糖尿病视网膜脱离激光治疗后脉络膜脱离一例

患者,男,61 岁,因“右眼视力下降半月余”来我院就诊。既往糖尿病病史15 余年,目前药物治疗血糖控制尚可。否认其他疾病、外伤及手术史。眼部检查：视力：右眼0.1（矫正无提高）,左眼0.6（矫正无提高）。双眼角膜透亮,前房中深,虹膜纹理清,瞳孔圆,对光反射存在,晶状体皮质混浊。右眼下方玻璃体混浊伴积血。眼底镜检查示：右眼眼底可见视盘边清色可,各象限视网膜可见微血管瘤、出血、硬性渗出及纤维增殖膜,鼻侧纤维增殖膜牵拉视网膜轻隆起;左眼眼底可见视盘边清色可,各象限视网膜可见微血管瘤、出血、硬性渗出及棉絮斑。眼科B超示：右眼玻璃体混浊机化、玻璃体积血,局部牵拉性视网膜脱离（见图1A）,左眼玻璃体混浊。眼科诊断：①双眼糖尿病视网膜病变（右眼Ⅵ期,左眼Ⅲ期）;②双眼年龄相关性白内障（含并发因素）。建议患者行右眼玻璃体手术。就诊当天给予患者右眼可见范围内视网膜激光光凝,参数如下：能量240～360 mW,光斑：200～500 μm,曝光时间：0.1～0.3 s,激光点数：1 020。上述激光参数遵照治疗指南[1,2]。术后第2天彩色眼底照相检查发现实性棕色隆起（见图2）。眼B超示：不与视盘相连的与眼球壁弧形相对的弧形条状回声,条状光带与后壁回声间为无回声暗区（见图1B）。考虑脉络膜脱离,拟行“右眼玻璃体切割联合内界膜剥除+激光光凝+硅油注入+白内障超声乳化吸除及人工晶状体植入术”。术中见后极部黄白色增殖膜,鼻侧视网膜苍白、隆起,治疗性激光斑,手术顺利。术后1 周复查视网膜及脉络膜平伏,复位良好。讨论：视网膜光凝术（Panretinal photocoagulation,PRP）能够有效预防糖尿病视网膜病变（Diabetic retinopathy,DR）的发生和延缓其进展[3],因此临床上广泛应用;随着光凝技术的广泛开展,其所引起的眼部并发症亦越来越引起眼科医生的重视[4],而对光凝术后脉络膜脱离的研究较少[5]。结合文献和根据本病例特点推测该患者激光术后出现脉络膜脱离的可能原因如下：视网膜光凝术后炎症反应改变了血-视网膜屏障功能,引起血流动力学改变,同时,该患者各象限视网膜可见微血管瘤、出血,外加毛细血管的基底膜改变和周细胞的缺失等因素而易于导致脉络膜脱离[6,7];一次激光点数过多,能量过大,产生的热损伤亦可能是导致脉络膜脱离的原因[3,8];同时,该患者各象限视网膜可见纤维增殖膜,而激光作用到增殖的纤维膜部位引起痉挛性收缩牵拉 脉络膜也是导致脉络膜脱离的重要原因之一。对于伴有纤维增殖膜的糖尿病视网膜病变患者,激光治疗时应该注意：①一次激光点数不宜过多,能量不宜过大。否则会造成渗出液过多,液体积聚;②对于严重的增殖性视网膜病变,激光间距应在0.50～0.75 光斑大小[1,2];③激光尽量避免打在增殖性纤维膜所在部位,尤其避开黄斑区和任何有视网膜牵拉的区域,以免其痉挛性收缩牵拉脉络膜造成脱离。对于发生脉络膜脱离的牵拉性视网膜脱离患者,玻璃体切割联合硅油填充术能显著提高视网膜复位率,改善视功能,是一种安全且有效的方法。本研究分析主要与以下因素有关：①根据玻璃体切割治疗黄斑劈裂的相关研究报道[9]及痉挛性收缩牵拉导致脉络膜脱离的发病机制,推测玻璃体切割可剥除玻璃体后皮质,进而解除牵拉以利于恢复视网膜和脉络膜形态;②视网膜激光干预后脉络膜脱离可能是因为一次光凝数量过多损伤视网膜外层及视网膜色素上皮层,激光干预过程中亦可对脉络膜、视网膜毛细血管造成不同程度的损伤[10],致使毛细血管通透性提高,浆液渗出而导致脉络膜脱离,玻璃体切割可清除玻璃体腔渗出液及炎症因子,利于脉络膜脱离平复;③硅油具有良好的黏度及表面张力,能长期停留在眼内而不吸收和膨胀,从而提供稳定且持续的眼内压,同时,可阻滞炎性细胞在眼内的扩散,对术后解剖及功能的恢复起到良好作用。综上,PRP是治疗DR的一种安全有效方法,而对于眼底检查发现纤维增殖膜,尤其有纤维增殖膜牵拉视网膜轻隆起患者时,详细评估患者情况且根据指南制定个体化PRP治疗方案,术后密切观察患者视力情况,争取做到早发现、早诊断、早期给予及时有效处理,最终才能达到满意效果。     

晶状体内异物合并原发性孔源性视网膜脱离一例

患者,男,52岁,工人。因工作时右眼被铁屑溅入自觉异物感伴视物模糊2 d后就诊。眼部检查：右眼视力0.5（矫正视力不提高）,左眼1.0。右眼结膜无充血,角膜中央可见约2 mm大穿通伤口,伤口已自闭,前房深,Tyn（-）,瞳孔等大等圆,晶状体内可见一枚金属异物嵌顿于前囊膜下,部分突出于晶状体前表面,异物周围晶状体皮质混浊（见图1A）。玻璃体混浊,散瞳后眼底见颞上方视网膜青灰色隆起,未波及黄斑,颞上方赤道前可见1枚约1/3 PD大圆孔,视盘界清（见图1B）。左眼角膜透明,前房（-）,瞳孔等大等圆,晶状体透明,玻璃体混浊,散瞳后眼底见颞上方可见格子样变性,视盘界清,视网膜平伏。右眼眼压17 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）,左眼16 mmHg。眼及眼眶CT：右眼晶状体异物（见图1C）。右眼B超：右眼玻璃体腔内可见点状及条状中高回声,可见视网膜脱离光带（见图1D）。诊断：右眼角膜穿通伤、右眼晶状体异物、右眼外伤性白内障、右眼孔源性视网膜脱离。     

航空旅行后急性玻璃体后脱离合并玻璃体积血一例

患者,女,39岁,航空旅行后突发右眼视物不清伴黑影遮挡1 d。于2016年1月29日来温州医科大学附属眼视光医院就诊。既往史：右眼近视（-5.50 D）,否认糖尿病、高血压、眼部及其他手术史。眼科检查：右眼裸眼视力（UCVA）0.1,左眼UCVA 0.6;右眼眼压（IOP）10.3 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,左眼IOP 10.8 mmHg。右眼眼前节未见异常,散瞳后见玻璃体局限的团块状积血,遮盖上方视盘（见图1A）,未见视网膜血管阻塞、出血及视网膜裂孔等。辅助检查：B超显示右眼视乳头表面高回声（见图1B）;OCT显示右眼玻璃体积血（见图1C）。诊断：右眼急性玻璃体后脱离（Posterior vitreous detachment,PVD）,玻璃体积血,近视。治疗方案：给予云南白药胶囊口服,忌剧烈运动。1周后复诊,右眼UCVA提高至0.15,右眼IOP 15.2 mmHg。眼底照相及OCT均提示玻璃体积血部分吸收（见图2）,再次详细检查眼底,未见视网膜裂孔。1个月后复查,右眼玻璃体积血已完全吸收,右眼UCVA提高至0.2。     

视网膜脱离二次巩膜外垫压术中脉络膜上腔出血致增生性玻璃体视网膜病变一例

患者,男,65岁。因右眼下方黑影遮挡半个月于2011年2月24日来第四军医大学西京医院眼科就诊,门诊检查后以“右眼孔源性视网膜脱离”收入院。患者40年前患黄疸肝炎,已治愈。否认高血压、糖尿病病史。有轻度屈光不正,无其他眼病史。无手术史。眼科检查：视力：右眼0.25,左眼0.6。眼压：右眼13 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,左眼11 mmHg。右眼角膜透明,前房可,晶状体周边皮质混浊,玻璃体轻度絮状混浊,有少许色素状颗粒,眼底：视乳头边界清楚,颞上方视网膜呈青灰色泡状隆起,黄斑累及,颞上可见马蹄形裂孔,裂孔后缘稍有卷边,前缘可见广泛变性区（图1）。左眼前节及眼底检查未见明显异常。眼部B超示右眼颞上视网膜脱离,颞上可见视网膜裂孔,左眼未见视网膜脱离;双眼玻璃体混浊;双眼屈光不正。入院后于2011年3月1日在局部麻醉下行右眼巩膜外垫压术。术中颞上放液,裂孔周围冷凝,7 mm硅胶海绵纵行垫压裂孔及周围变性区,玻璃体腔内注入消毒空气0.4 ml。术后第1天患者诉眼前黑影消失。眼科检查：右眼视力0.2,眼压15 mmHg。眼底检查：玻璃体轻度絮状混浊,少量空气泡,颞上垫压嵴明确,裂孔位于嵴上,视网膜平伏。术后第7天,患者诉右眼下方再次出现黑影遮挡。眼科检查：右眼颞上垫压嵴可见,裂孔位于嵴上,裂孔后缘贴伏不良,鼻上视网膜青灰色泡状隆起,可见视网膜裂孔（图2）。B超示右眼颞上方垫压嵴,鼻上方视网膜脱离。左眼未见明显异常。2011年3月9日在局部麻醉下再次行右眼巩膜外垫压术。术中放液,鼻上裂孔周围冷凝,10 mm硅胶海绵纵行垫压鼻上裂孔,观察裂孔位于嵴上,褥式缝线固定。放液后发现11：30方位视网膜脱离皱褶处有新的裂孔,遂拟行颞上垫压带调整。当拆除原颞上垫压带后,突然感觉患者眼球变硬,眼压升高,并且出现剧烈眼痛,头痛症状。眼底检查见颞侧视网膜下棕色实性隆起。嘱患者张口呼吸,保持镇静,立即肌内注射立止血（注射用血凝酶）1000 U。观察颞侧视网膜下隆起无明显进展,眼压适中,手术继续进行。加宽原颞上硅胶海绵,褥式缝线固定,观察原裂孔及皱褶处裂孔均位于嵴上,测光感明确。手术后静脉滴注地塞米松10 mg ,降眼压及镇静对症处理。术后第1天,患者诉眼胀。眼科检查：右眼视力0.15,眼压：55 mmHg。右眼玻璃体轻度混浊。眼底检查：颞上及鼻上垫压嵴明确,裂孔位于嵴上,颞侧视网膜下可见球形实性隆起。对症观察,眼压稳定。术后第6天眼底照相显示较前无明显变化（图3）。复查B超示右眼视网膜复位良好,脉络膜上腔积血（图4）。术后门诊观察。1个月后复查见右眼上方垫压嵴明确,裂孔位于嵴上,孔周视网膜稍有皱褶,视网膜平伏,脉络膜上腔积血完全吸收（图5）。复查B超示右眼视网膜复位良好,脉络膜上腔积血吸收（图6）。补充视网膜激光光凝术,后门诊观察稳定。2011年8月24日患者因“右眼视物不清半个月”再次入院。诊断：右眼复发性视网膜脱离,右眼增生性玻璃体视网膜病变。眼科检查：视力：右眼光感,左眼1.0。眼压：右眼9 mmHg,左眼11 mmHg。右眼眼底检查：视网膜广泛青灰色隆起,以视乳头为中心呈宽漏斗状,颞上、鼻上垫压嵴明确,裂孔位于嵴上,裂孔后缘开放,嵴上色素明显（图7）。眼部B超示右眼视网膜脱离,右眼巩膜外垫压术后（图8）。入院后于2011年8月30日在局部麻醉下行右眼玻璃体切除术。术中全氟化碳液体辅助下玻璃体切除术联合晶体粉碎,注入硅油4.5 ml。术后早期视网膜复位良好,后复位不良致增生性玻璃体视网膜病变,眼内硅油存留。     

玻璃体腔注气联合视网膜激光治疗轻度脉络膜脱离型视网膜脱离一例

患者男性,58岁。因右眼被棍子弹伤后视物不清2个月于2013年2月25日就诊。就诊前未给予任何治疗。检查：右眼：视力0.05,眼压 6 mmHg。角膜透明,前房房水闪辉（+）,前房加深,虹膜部分后粘连,瞳孔不圆,晶状体轻度混浊,虹膜晶状体震颤,余前节未见异常,玻璃体混浊,7~1点钟位视网膜脱离,累及黄斑,12点位视网膜可见一1视盘直径（PD）大小马蹄孔及约1/4PD大小圆孔。活体超声生物显微镜（UBM）可探及右眼360°强回声巩膜与低回声睫状体脉络膜之间出现低回声暗区,前止于睫状冠,后界距睫状突约6.78 mm,后界不可探及,提示睫状体脉络膜脱离（图1A）,眼B超提示视网膜脱离,未见明显脉络膜脱离（图1B）。入院后常规予以局部可乐必妥、妥布霉素地塞米松、阿托品、托品酰胺滴眼,2013年2月26日在表面麻醉下经角巩膜缘后3.5 mm穿刺注射纯八氟丙烷（C3F8）气体0.5 ml至眼压正常。2013年2月28日右眼视力0.1,眼压11 mmHg,角膜透明,前房房水闪辉（±）,间接眼底镜下见玻璃体腔上方气体,视网膜复位,在气体下行视网膜激光光凝治疗封闭视网膜裂孔,复查眼B超、UBM未见视网膜及脉络膜睫状体脱离（图1C、D）。2013年10月20日右眼视力0.4, 眼压13 mmHg,虹膜部分后粘连,瞳孔不圆,晶状体轻度混浊,余前节未见异常,间接眼底镜下见玻璃体腔气体吸收,视网膜复位,裂孔周围激光斑。         

孔源性视网膜脱离玻璃体切割术中并发急性浆液性脉络膜脱离1例

<正>患者女性，50岁。因右眼视力下降伴上方黑影遮挡2月余于2020年12月10日以“右眼孔源性视网膜脱离，双眼高度近视”入院。眼科检查:右眼视力0.02(-16.50 DS-1.00 DC×90°→0.4)，左眼0.05 (-11.50 DS-2.00 DC×95°→0.6)。右眼眼压19 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)，左眼20 mm Hg。双眼角膜透明，前房中央深度正常，晶状体密度稍高。眼底检查:右眼视盘边界清楚，高度近视眼底改变，玻璃体絮状混浊，2:00～8:00位视网膜青灰色隆起，黄斑累及，视网膜皱褶，鼻上周边2视盘直径(papillary diameter,PD)大小马蹄形裂孔，鼻下4PD大小马蹄形裂孔，裂孔卷边，前缘玻璃体牵拉(图1);左眼眼底高度近视改变，视盘颞侧近视弧形斑，余未见明显异常。眼B型超声:右眼眼轴28.1mm;左眼26.5 mm;双眼玻璃体混浊;双眼黄斑区球壁粗糙;右眼玻璃体后脱离形成，多处牵拉视网膜，鼻上鼻下可见视网膜裂孔，下方视网膜脱离(图2,3)。诊断:右眼孔源性视网膜脱离，双眼高度近视。     

单眼视网膜多发性囊肿合并视网膜脱离一例

患者，男，67岁，退休人员，2019年11月初因双眼视 力下降来青岛市市立医院眼科中心就诊，自述双眼为高 度近视，未行系统眼科检查。全身体检无异常。眼科检 查：右眼视力为指数/10 cm，矫正无提高；左眼为0.07，矫 正为-20.0 DS-2.50 DC×20=0.5。右眼眼压为17 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa），左眼为16 mmHg。双眼角膜透明，前 房深度适中，房水清，双眼对光反应灵敏。双眼晶状体皮质 不均匀，为灰白色混浊，核呈棕黄色，后囊下混浊。眼底检 查：右眼眼底模糊，隐约见视盘边清，颜色淡红，颞侧周边 部视网膜灰白色隆起，余细节窥不清；左眼眼底模糊，隐约 见视盘界清，颜色淡红，可见区视网膜未见出血渗出。B超 检查显示右眼晶状体后囊回声正常，玻璃体内可探及大量 点状弱回声，运动及后运动（+），颞侧可探及条带状强回声， 与视盘相连（见图1），条带中间靠上见3个大小不一的椭圆 状强回声（见图2），呈囊样，其内为无回声，运动（±），后 运动（-），球壁不规则，球后未见明显异常回声；左眼晶状 体后囊回声正常，玻璃体内可探及大量点状弱回声，运动及 后运动（+），球壁不规则，球后未见明显异常回声。     

先天性视网膜劈裂继发视网膜脱离自然缓解一例

患者,男,19岁,因“右眼上方黑影遮挡4 d”于2017 年10 月3 日至北京协和医院眼科就诊。患者自幼双眼视力差,未予特殊治疗。患者父母非近亲结婚。既往否认 糖尿病、高血压等全身病史,否认家族遗传病史和药物过敏史。眼部检查 ：双眼眼位正位,眼球运动正常,无眼球震颤;右眼视力0.08,左眼0.15;右眼眼压13 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）,左眼17 mmHg;双眼角膜清亮,前房深度正常,瞳孔圆,对光反射存在,晶状体透明;眼底：双眼视盘边界清,色淡红,黄斑区中心凹反光消失,呈轻度花瓣样,右眼下方视网膜隆起,可见卷缩的外层视网膜,未见内层视网膜裂孔（见图1A）,左眼下方视网膜色灰白,可见浅层劈裂。B超检查可见右眼玻璃体腔下方一弧形强回声 光带,与球壁回声相连,运动及后运动（+）,其后可见球壁分离光带,运动及后运动（-）,考虑视网膜脱离合并视网膜劈裂可能性大（见图2A）;左眼玻璃体腔未见异常回声。初步诊断为“双眼先天性视网膜劈裂、右眼视网膜脱离”。由于经济原因,患者及其父母拒绝做基因检测。对右眼下方 视网膜脱离周围进行堤坝式激光光凝。患者于1个月后复 诊示右眼视力提高至0.2,眼底照片见图1B。     

黄斑动脉瘤性毛细血管扩张一例

患者男,58岁.因左眼视力下降4年余,近3个月加重于2012年6月4日来我院就诊. 患者曾于4年前在外院行视网膜激光光凝治疗,病因不详.既往无全身病史.眼科检查:视力右眼0.9,左眼视力0.2,矫正均不能提高.双眼眼压正常,双眼眼前段正常.左眼视盘下方玻璃体片状混浊,视盘色泽正常,界清,黄斑中心凹周围可见宽窄不一的黄白色硬性渗出,拱环周围见较多暗红色小点,在硬性渗出颞上方视网膜可见大片陈旧性激光斑.荧光素眼底血管造影(FFA)检查发现,左眼染料灌注及回流时间正常,造影早期见视盘前片状玻璃体混浊阴影,黄斑拱环外围约1 mm范围可见环形毛细血管瘤样扩张,随造影时间延长.该区渐见荧光渗漏,后期中心小凹外呈约1.25 mm宽荧光环.硬性渗出呈荧光遮蔽.颞上方周边可见大片光凝斑,并见数个大小不一萎缩灶.右眼:FFA未见明显异常.OCT示左眼黄斑囊样水肿.诊断:左眼黄斑动脉瘤性毛细血管扩张症.     

出血性视网膜脱离玻璃体切除术中硅油误入脉络膜上腔1例

患者　男　 34岁　因右眼被玻璃瓶砸伤视物障碍 2 0天 ,于 1999年 7月 5日入院。右眼视力手动 /眼前 ,左眼 1.0。右眼球结膜中度充血 ,角膜透明 ,前房、瞳孔正常 ,晶体透明。散瞳检查 :玻璃体可见棕红色出血 ,眼底后极部隐约可见视网膜呈棕黑色球形隆起。左眼正常。B超检查显示 :右眼玻璃体见点、片状中等密度回声 ,后极部见带状回声与眼球壁相连 ,其后与眼球壁之间有中等密度回声。诊断 :右眼出血性视网膜脱离、外伤性玻璃体出血。于 1999年 7月 6日行右眼玻璃体切除硅油填充术。在睫状体扁平部行标准三切口玻璃体切除术。清除出血混浊的…     

玻璃体后脱离与孔源性视网膜脱离

玻璃体是体积最大的眼内容物,起着支撑眼球和眼内组织,尤其是视网膜的作用。大量的临床和基础研究发现,玻璃体后脱离（posterior vitreous detachment,PVD）与眼底病有密切关系,不仅影响孔源性视网膜脱离（rhegmatogenous retinal detachment,RRD）形成的不同阶段,还与增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）的发生发展有重要联系,对于视网膜脱离的预防、治疗及预后,也起着重要影响。     

视网膜脱离伴脉络膜脱离的临床分析

伴脉络膜脱离的视网膜脱离发病占同期视网膜脱离的４．１５％。分析住院手术１３５眼，总痊愈率为６５．９３％与同期不含脉络脱离的视网膜脱离成功率相比，复位率低且明显差异（Ｐ〈０．０１），将１３５例脉络膜脱离分为花边，半月，球形三型，花边型组手术成功率较高，放视网膜下液有很高的意外率，封闭了裂孔，可以完成环扎术，不放水更有利。对注气要慎重，术前术后要早用、用足激素，同足激素，同时尽早手术以提高成功率。     

玻璃体切割术治疗视网膜脱离合并脉络膜脱离

目的探讨玻璃体切割术治疗视网膜脱离合并脉络膜脱离的临床疗效及适应证.方法对23例(23眼)视网膜脱离合并脉络膜脱离的患者,术前7 d即开始口服强的松,采用标准平坦部三切口玻璃体切割及眼内填充(C3F8或硅油),酌情联合巩膜扣带术,术后随访6～12个月.结果术中新发现裂孔 5个(21.74%);术后6个月,视网膜完全复位20眼(86.96%),部分复位2眼(8.70%),未复位1眼(4.35%);术后视力有不同程度的提高,其中0.1以上为5眼(21.74%);术后并发症较少,增生性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreore tinopathy,PVR)的发生率较低.结论对眼内增殖明显,视网膜裂孔位于大范围脉络膜脱离区或术前未发现裂孔的视网膜脱离合并脉络膜脱离,玻璃体切割术是可以优先考虑的术式.     

Ciliochoroidal Detachment Following Scleral Buckling Surgery for Rhegmatogenous Retinal Detachment

Purpose and Methods: We observed the peripheral choroid, ciliary body, and depth of the anterior chamber by ultrasound biomicroscopy (UBM) in 31 eyes with rhegmatogenous retinal detachment before and after scleral buckling surgery. Scleral encircling was performed in 11 eyes and segmental scleral buckling in 20 eyes.Results: With UBM, ciliochoroidal detachment was detected in all eyes (100%) following scleral encircling and in 8 eyes (40.0%) following segmental scleral buckling. After scleral encircling procedure, the eyes with preoperatively bullous and wide retinal detachment showed a severe ciliochoroidal detachment and edema of the ciliary body. Shallowing of the anterior camber occurred in all 11 eyes (100%) after scleral encircling and in 12 of 20 eyes (60.0%) after segmental scleral buckling. Marked shallowing with closure of the angle and elevated intraocular pressure occurred in 2 eyes.Conclusion: The results showed that careful postoperative examinations for the anterior segments, chamber angle, and intraocular pressure are necessary with slit-lamp examination and applanation tonometry after scleral buckling surgery.     

Primary Vitrectomy for Rhegmatogenous Retinal Detachment Associated with Choroidal Detachment

Proliferative vitreoretinopathy (PVR) is the main cause of the recurrence of retinal detachment after retinal reattachment surgery. Of the factors responsible for the occurrence of P VR, preoperative choroidal detachment ( CD) is probably the most important[1-3]. Conventional buckling in eyes with combinedrhegmatogenous retinal detachment (RRD) and choroidal detachment has unfavorable prognosis, including low reattachment rate and poor visual outcome. This is primarily because of the high …