自体和半相合异体细胞因子诱导的杀伤细胞联合化疗治疗非小细胞肺癌的临床疗效评价

 目的　评价自体和半相合异体细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞联合化疗治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效及安全性。方法　选择42例NSCLC患者为研究对象,按照成组匹配原则将病例分为3组：自体CIK细胞联合化疗组（自体CIK组）,半相合异体CIK细胞联合化疗组（异体CIK组）,单纯化疗组。观察自体和异体CIK细胞免疫治疗的安全性,流式细胞术（FCM）分析比较各治疗组治疗前后体内T细胞亚群变化,并对3组的临床近期疗效进行比较。结果　FCM检测结果显示,自体与异体CIK组CIK细胞输注后CD+3、CD+4／CD+8比值、NK细胞（CD-3 CD+56）和CIK细胞（CD+3 CD+56）比例较治疗前明显升高,自体CIK组治疗前分别为（47.2±10.1）%、1.0±0.1、（15.1±2.7）%、（0.7±0.2）%。治疗后分别为（58.8±12.3）%、1.3±0.2、（24.6±7.1）%、（3.8±2.2）%;异体CIK组治疗前为（49.4±11.4）%、0.9±0.2、（14.8±3.2）%、（0.9±0.3）%,治疗后为（57.3±9.2）%、1.4±0.3、（25.4±6.7）%、（4.3±2.6）%,差异有统计学意义（t值分别为22、20、19,均P＜0.05）,而单纯化疗组治疗前后T细胞亚群水平未见明显改变。临床近期疗效比较结果显示,自体及异体CIK细胞治疗组客观有效率和疾病控制率（分别为35.7 %、28.6 %和64.3 %、71.4 %）均稍高于单纯化疗组（21.4 %、57.1 %）,但差异无统计学意义（χ2＝38.85、χ2＝41.24,均P＞0.05）。结论　自体或半相合异体CIK细胞免疫治疗安全性好、毒副作用低,有一定的近期疗效,可有效延缓肿瘤复发,是一种值得在临床上推广的肿瘤辅助治疗模式。     

DC调节的细胞因子诱导杀伤细胞联合化疗治疗晚期肺癌的疗效

目的: 评价DC调节的细胞因子诱导的杀伤细胞（DC activated and cytokine induced killer cell,DCIK）联合化疗治疗晚期肺癌的疗效。 方法： 武警总医院2005年9月至2007年10月DCIK联合化疗的21例晚期肺癌患者作为联合治疗组,单纯化疗的20例晚期肺癌患者作为对照组。联合治疗组患者化疗前采集外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）,将PBMC体外培养制备DCIK。联合治疗组患者2周期全身化疗结束后回输DCIK,单纯化疗组仅进行2周期全身化疗,观察两组患者近期疗效、生活质量、免疫指标及生存率。 结果： 两组患者近期疗效相似,治疗有效率为42.9%和 40.0%,疾病控制率为66.7%和600%。联合治疗组KPS评分较治疗前升高（P<0.05）,单纯化疗组KPS评分较治疗前无改善（P>0.05）。联合治疗组患者外周血CD3+CD18+、CD3+CD56+细胞的比例大幅升高（P<0.01）;而单纯化疗组无明显变化（P>005）。联合治疗组1年和2年生存率均高于单纯化疗组（57.1％ vs 50.0％,P<0.05;28.6％ vs 15.0％,P<0.01）。 结论： DCIK联合化疗治疗晚期肺癌具有更好的疗效,其生活质量、免疫功能和生存率有一定的提高。     

DC-CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效

目的:研究DC-CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性。方法:选取2008年8月至2010年1月就诊于山西省肿瘤医院的50例Ⅲ~Ⅳ晚期非小细胞肺癌患者,采用DC-CIK联合化疗[多西他赛(docetaxel)+顺铂(cisplatin)]为联合治疗组;选取临床资料相近的同期进行单纯化疗(多西他赛+顺铂)的50例Ⅲ~Ⅳ晚期非小细胞肺癌患者为单纯化疗组,比较两组患者治疗后的免疫功能、近期疗效、1年生存率、生活质量,并观察DC-CIK细胞治疗的安全性。结果:成功培养患者的DC-CIK细胞,其中的CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞比例较培养前显著提高(P<0.05)。联合治疗组患者治疗后外周血各T细胞亚群均无明显变化,IFN-γ水平显著升高(P<0.05);单纯化疗组患者治疗后外周血CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3-CD56+细胞比例下降(P<0.05),IL-2、TNF-α水平明显降低(P<0.05)。联合治疗组患者的DCR为78.0%,显著高于单纯化疗组的56.0%(P<0.05);联合治疗组患者1年生存率为50.0%,与单纯化疗组44.0%的差别无统计学意义(P>0.05)。联合治疗组患者的不良反应(包括骨髓抑制、恶心呕吐、周围神经毒性)明显轻于单纯化疗组(P<0.05),联合治疗组患者治疗后体力、食欲较单纯化疗组改善明显。结论:与单纯化疗相比,DC-CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌安全、有效,可以提高缓解率,延长生存期,改善患者的生活质量。     

DCIK细胞联合化疗治疗晚期消化道肿瘤的临床疗效

目的：评价树突状细胞调节的细胞因子诱导的杀伤细胞（DC activated and cytokins induced killer,DCIK）联合化疗治疗晚期消化道肿瘤的疗效。方法：实验采用武警总医院2005年6月至2007年8月应用DCIK联合全身化疗治疗晚期消化道肿瘤的患者23例作为联合治疗组。同期进行单纯化疗的20例晚期消化道肿瘤患者作为对照组。联合治疗组患者均于化疗前采集外周血单个核细胞（PBMC）。将PBMC体外培养产生DCIK细胞。联合治疗组患者首先行2周期全身化疗,化疗结束后回输质量合格的DCIK细胞。单纯化疗组仅进行2周期全身化疗。观察两组近期疗效、临床受益反应改善程度、肿瘤标志物、免疫指标及1年、3年生存率。结果：两组近期疗效无显著性差异（P〉0.05）。联合治疗组治疗后KPS评分升高（P〈0.05）,单纯化疗组治疗后KPS评分较治疗前无改善（P〉0.05）。联合治疗组患者治疗后外周血CD3＋CD8＋、CD3＋CD56＋细胞的比例大幅升高（P〈0.01）;而单纯化疗组患者无明显变化（P〉0.05）。联合治疗组1年生存率78.3%;单纯化疗组1年生存率80%（P〉0.05）。联合治疗组3年生存率52.2%;单纯化疗组3年生存率30%（P〈0.01）。结论：DCIK联合化疗治疗晚期消化道肿瘤具有更好的疗效,其临床受益反应有较大的提高,免疫功能有所改善,3年生存率提高。     

CIK治疗晚期肾癌患者免疫功能变化与血清胆固醇的相关性研究

摘 要：［目的］ 观察CIK细胞免疫治疗对晚期肾癌患者免疫功能的影响,分析淋巴细胞亚群与血清胆固醇的相关性。［方法］ 选取晚期肾癌患者36例,其中20例在常规治疗措施的基础上联合应用CIK细胞免疫方法进行治疗,16例为常规治疗,监测两组患者外周血中总T细胞（CD3+）、总B细胞（CD3-CD19+）、NK细胞（CD3-CD16+CD56+）辅助诱导T细胞（CD3+CD4+）、CD4/CD8比值等免疫功能指标,并进行统计学分析。［结果］ 联合CIK治疗的肾癌患者外周血中抑制/细胞毒性T细胞从24.41%±8.61%上升到44.41%±19.29%、辅助/诱导T细胞从41.09%±11.52%下降为30.15%±13.96%、CD4/CD8比值从1.95±0.95下降到0.93±0.67、CD3+HLA-DR+细胞从15.31%±10.40%上升为45.77%±31.94%、CD8+HLA-DR+细胞从10.07%±6.93%上升到36.12%±25.89%,与常规治疗组相比有统计学差异。NK细胞比率与血清总胆固醇、低密度脂蛋白和载脂蛋白B成负相关（r=-0.450,P=0.014;r=-0.469,P=0.010;r=-0.406,P=0.029）。［结论］ 采用CIK细胞免疫治疗能有效提高转移性肾癌患者的细胞免疫功能,血清胆固醇代谢可能参与调节肿瘤免疫。     

DCIK细胞联合化疗治疗晚期消化道肿瘤的临床疗效

目的:评价树突状细胞调节的细胞因子诱导的杀伤细胞(DC activated and cytokins induced killer,DCIK)联合化疗治疗晚期消化道肿瘤的疗效。方法:实验采用武警总医院2005年6月至2007年8月应用DCIK联合全身化疗治疗晚期消化道肿瘤的患者23例作为联合治疗组。同期进行单纯化疗的20例晚期消化道肿瘤患者作为对照组。联合治疗组患者均于化疗前采集外周血单个核细胞(PBMC)。将PBMC体外培养产生DCIK细胞。联合治疗组患者首先行2周期全身化疗,化疗结束后回输质量合格的DCIK细胞。单纯化疗组仅进行2周期全身化疗。观察两组近期疗效、临床受益反应改善程度、肿瘤标志物、免疫指标及1年、3年生存率。结果:两组近期疗效无显著性差异(P>0.05)。联合治疗组治疗后KPS评分升高(P<0.05),单纯化疗组治疗后KPS评分较治疗前无改善(P>0.05)。联合治疗组患者治疗后外周血CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞的比例大幅升高(P<0.01);而单纯化疗组患者无明显变化(P>0.05)。联合治疗组1年生存率78.3%;单纯化疗组1年生存率80%(P>0.05)。联合治疗组3年生存率52.2%;单纯化疗组3年生存率30%(P<0.01)。结论:DCIK联合化疗治疗晚期消化道肿瘤具有更好的疗效,其临床受益反应有较大的提高,免疫功能有所改善,3年生存率提高。     

杀伤细胞和树突状细胞联合治疗晚期直肠癌的临床观察

目的评估细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)和树突状细胞(DC)联合治疗晚期直肠癌的临床疗效。方法将2007年8月至2009年8月收治的89例Ⅳ期直肠癌患者随机分为单纯化疗组和联合治疗组,其中单纯化疗组48例,采用FOLFOX4方案,化疗6¹2个疗程;联合治疗组41例,除采取相同的化疗方案外,同时诱导培养患者自身CIK和DC细胞,CIK细胞静脉回输,DC细胞给予患者腹股沟、腋下淋巴结注射和淋巴结附近皮下注射,观察两组患者治疗前后瘤体变化、癌胚抗原(CEA)变化、细胞免疫指标改变(CD+3、CD+4、CD+8、CD+4/CD+8、CD+3CD+56、CD-3CD+56)和Karnofsky评分,同时记录生存期。结果单纯化疗组无完全缓解(CR)病例,部分缓解(PR)5例,好转(MR)20例,化疗后总有效率为52.1%(25/48)。联合治疗组CR 1例,PR 8例,MR 19例,总有效率为68.3%(28/41),高于单纯化疗组(P<0.05)。联合治疗组治疗后CD+3、CD+4、CD+4/CD+8、CD+3CD+56、CD-3CD+56比较显著高于治疗前,而CD+8则低于治疗前。联合治疗组治疗后Karnofsky评分明显提高(平均提高13分,P<0.05)。单纯化疗组的2年生存率为54.2%(26/48),联合治疗组的2年生存率为70.7%(29/41),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CIK细胞和DC细胞联合化疗可有效提高晚期直肠癌疗效,增强患者自身免疫功能,改善患者生存质量,是无手术指征的晚期直肠癌患者安全、有效的治疗方法。     

DC+CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效评价

目的:评价DC+CIK联合常规化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效.方法:选择70例晚期NSCLC患者进行研究,采用DC+CIK与常规化疗间隔进行的方案(生物治疗联合化疗组),对其进行生存分析;同时,对生物治疗联合化疗组、单纯常规化疗组同期配对NSCLC患者各61例,比较生物治疗联合化疗组与常规化疗对照组患者的生存率.结果:生物治疗联合常规化疗组患者预期1、2、3年生存率分别为59.6%、29.6%、21.8%.生物治疗联合化疗组和单纯常规化疗组比较1年生存率分别为57.2%和37.3%,2年生存率分别为27.0%和10.1%(P＜0.05).结论:临床研究证实了DC+CIK联合常规化疗能够延长晚期NSCLC患者的生存期,提高患者的生存率和生活质量.     

DC-CIK细胞治疗局部晚期和晚期胰腺癌患者的临床疗效

目的： 探讨树突状细胞（dendritic cell,DC）联合细胞因子诱导的杀伤（cytokine-induced killer,CIK）细胞治疗局部晚期和晚期胰腺癌的安全性和有效性。 方法： 采集2011年7月至2012年5月在解放军第81医院生物治疗科治疗的24例Ⅲ～Ⅳ期胰腺癌患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）,体外诱导培养DC和CIK细胞。DC经胰腺癌细胞株（PANC-1）裂解物致敏后与CIK细胞回输至胰腺癌患者,观察DC-CIK细胞治疗前后患者外周血淋巴细胞亚群、血清肿瘤标志物的改变以及临床疗效。 结果： DC-CIK细胞治疗3个月后,胰腺癌患者外周血CD3+T细胞、CD8+T细胞和CD4+CD25+Treg细胞比例均显著下降（均P<0.05）,CD4+/CD8+比值升高\[（1.1±0.7) vs (1.5±0.9),P<0.05\]。血清肿瘤标志物CA19-9在治疗后1个月\[（382.8±277.7) vs (213.8±214.6),P<0.05\]和治疗后3个月\[（213.8±214.6) vs (1540±118.2),P<001）持续下降。24例患者无1例完全缓解,其中3例部分缓解,4例疾病稳定,17例疾病进展;治疗有效率为125%,疾病控制率为29.2%;中位生存期为5.7个月,6个月生存率为33%,9个月生存率为27%。治疗期间所有患者均未出现 3～4级不良反应。 结论： DC-CIK细胞治疗局部晚期和晚期胰腺癌患者安全可行,可改善患者免疫功能并产生临床获益。     

PersonGen TM 技术和CIK细胞培养方法对T细胞扩增与活化效果的比较

目的： 探讨基于第一/第二刺激信号原理联合IL-15的的T淋巴细胞扩增技术（PersonGen TM ）和细胞因子诱导的杀伤（cytokine-induced killer,CIK）细胞培养扩增方案对T细胞扩增和活化的效果。方法：分离8名健康人外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）,分别采用CIK细胞扩增技术（CIK组）、PersonGen TM 扩增技术（PersonGen TM 组）及两种技术的联合应用（C＋P组）刺激PBMC增殖,应用细胞计数法和流式细胞术比较T细胞的扩增效率及T细胞亚群比例,并以人白血病K562细胞及骨髓瘤RPMI 8226细胞为靶细胞检测扩增后T细胞的杀伤活性。结果：经过3周培养后,CIK、PersonGen TM 和C+P 3组T细胞扩增倍数分别为（254±56）、（863±218）和（793.3±395）倍。其中CD3 +细胞所占比例分别为（51.61±14.95）%、（99.21±0.79）%和（96.14±5.16）%; CD3 +CD4 +在CIK组细胞扩增了近5倍,C＋P组与PersonGen TM 组均扩增近160倍;CD3 +CD8 +细胞在CIK组扩增了近500倍,C＋P组和PersonGen TM 组扩增达千倍;CD3 +CD56 + NKT细胞在CIK组扩增700多倍,其他两组达千倍。杀伤实验结果显示,当E∶T为5∶1时,3组细胞对K562杀伤率为（45.53±19.16）%、（36.53±10.6）%和（53.17±5.83）%,对RPMI 8226杀伤率为（41.23±12.5）%、（38.83±4.3）%和（45.73±7.48）%。结论： Person Gen TM 扩增技术获得的T细胞数量多、纯度高,其中CD3 +CD8 +和CD3 +CD56 + NKT细胞比例较高,其对K562和RPMI 8226肿瘤细胞的杀伤效果相似于CIK细胞扩增方案获得的T细胞。     

细胞因子诱导的杀伤细胞联合化疗治疗晚期结肠癌的随机对照研究

目的探讨细胞因子诱导的杀伤（cytokine induced killer,CIK）细胞联合FOLFOX4方案化疗治疗晚期结肠癌的临床疗效。方法将85例晚期结肠癌患者进行随机分组：治疗组43例,给予FOLFOX4方案化疗＋CIK细胞治疗;对照组42例,给予FOLFOX4方案化疗。比较两组患者的免疫功能、生活质量、近期疗效、远期生存率及不良反应。结果经过治疗后,治疗组CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋比值及CD16^＋CD56^＋显著上升,CD8^＋细胞显著下降,与治疗前相比差异有统计学意义（P〈0.05）;对照组CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋/CD8^＋及CD16^＋CD56^＋与治疗前相比差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗组QOL评分改善83.7%,明显高于对照组的33.3%（P〈0.001）。治疗组客观有效率为67.4%,对照组为61.9%,两组比较差异无统计学意义（P=0.593）。治疗组和对照组的1年、2年生存率分别为93.0%vs 83.3%,81.4%vs 69.0%,两组比较差异无统计学意义（P=0.166,P=0.187）。治疗组和对照组的不良反应无显著差异（P〉0.05）。结论 CIK细胞联合化疗可以提高晚期结肠癌患者的免疫功能,改善生活质量。     

肿瘤射频消融裂解物负载的DC—CIK细胞体外抗肿瘤活性实验研究

目的研究负载射频消融肿瘤原位裂解物的树突状细胞（Dc）联合细胞因子诱导杀伤活性细胞（CIK）体外抗肿瘤活性。方法制备BALB／C小鼠脾脏来源的CIK细胞及骨髓来源的Dc。建立射频消融灭活小鼠皮下结肠癌的实验模型,将其原位裂解的肿瘤组织反复冻融后取上清,lowry蛋白定量法定量,以终浓度5μg／ml载培养第5天的Dc（即Ag-Dc）,2d后再与培养第7天的CIK细胞共培养48h,流式细胞术分析其表面共刺激分子的表达,细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8试剂盒）检测其体外杀伤活性。结果DC表面分子表达共刺激分子CD86＋ CD11c＋、MHCⅡ＋ CD11c＋、MHCⅡ＋ CD80＋双阳性细胞百分含量分别为9．50％、42．4％、53．4％;Ag-DC表面分子表达共刺激分子双阳性细胞百分含量明显提高,分别为19．2％、74．2％、61．1％。CIK细胞培养第1天,CD3＋ NK1．1＋双阳性的百分含量为1．45％,第7天CD3＋ NK1．1＋双阳性表达明显提高为36．9％。Ag—DC—CIK细胞对结肠癌细胞C26的杀伤活性明显高于DC-CIK、CIK细胞,且相同效靶比下前者的杀伤活性明显高于后者。效靶比为5：1时,Ag-DC-CIK细胞杀伤率为（74．9±3．5）％,DC-CIK细胞杀伤率为（71．2±2．1）％,CIK细胞杀伤率为（68．7±2．9）％,差异有统计学意义（F=7．007,P=0．007）;效靶比为10：1时,Ag—DC-CIK细胞杀伤率为（82．3±4．5）％,DC-CIK细胞杀伤率为（77．1±5．1）％,CIK细胞杀伤率为（72．7±2．8）％,差异有统计学意义（F=7．727,P=0．005）;效靶比为20：1时,Ag-DC-CIK细胞杀伤率为（83．2±1．9）％,DC-CIK细胞杀伤率为（77．2±4．2）％,CIK细胞杀伤率为（73．0±2．6）％,差异有统计学意义（F=16．594,P=0．000）。结论负载肿瘤射频消融原位裂解产物的DC联合CIK细胞可以提高体外细胞毒活性,为肿瘤综合治疗提供新策略。     

化疗联合CIK细胞输注对老年淋巴瘤患者淋巴细胞亚群的影响

目的 探讨化疗联合细胞因子诱导杀伤（cytokine-induced killer,CIK）细胞治疗对老年非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma,NHL）患者外周血淋巴细胞亚群的影响.方法 对32例老年NHL患者进行以CHOP为基础方案的化疗,每3个月给予1个疗程CIK输注治疗,用流式细胞仪检测外周血中淋巴细胞亚群的变化,并与健康对照组（30名健康体检者）进行比较.结果 与对照组相比,化疗前老年NHL患者外周血中CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋比值及NK细胞均较低（P＜0.05或P＜0.01）,CD8＋细胞升高（P＜0.05）,与化疗前比,老年NHL患者化疗后,患者外周血中CD3＋和CD8＋细胞均降低（P＜0.05或P＜0.01）,CD4 ＋/CD8＋的比值和NK细胞增高（P＜0.05）,CIK细胞输注后30天,患者外周血中CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4 ＋/CD8＋比值及NK细胞均恢复到对照组水平（P均＞0.05）.结论 化疗联合CIK细胞治疗可改善老年NHL患者的免疫功能,对提高NHL患者疗效,改善生活质量,延长生存时间具有一定价值.     

DC-CIK细胞的制备及其对恶性肿瘤的疗效观察

目的：探索DC-CIK细胞应用于临床的质量控制及对恶性肿瘤的疗效.方法：选取陕西省友谊医院肿瘤生物诊疗科中晚期恶性肿瘤患者33例（恶性黑色素瘤3例,肠癌4例,肺癌5例,胃癌3例,食管癌4例,宫颈癌7例,肾癌7例）.采集患者外周血分离PBMC,诱导DC-CIK细胞,并扩增培养.质控检测细胞数量和活细胞比例、细胞毒活性、感染源、流式细胞术检测免疫表型.将检测合格后的DC-CIK细胞分5次静脉回输入患者体内,每2天回输一次,每疗程5次,共2个疗程,观察治疗效果和不良反应.结果：经诱导后的DC-CIK细胞符合预期免疫活性细胞质控的各项要求.33例患者经治疗后,完全缓解3例,部分缓解17例,稳定9例,进展4例.总有效率60.6％,临床受益率87.8％.治疗后患者外周血CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD3＋CD56＋T细胞比例分别为（60.25±7.75）％、（29.76±3.85）％、（30.25±4.35）％和（18.20±4.30）％,较治疗前均明显增高（P均＜0.05）.生活质量KPS评分较治疗前明显上升（P＜0.01）[（75.3±7.6）分vs（58.5±6.2）分].无严重不良反应和化验指标异常.结论：DC-CIK细胞制剂质量控制指标切实可行,对恶性肿瘤有较好的临床疗效,并能有效增强患者的免疫功能.     

艾迪注射液辅助化疗对中晚期非小细胞肺癌患者CD4^＋CD25^hiCD127^low调节性T细胞表达的影响

目的探讨艾迪注射液辅助化疗对中晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者外周血CD4^＋CD25^hiCD127^low高调节性T（Treg）细胞表达的影响。方法60例NSCLC患者随机分为化疗加艾迪注射液组（观察组）和单纯化疗组（对照组）,采用流式细胞术（FCM）和酶联免疫吸附法（ELISA）分别于化疗前后检测外周血中CD4^＋CD25^hiCD127^lowTreg细胞和血清TGF-β1、IL-10水平,同期选取20名健康体检者为健康对照组。结果NSCLC患者外周血中CD4^＋CD25^hiCD127^low Treg细胞占CD;淋巴细胞的比例为（5．77±1．50）％,与健康对照组（3．84±0．96）％相比差异有统计学意义（P=0．000）;血清中IL-10和TGF-β1表达水平[（24．09±6．74）、（197．76±43．76）ng／m1]明显高于健康对照[（19．39±5．73）、（141．13±32．17）ng／ml]（P=0．006,P=0．002）。对照组化疗后CD4^＋CD25^hiCD127^low Treg细胞水平显著降低（P=0．048）,细胞因子IL-10、TGF-β1的表达水平[（22．25±6．79）、（184．85±49．11）ng／ml]与化疗前[（24．37±8．10）、（197．16±44．57）ng／ml]相比差异无统计学意义（P=0．276,P=0．314）。观察组化疗后CD4^＋CD25^hiCD127^low Treg细胞和细胞因子IL-10、TGF—β1表达水平[（4．36±1．19）％,（20．16±4．73）、（165．42±39．57）ng／ml]与化疗前[（5．78±1．50）ng／ml,（23．81±5．15）、（198．35±43．68）ng／m1]相比降低,差异有统计学意义（P=0．000,P：0．006,P=0．003）。结论中晚期NSCLC患者外周血中Treg细胞表达水平增高,艾迪注射液配合化疗可以降低NSCLC患者的Treg细胞水平,改善机体免疫状态。     

自体CIK细胞联合同步放化疗治疗局部晚期食管癌的临床研究

目的:探讨自体CIK细胞联合同步放化疗对局部晚期食管癌患者的临床疗效,监测患者细胞免疫功能、生活质量的变化,并评价其近期疗效和毒副反应。方法:选取2011年9月至2013年12月60例局部晚期食管癌患者,分为对照组30例,采用同步放化疗治疗;试验组30例,采用同步放化疗联合CIK细胞治疗。采用流式细胞术检测患者外周血T淋巴细胞亚群水平变化。结果:治疗后组间比较,试验组患者较对照组患者细胞免疫功能显著升高,其中CD3+T淋巴细胞百分率［(73.5±5.6）% vs （64.8±5.8）%,P=0.041］和CD3+CD56+T淋巴细胞百分率［(16.1±1.6）% vs （4.2±0.8）%,P=0.011］均较对照组显著升高。试验组的DCR较对照组明显提高,差异有统计学意义（90.0% vs 63.3%,P=0.030）。试验组生存质量明显改善且毒副反应轻。结论:与单纯同步放化疗相比,自体CIK细胞联合同步放化疗可显著提高局部晚期食管癌患者T淋巴细胞免疫功能,有效控制肿瘤生长,安全可靠。     

中药联合化疗对中晚期非小细胞肺癌免疫功能的影响

[目的]观察中药联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌患者T淋巴细胞亚群变化及其临床意义。f方法]219例中晚期非小细胞肺癌患者,分为单纯化疗组和中药联合化疗组,对两组的T淋巴细胞亚群变化进行对比分析。[结果]单纯化疗组94例化疗后患者CD3＋、CD4＋、CD4＋／CD8＋、NK细胞比例与化疗前相比均显著性升高（P〈0．01）;化疗后CD8＋细胞比例有所降低．但无统计学差异（P〉0．05）。中药联合化疗组125例化疗后患者CD4＋、CD4＋／CD8＋细胞比例与化疗前比较均显著性升高（P〈0．01）,CD8＋细胞比例显著性降低（P〈0．01）,化疗后CD3＋、NK细胞比例有所升高,但无统计学意义（P〉0．05）。与单纯化疗组相比,中药联合化疗组化疗后CD8＋比例降低和CD4＋／CD8＋比例升高更明显（P均〈0．05）。[结论]中晚期肺癌患者免疫功能处于抑制状态,单纯化疗与中药联合化疗均能改善免疫功能,且中药联合化疗优于单纯化疗组。     

CIK细胞联合化疗治疗高龄晚期结直肠癌的临床观察

目的探讨CIK细胞联合化疗治疗高龄晚期结直肠癌的临床疗效。方法 114例高龄晚期结直肠癌患者分为治疗组（72例,接受CIK细胞联合卡培他滨治疗）和对照组（42例,单纯接受卡培他滨化疗）,比较分析2组总有效率、疾病控制率和生存。结果治疗组总有效率和疾病控制率分别为44.4%和80.6%,高于对照组的23.8%和52.4%（P〈0.05）。治疗组中位生存期为21个月、平均无进展生存时间为（8.4±2.2）个月、1 a生存率为77.8%,均优于对照组的14个月、（7.0±2.2）个月、54.8%（P〈0.05）。结论 CIK细胞联合化疗治疗高龄晚期结直肠癌患者近远期疗效比单纯化疗具有优势。     

弥漫大B细胞淋巴瘤患者外周血T淋巴细胞亚群与NK细胞检测的临床意义

 【摘要】　目的　探讨弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者化疗前后外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞的变化与治疗效果的关系。方法　收集经病理确诊且治疗有效的DLBCL患者47例,分别于化疗前及化疗第2个周期、第4个周期结束后第3天采集静脉血,经流式细胞术测定T淋巴细胞亚群及NK细胞,比较化疗前与化疗后T淋巴细胞亚群、NK细胞水平的差异,并与同期健康体检者50名进行比较。结果　DLBCL患者组化疗前外周血CD+3、CD+4、CD+4／CD+8、NK细胞表达水平[（70.04±8.87）%、（42.79±6.06）%、（1.68±0.59）%、（14.40±6.02）%]较健康对照组[（63.89±6.67）%、（32.72±5.77）%、（0.85±0.25）%、（9.95±5.24）%]低（P＜0.05）,而CD+8细胞表达水平较健康对照组高[（27.21±6.54）%比（39.92±7.11）%]（P＜0.05）。DLBCL患者组化疗第4个周期外周血CD+3、CD+4、CD+4／CD+8表达水平与化疗第2个周期相比差异均有统计学意义（均P＜0.05）,该组患者化疗第4个周期CD+3、CD+4、CD+8、CD+4／CD+8、NK细胞表达水平与治疗前相比差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论　初治DLBCL患者体内存在着免疫抑制,外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞可作为反映DLBCL患者机体细胞免疫功能的较好参数,在临床上可用于免疫功能的监测,为DLBCL治疗方案的选择提供指导意义。