病例报道及文献复习,探讨其可能存在的发病机制。方法回顾性分析本院收治的1例布氏杆菌病合并吉兰‐巴雷综合征临床资料。结果该患者具有布氏杆菌病及吉兰‐巴雷综合征典型临床表现,GM1 IgG阳性,考虑为布氏杆菌感染所致吉兰‐巴雷综合征。结论布氏杆菌表面可能作为GBS发病的一种潜在病因,特别对其疫区内患者更有意义。     

吉兰-巴雷综合征32例临床分析

目的总结吉兰-巴雷综合征的流行病学特点,为临床诊治提供参考。方法回顾性分析32例临床确诊的吉兰-巴雷综合征患者,对其流行病学特征、临床特点、辅助检查、治疗和预后进行总结。结果患者以青壮年为主。男性多于女性,全年均有发病。职业多为农民、退休工人或无业者、打工者。多有前驱感染史,平均1周后发病,表现四肢对称性无力,四肢远端感觉异常,腱反射下降,部分患者有脑神经受累。发病2周左右脑脊液检查呈现蛋白细胞分离现象。本院2003、2004年患者的治疗以单用GC治疗为主,近两年单用IVIG有增多的趋势。结论吉兰-巴雷综合征(GBS)是一种免疫介导性的周围神经疾病,临床表现多样,经过相关治疗大多预后良好。     

吉兰-巴雷综合征合并低钠血症的相关研究进展

吉兰-巴雷综合征是一种自身免疫介导的急性炎性周围神经病,常急性起病,症状多于2周左右达到高峰,表现为多发神经根及周围神经损害。现有研究显示部分吉兰-巴雷综合征患者合并低钠血症,但对于其发病机制尚不明确。本文针对吉兰-巴雷综合征合并低钠血症的发病机制、危险因素、诊断及治疗等方面的进展进行综述。     

血浆置换治疗儿童吉兰-巴雷综合征临床效果观察

目的观察血浆置换治疗儿童吉兰-巴雷综合征的疗效以及总结治疗过程中并发症的防治及临床观察。方法2006-06~2008-04期间,选择我院儿科住院吉兰-巴雷综合征患者19例,在其发病后6d内接受血浆置换治疗,血浆分离速度3~5ml/min,一次置换血浆的量占患者体重的4%,治疗次数≥2次。结果14例患者痊愈后出院,5例患者好转后出院退出治疗。结论血浆置换是治疗吉兰-巴雷综合征的有效方法,治疗过程中正确的临床观察为该治疗顺利进行提供保障。     

吉兰-巴雷综合征与神经节苷脂抗体

近年来已有大量资料显示轴索型吉兰-巴雷综合征与多种神经节苷脂抗体,如抗 GMl、GDIa、GMIb 和GalNAc-GDla 等抗体关系密切;空肠弯曲菌前驱感染与轴索型吉兰-巴雷综合征的关系也引起广泛关注。另外,已经公认 GQlb 抗体与 Miller Fisher 综合征(吉兰-巴雷综合征的变体)的关系稳定,尤其 GQlb-IgG 抗体可作为MFS 的特异性标志。认为抗神经节苷脂抗体可能在吉兰-巴雷综合征发病中起重要作用。     

吉兰-巴雷综合征发病机制的研究进展

正吉兰-巴雷综合征是一种自身免疫性多发性神经根神经病,是目前世界范围内引起急性迟缓性瘫痪的常见疾病,其确切的病因未明,本病具有自限性,但部分患者会遗留较严重的后遗症。本研究对吉兰-巴雷综合征的病因及发病机制进行综述,以期为临床治疗提供依据。1概述吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)是一种急性或亚急性起病,以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及     

吉兰-巴雷综合征患者血清C3d水平检测

目的了解吉兰-巴雷综合征(GBS)患者血清中C3d水平,以及C3d与GBS的相关性。方法应用ELISA方法检测GBS患者及对照组血清C3d水平,分析C3d水平与病程、四肢肌力MRC评分的相关性。结果 GBS患者急性期C3d水平显著高于对照组,C3d水平与病程无线性相关,C3d水平与GBS患者MRC评分无线性相关。结论 C3d参与GBS发病过程。     

趋化因子MIP-1α和MCP-1在吉兰-巴雷综合征患者脑脊液中的表达

目的通过研究MIP-1α和MCP-1在吉兰-巴雷综合征(GBS)患者脑脊液中的表达水平,探讨种其与GBS发病的关系.方法利用双抗体夹心ELISA法测定18例GBS患者和18例非炎症性神经系统疾病患者脑脊液中MIP-1α和MCP-1的浓度.结果GBS患者脑脊液中MIP-1α浓度明显高于对照组(P＜0.01),而MCP-1浓度稍低于对照组(P＜0.05),且MIP-的α水平与脑脊液蛋白含量呈正相关(r=0.84,P＜0.01).结论MIP-1α和MCP-1可能参与GBS的发病,并发挥着不同的免疫调节作用.     

创伤相关性吉兰-巴雷综合征六例临床分析

目的总结创伤相关性吉兰-巴雷综合征的临床特征。方法回顾分析2013年8月至2017年6月共6例创伤相关性吉兰-巴雷综合征患者的临床资料,包括临床症状与体征、神经电生理学、血清抗神经节苷脂抗体谱、脑脊液、临床诊断、治疗与转归。结果本组6例患者发病前均有外伤或手术史,创伤至吉兰-巴雷综合征发病时间平均8 d,临床主要表现为四肢进行性对称性肌无力(6例)、呼吸肌麻痹(4例)和脑神经损害(4例);1例血清抗神经节苷脂抗体GM1 IgG阳性,1例GM1和GD1b IgG阳性;2例脑脊液白细胞计数增加、6例蛋白定量升高、4例出现蛋白-细胞分离现象;神经电生理学以运动神经轴索损害为主。3例临床诊断为急性运动轴索性神经病,1例为急性运动感觉轴索性神经病,2例为急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病。发病至呼吸肌麻痹时间平均3.25 d,1例呼吸机辅助通气27 d后放弃治疗,死亡;1例拒绝呼吸机辅助通气,死亡。5例静脉注射免疫球蛋白0.40 g/(kg·d),1例仅静脉滴注糖皮质激素500 mg/d。平均随访9.50个月,4例生存患者均有不同程度肌萎缩,3例肌力恢复良好,1例肌力3～4级。结论创伤相关性吉兰-巴雷综合征可以发生于不同的创伤应激后,临床表现较严重,病死率较高,预后较差,及时的神经电生理学检查有助于早期诊断。     

吉兰-巴雷综合征合并呼吸肌麻痹1例护理体会

吉兰-巴雷综合征是神经系统常见的严重疾病之一,其主要病变发生在脊神经根和脊神经,可累及脑神经。其病因可能与病毒感染或自身免疫反应有关,患者多为青壮年男性。呼吸肌麻痹是吉兰-巴雷综合征主要的致死原因,呼吸肌麻痹的抢救成功是提高吉兰-巴雷综合征的治愈率,降低病死率的关键[1]。我科于2012-05收治1例吉兰-巴雷综合     

吉兰-巴雷综合征的100年

吉兰-巴雷综合征是主要累及周围神经的自身免疫性疾病。自1916年Guillain和Barré描述其核心临床特征后100年,随着对其临床表现多样性的认识,结合病理学、免疫学、电生理学和动物实验,其发病机制日趋明朗。本文从临床表现、病理生理学和发病机制、诊断标准、治疗与预后及吉兰-巴雷综合征与疫苗共5个方面按照年代顺序回顾吉兰-巴雷综合征100年的研究进展及其与临床实践发展之间的关系。     

IVIG治疗重症吉兰-巴雷综合征的临床观察

目的观察免疫球蛋白对重症吉兰-巴雷综合征的治疗效果。方法对21例重症吉兰-巴雷综合征患者予以静脉注射免疫球蛋白(IVIG),观察治疗前后神经功能改善情况,检测治疗前后脑脊液免疫系列、补体系列。结果16例痊愈,3例好转,2例无效。患者脑脊液中免疫球蛋白、补体经治疗后明显下降。结论IVIG治疗重症吉兰-巴雷综合征是较为有效的方法,可能与抑制了机体免疫反应有关。     

丙种球蛋白与甲基强的松龙联合短程治疗吉兰-巴雷综合征疗效分析

目的 观察丙种球蛋白与甲基强的松龙联合短程治疗吉兰-巴雷综合征的临床疗效.方法 应用丙种球蛋白与甲基强的松龙联合短程治疗吉兰-巴雷综合征患者25例,与25例常规应用糖皮质激素治疗的患者进行比较.结果 治疗组神经功能迅速恢复,疗效明显优于对照组,2组结果统计有统计学意义.结论 丙种球蛋白与甲基强的松龙联合短程治疗吉兰-巴雷综合征安全有效.     

激素联合丙种球蛋白治疗吉兰-巴雷综合征的效果观察

目的探讨激素联合丙种球蛋白治疗吉兰-巴雷综合征的临床效果。方法选取我院神经内科收治的100例吉兰-巴雷综合征患者为研究对象,对照组采用甲基强的松龙治疗,实验组采用甲基强的松龙联合丙种球蛋白治疗。结果实验组总有效率明显高于对照组,起效时间和住院时间明显少于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论采用甲基强的松龙联合丙种球蛋白治疗吉兰-巴雷综合征疗效较好,起效时间短,有效缩短了患者住院时间,患者及家属较满意,值得临床广泛应用。     

10例手术后出现吉兰-巴雷综合征患者的临床特点及预后分析并文献复习

目的探讨手术后吉兰-巴雷综合征患者的临床特点,方便早期识别手术后软瘫患者。方法回顾性分析10例手术后吉兰-巴雷综合征患者的临床资料。结果 10例患者在发病前均有明确的手术史,术后首发症状距离手术时间平均为(11±3)d,首发症状出现至高峰期的平均时间为2.5 d,其中6例以肢体无力为首发表现。入院确诊后均给予静脉滴注人免疫球蛋白。随访:4例患者基本恢复正常,3例需在帮助下行走,2例行动受限,1例病故。结论发生在手术后2周内的,特别是行肢体或腰椎部手术后的软瘫患者,应考虑吉兰-巴雷综合征的可能。     

免疫吸附治疗急性吉兰巴雷综合征

目的观察免疫吸附对急性吉兰巴雷综合征的治疗效果.方法对56例急性吉兰巴雷综合征患者分别进行免疫吸附(Immunoadsorption,IA)治疗及常规治疗,治疗前后观察神经功能改善状况,检测治疗前后血液中免疫系列、补体系列及总蛋白.结果 IA组1月后MRC评分与常规治疗组相比有显著性差异,在半年后Hughes评分两组间的差异有显著意义,治疗后血液中的免疫球蛋白IgG、IgA及补体C3水平明显低于常规治疗组,总蛋白无明显变化.结论 IA是治疗急性吉兰巴雷综合征较为有效的方法,可明显地改善神经功能缺损状况,这可能与降低血液中免疫球蛋白及补体有关.     

东菱迪芙治疗吉兰-巴雷综合征的临床观察

目的探讨血浆中纤维蛋白原含量下降,是否能促进吉兰-巴雷综合征患者康复。方法 27例GBS患者,随机分为2组,治疗组在发病后除给予丙种球蛋白治疗外,静脉给予东菱迪芙首剂10u,并隔日给予5u,连续用药7次,对照组仅给予丙种球蛋白治疗。观察患者临床症状恢复情况,应用Hughes评分标准对不同时间点的临床神经功能进行评分;定期检测患者神经电生理改变。结果治疗组用药后,其血浆中纤维蛋白原含量明显低于对照组,治疗组在发病180d时Hughes评分明显低于对照组。神经电生理检查发现,在发病90d时,治疗组正中神经及尺神经传导速度较对照组恢复得更快。结论吉兰-巴雷综合征患者急性期血浆中纤维蛋白原含量下降,可能促进了患者神经功能恢复。