同种异体骨髓基质干细胞移植对兔激素性股骨头缺血性坏死血清血管内皮生长因子的影响

目的研究同种异体骨髓基质干细胞（MSC）移植对兔激素性股骨头缺血性坏死（SAN—FH）血清血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法将45只健康新西兰兔随机分为3组：空白组、模型组和治疗组,每组各15只。模型组和治疗组,第1、3周马血清10ml／kg耳缘静脉注射,于第5周腹腔注射醋酸泼尼松龙7．5mg／kg,1次／d,连续3d;空白组,第1、3周生理盐水10ml／kg兔耳缘静脉注射,于第5周腹腔注射生理盐水1ml,1次／d,连续3d。治疗组于第6周行MSC移植。第10周测血清中VEGF水平。结果治疗组兔血清VEGF水平较模型组明显偏高（P〈0．01）。结论MSC移植使兔SANFH模型血清VEGF水平升高。     

原花青素对脑缺血再灌注损伤羟自由基含量和肿瘤坏死因子-α表达影响

目的：观察葡萄籽原花青素（GSP）对大鼠脑缺血再灌注损伤中羟自由基含量和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 Wistar大鼠48只随机分为四组：假手术组、缺血再灌注模型组、GSP大剂量（40 mg/kg）组、GSP小剂量（10 mg/kg）组,每组12只,应用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）,缺血2 h再灌注24 h。假手术组手术过程相同但不栓塞大脑中动脉。其中GSP大剂量组、小剂量组术前7 d分别腹腔注射2 ml/kg葡萄籽原花青素,模型组大鼠术前7 d腹腔注射2 ml/kg生理盐水,1次/d,再灌注前15 min加注1次。MCAO模型制作完成后首先进行神经功能评分,然后利用生物化学技术检测大鼠血清羟自由基含量和一氧化氮合酶活性,免疫组织化学染色检测半暗带区颞顶部脑皮质神经细胞TNF-α的表达。结果 GSP对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能与降低NOS活性、脑组织羟自由基含量,降低脑组织TNF-α的表达,抑制神经细胞凋亡等有关。结论 GSP对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,具有临床研究价值。     

醒脑静注射液对大鼠急性脑缺血炎症损伤的保护作用

目的探讨醒脑静注射液对大鼠急性脑缺血炎症损伤的保护作用。方法75只大鼠随机分为模型组、对照组、醒脑静组,每组25只,模型组与对照组腹腔注射生理盐水(4ml/kg体重),醒脑静组腹腔注射醒脑静注射液(4ml/kg体重),均为2次/d,共5d。然后对模型组及醒脑静组采用结扎双侧颈总动脉法造成急性脑缺血模型,术后药物剂量加倍注射1次。观察3组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)水平。结果模型组大鼠血清TNF-α、ICAM-1水平显著高于醒脑静组(P<0.01),醒脑静组高于对照组(P<0.01)。相关分析表明,血清TNF-α水平与ICAM-1水平呈正相关(P<0.01)。结论提示醒脑静注射液对脑缺血可能有一定保护作用。     

醒脑静注射液对脑缺再灌注损伤小鼠血清IL-6和TNF-α水平影响

目的探讨醒脑静注射液对脑缺再灌注损伤小鼠血清IL-6和TNF-α水平影响。方法选择60只健康昆明雄性小鼠,分为假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组。假手术组仅分离颈总动脉,其他四组分离颈总动脉行缺血再灌注。模型制造成功后第2天,假手术组和模型组给予同体积生理盐水,而高中低剂量组分别给予醒脑静注射液,剂量分别为10ml/kg、5ml/kg、2.5ml/kg,稀释为0.5ml后腹腔注射。1次/d,连续注射液5d。各组小鼠在末次给药后12h后采用摘除眼球法取血,离心后取血清,采用放射免疫法测定小鼠血清IL-6和TNF-α水平。结果模型组IL-6和TNF-α水平分别高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）;高、中、低剂量组IL-6和TNF-α水平分别低于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）;高剂量组IL-6和TNF-α水平分别低于中剂量组,差异有统计学意义（P〈0.05）;中剂量组IL-6和TNF-α水平分别低于低剂量组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 IL-6和TNF-а在脑缺血再灌注损伤中表达水平升高,参与了脑缺血再灌注损伤,而醒脑剂注射液能够降低IL-6和TNF-α表达,对脑缺血再灌注损伤中的炎症反应有一定的抑制作用。     

TNF-αsiRNA表达载体的构建及其对胶原性关节炎大鼠TNF-α及IL-1的影响

目的观察肿瘤坏死因子（TNF）-α的小干扰RNA（siRNA）真核表达载体对胶原性关节炎（CIA）大鼠的治疗作用。方法构建TNF-α的siRNA真核表达载体并注射CIA大鼠,随机分为模型组、空载体组、TNF-α-siRNA1组和TNF-α-siRNA2组,每组6只,各组分别尾静脉注射磷酸盐缓冲液（PBS）、pGFP-V-RS空载体、TNF-α-siRNA1真核表达载体和TNF-α-siRNA2真核表达载体。另设6只未造CIA模型只注射PBS的大鼠为空白组。于注射后1、5、9和13 d采血,ELISA检测血清中IL-1的变化;注射后13 d处死大鼠,RT-PCR检测TNF-αmRNA的表达水平。结果注射第1、5、9和13天模型组大鼠血清中IL-1的表达水平高于空白组（P<0.05）,注射第1、5和9天TNF-α-siRNA1组和TNF-α-siRNA2组IL-1的表达水平低于模型组和空载体组（P<0.05）;注射后第13天模型组大鼠全血中TNF-αmRNA的表达水平明显高于空白组（P<0.05）,TNF-α-siRNA1组和TNF-α-siRNA2组mRNA表达水平低于模型组和空载体组（P<0.05）。结论 TNF-α的特异性siRNA能抑制TNF-αmRNA和IL-1的表达水平,从而为类风湿关节炎的基因治疗提供实验依据。     

肿瘤坏死因子-α在肺纤维化大鼠模型中的动态表达和意义

目的:探讨博来霉素致肺纤维化大鼠各时期支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态表达和意义.方法:90只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、疾病模型组和甲泼尼龙治疗组.对照组给予生理盐水,而疾病组和治疗组给予博来霉素溶液(5 mg/kg)一次性气管内注入,对照组和疾病组于造模当天腹腔注射生理盐水(每只0.3 mL),以后每天1次,治疗组于造模当天腹腔注射甲泼尼龙(15 mg/kg),以后每天1次,后于第1,3,7,14,21,28天腹主动脉放血处死各组大鼠各5只,取BALF,应用ELISA法测定BALF中TNF-α的含量,并计数白细胞总数和中性粒细胞百分比.结果:BALF中疾病组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比在各时间点较正常组升高,且TNF-α在第14天达到高峰,而白细胞总数和中性粒细胞百分比分别于7 d,14 d达峰值,以后逐渐下降,第28天仍高于正常组,有统计学差异(P＜0.05).治疗组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比较模型组有所下降,差异有显著性(P＜0.05),但仍高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:肺纤维化发生的机制可能与TNF-α的过度表达有关,并依其表达水平可以推断疾病的进程.甲泼尼龙通过其抗炎作用在大鼠肺损伤早期阶段是一种有效的防治药物.     

中药牛蒡对蛋白非酶糖化、肿瘤坏死因子α的影响及防治糖尿病肾病的作用

目的：观察中药对糖尿病大鼠蛋白非酶糖化、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及尿清蛋白的影响,探讨其对糖尿病肾病（DN）的防治作用及可能的作用机制。方法：雄性Wistar大鼠30只,随机平均分为3组,正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病牛蒡[10ml/（kg·d）]治疗组,腹腔注射链脲佐菌素（60mg/kg）诱发糖尿病。于4、8、12、16周测尿清蛋白,16周后,取血测血糖、TNF-α,处死大鼠,分离肾脏,测定组织非酶糖化。结果：糖尿病组大鼠尿清蛋白有上升趋势,牛蒡治疗组尿清蛋白基本维持不变,牛蒡治疗组蛋白非酶糖化受抑制,TNF-α表达下降。结论：牛蒡可以降低尿蛋白,减轻肾脏损害,其防治DN的机制可能与抑制蛋白质非酶糖化,减少细胞因子的产生有关。     

小檗碱对兔颈动脉损伤后白介素-6等的影响

目的观察兔颈动脉损伤后炎性因子IL-6、TNF-α、ICAM-1及CRP的动态变化以及小檗碱对其的影响,探讨小檗碱在兔颈动脉血管损伤后对IL-6等炎性因子的作用及其机制。方法30只日本大耳白兔随机分成假手术组(n=6)、模型组(n=6)、小檗碱组(n=9)、辛伐他汀组(n=9),制备兔颈动脉球囊扩张模型。假手术组不用药物,模型组给予生理盐水腹腔注射,小檗碱组2.5?/(kg.d)每日腹腔注射,辛伐他汀组3.3mg/(kg.d)灌胃。于术后第3、6、10d自耳缘静脉取血4m l/只,分离血清,用放射免疫法测定IL-6,TNF-α,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定ICAM-1及CRP。结果术后10d,模型组IL-6的浓度明显高于假手术组(P<0.01),也高于辛伐他汀组及小檗碱组(P<0.01);术后3d,模型组TNF-α浓度高于假手术组(P<0.05)及小檗碱组(P<0.01);术后6d模型组TNF-α浓度高于假手术组(P<0.05);术后10d模型组TNF-α高于假手术组(P<0.01)及小檗碱组和辛伐他汀组(P<0.05)。术后6d模型组ICAM-1浓度高于假手术组(P<0.05)、小檗碱组(P<0.01)及辛伐他汀(P<0.05);术后10d模型组ICAM-1高于小檗碱组(P<0.05)。术后3~10d模型组CRP的浓度高于假手术组及小檗碱组(P<0.01,P<0.05)。结论小檗碱对兔颈动脉损伤后IL-6等炎症因子有影响,对动脉损伤后炎症反应有作用。     

卡维地洛对慢性心力衰竭兔心肌应变及应变率的影响

目的探讨卡维地洛对慢性心力衰竭兔心肌应变及应变率的作用,以评价其对心肌局部功能的影响和意义。方法30只日本大耳兔随机分为3组,分别为空白对照组（CTL组,6只）、慢性心力衰竭组（CHF组,12只）和卡维地洛干预心衰组（CVD组,12只）。CHF组和CVD组兔每周2次耳缘静脉注射盐酸阿霉素溶液（浓度：1mg·mL^-1）1mL·kg^-1,共计8周;对照组同期耳缘静脉注射等量生理盐水。对照组和模型组兔自第12周始每日以生理盐水（5mg·kg^-1·d^-1）灌胃,CVD组兔以等量卡维地洛生理盐水（浓度：1mg·mL^-1）灌胃,共8周。分别于第12,20周测定3组兔血清B型钠尿肽（BNP）水平,心脏超声测定左心室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）和缩短分数（FS）等,同时应用心肌应变率显像（SRI）技术检测3组兔左室侧壁和室间隔基底部心肌的收缩期和舒张早期峰值应变率（SRs和SRe）、收缩期和舒张期峰值应变（PSS和PDS）的变化。结果①CHF组和CVD组兔在12周时,其血清BNP水平较CTL组明显升高、LVEDD扩大、LVEF和FS下降,左室侧壁和室间隔基底部心肌SRs,SRe,PSS,PDS明显降低。②20周时,CVD组兔较12周时血清BNP水平和LVEDD明显下降、LVEF和FS明显升高,SRs,SRe,PSS,PDS显著增高;CHF组和对照组上述指标与第12周比较无明显变化。结论慢性心衰时局部心肌收缩期和舒张期峰值应变和应变率降低;卡维地洛可以改善心力衰竭兔整体心肌收缩功能、改善心脏重构;也可以增加收缩期和舒张期峰值应变及应变率,改善局部心肌收缩和舒张功能。     

异丙酚对油酸型急性肺损伤兔血清TNFα-、IL-1β水平的影响

目的:观察异丙酚对油酸性急性肺损伤(ALI)兔血清TNFα-、IL-1β水平的影响,探讨异丙酚治疗油酸型ALI的可能机制。方法:健康日本大耳白兔24只,随机分成对照组(Ⅰ组)、急性肺损伤组(Ⅱ组)和异丙酚治疗组(Ⅲ组)。Ⅱ、Ⅲ组兔静脉注射油酸0.08 mL/kg,复制日本大耳白兔ALI模型。建模成功后Ⅲ组静脉注射异丙酚8 mg.kg-1.h-1,Ⅰ组和Ⅱ组静脉注射生理盐水0.8 mL.kg-1.h-1至实验结束。各组大耳白兔分别在输入异丙酚或生理盐水前(T0)和给药后1 h(T1)、2 h(T2)、3 h(T3)、4 h(T4)采集动脉血用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β,同时进行血气分析,计算PaO2/FiO2结果:Ⅰ组血清中TNF-α、IL-1β浓度各时点无明显变化(P>0.05)。Ⅱ组TNFα-浓度在T1开始升高,T2达高峰,T3、T4有下降但仍高于T0(P<0.05),与Ⅰ组相应时点比较升高明显(P<0.05)。Ⅲ组各时点TNF-α浓度升高明显低于Ⅱ组(P<0.05)。与T0比较,Ⅱ组血清IL-1β浓度在T1开始升高,T4达高峰(P<0.05),各时点浓度均明显高于Ⅰ组(P<0.05),Ⅲ组IL-1β浓度升高程度低于Ⅱ组(P<0.05)。Ⅰ组各时点氧合指数无明显变化。Ⅱ、Ⅲ组随着时间延长氧合指数逐渐下降,明显低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅲ组氧合指数下降幅度较Ⅱ组低(P<0.05)。结论:异丙酚能通过降低油酸性ALI兔血清TNF-α、IL-1β的释放,提高油酸性ALI后氧合指数,对兔油酸性ALI起到一定的保护效果。     

甲泼尼龙用于肺炎支原体感染患儿及对肿瘤坏死因子-α的影响

目的：观察不同剂量甲泼尼龙用于肺炎支原体感染患儿及对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法将医院收治的72例未接受治疗的支原体肺炎患儿随机分为中等剂量组、小剂量组和常规治疗组,3组患儿均给予阿奇霉素治疗,中等剂量组和小剂量组患儿在此基础上分别给予5 mg/kg和1 mg/kg甲泼尼龙,同时选取来医院进行健康体检的24例健康儿童作为健康对照组。比较4组儿童治疗前、治疗后4 d、治疗后7 d血清TNF-α水平,以及3组患儿的治疗有效率。结果中等剂量组和小剂量组患儿治疗有效率显著高于常规治疗组（ P〈0.05）,住院时间、胸片部X线摄片阴影消退时间、发热时间均显著低于常规治疗组（ P〈0.05）;治疗前,治疗后4 d、治疗后7 d中等剂量组和小剂量组患儿TNF-α水平均无显著差异（ P＞0.05）;中等剂量组和小剂量组患儿TNF-α治疗前、治疗后4 d高于健康对照组（ P〈0.05）,治疗后7 d与健康对照组无显著差异（ P＞0.05）;常规治疗组治疗前,治疗后4 d、治疗后7 d TNF-α水平均显著高于健康对照组（ P〈0.05）。结论中等剂量和小剂量甲泼尼龙均能够显著降低支原体肺炎患儿TNF-α水平,提高治疗有效率。     

肿瘤坏死因子-α在肺纤维化大鼠模型中的动态表达和意义

目的:探讨博来霉素致肺纤维化大鼠各时期支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态表达和意义。方法:90只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、疾病模型组和甲泼尼龙治疗组。对照组给予生理盐水,而疾病组和治疗组给予博来霉素溶液(5 mg/kg)一次性气管内注入,对照组和疾病组于造模当天腹腔注射生理盐水(每只0.3 mL),以后每天1次,治疗组于造模当天腹腔注射甲泼尼龙(15 mg/kg),以后每天1次,后于第1,3,7,14,21,28天腹主动脉放血处死各组大鼠各5只,取BALF,应用ELISA法测定BALF中TNF-α的含量,并计数白细胞总数和中性粒细胞百分比。结果:BALF中疾病组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比在各时间点较正常组升高,且TNF-α在第14天达到高峰,而白细胞总数和中性粒细胞百分比分别于7 d,14 d达峰值,以后逐渐下降,第28天仍高于正常组,有统计学差异(P<0.05)。治疗组TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞百分比较模型组有所下降,差异有显著性(P<0.05),但仍高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肺纤维化发生的机制可能与TNF-α的过度表达有关,并依其表达水平可以推断疾病的进程。甲泼尼龙通过其抗炎作用在大鼠肺损伤早期阶段是一种有效的防治药物。     

丹参多酚盐治疗多脏器功能不全的实验研究

目的:探讨丹参多酚盐体内治疗多脏器功能不全的作用。方法:健康大耳白兔24只,随机分为正常对照组、内毒素组、丹参多酚盐干预组,每组8只。内毒素组经耳缘静脉静推LPS(1ml/kg),12h后再由耳缘静脉注射一次LPS(1ml/kg),复制SIRS/MODS动物模型;对照组耳缘静脉静推等量生理盐水;丹参多酚盐干预组于0h,12h经耳缘静脉推注LPS(1ml/kg)并于第一次注入内毒素后6h,12h,18h静推丹参多酚盐(50mg/kg)。于24h时间点测定各组动物血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)。光镜下观察各组动物脏器病理学变化。结果:丹参多酚盐干预组与内毒素组相比,IL-1、IL-6、PAF、TNF-α均较内毒素组有不同程度降低。丹参多酚盐干预组脏器损伤组织学改变较内毒素组明显减轻。结论:丹参多酚盐具有治疗多脏器功能不全的作用,为防治MODS提供了实验依据。     

三氧化二砷治疗鸡卵蛋白诱导日本大耳白兔类风湿关节炎的初步观察

目的：探讨三氧化二砷对鸡卵蛋白诱导日本大耳白兔致类风湿关节炎模型的滑膜组织核因子NF-κB（p65）表达活性及血清中白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法48只日本大耳白兔随机分为模型组、正常对照组、三氧化二砷低剂量组（1．0 mg·kg－1·d－1）、三氧化二砷中剂量组（2．0 mg·kg－1·d－1）、三氧化二砷高剂量组（4．0 mg ·kg－1·d－1）、醋酸泼尼松龙组（10 mg·d－1）,每组8只。成功建立卵蛋白诱导关节炎模型后,分别给药2周;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测兔外周血中的 IL-1、TNF-α,免疫组化实验方法检测核因子（NF-κB）（p65）在各组动物模型中的表达情况。结果卵蛋白诱导法可以成功诱导兔的关节炎,模型组外周血中的 IL-1、TNF-α含量较正常对照组升高（P＜0．05）;三氧化二砷各剂量组兔的关节炎症状有不同程度改善,IL-1、TNF-α含量较模型组降低（P＜0．05）;免疫组化结果显示,模型组关节滑膜的NF-κB（p65）表达较正常组增强（P＜0．05）,而三氧化二砷各剂量组关节滑膜的NF-κB（p65）表达随砷剂剂量的增加表达减弱,但仍然强于正常对照组（P＜0．05）。结论三氧化二砷对实验性类风湿关节炎日本大耳白兔模型有治疗作用。其机制可能与抑制了滑膜细胞中NF-κB（p65）活性和表达,降低了炎性因子IL-1、TNF-α的水平有关。     

舒筋健腰丸对骨关节炎大鼠关节软骨和血清中细胞因子的影响

目的研究舒筋健腰丸对骨关节炎大鼠的关节软骨和血清中细胞因子的影响。方法 90只SD大鼠随机编号,分为6组,每组15只：将双醋瑞因组,舒筋健腰丸低剂量组（0.75 g/kg）、中剂量组（1.5 g/kg）和高剂量组（3.0 g/kg）大鼠双膝关节腔均注射4%木瓜蛋白酶溶液0.2 m L,每隔3 d注射1次,连续注射3次即成模型。空白组和模型组给予等体积的生理盐水,4周后取材,检测血清中IL-1β、TNF-α、MMP-1、MMP-13的含量;切取关节,光镜下观察软骨组织。结果舒筋健腰丸各组均能降低大鼠血清中IL-1β、TNF-α、MMP-1、MMP-13的含量,且含量显著低于模型组（P〈0.05）;可显著的减缓骨关节炎所致的关节软骨损伤,促进软骨修复。结论舒筋健腰丸能够抑制血清中IL-1β、TNF-α、MMP-1、MMP-13的升高,达到治疗骨关节炎的作用。     

VX2乳腺癌兔的阿霉素致心脏毒性模型的建立

目的建立VX2乳腺癌兔的阿霉素致的心脏毒性模型。方法先建立兔VX2乳腺癌模型。2周后，将接种VX2乳腺癌成功模型兔随机分为阿霉素（ADR）组和对照组，阿霉素组10只，雌雄各5只，对照组8只，雌雄各4只。ADR组，每周1次于兔耳缘静脉注射ADR（用生理盐水配制成1mg／ml）2mg／kg，共6次。对照组，每周1次于耳缘静脉推注生理盐水每次2ml／kg，共6次。比较左心室射血分数的变化，并作心脏和肿块的病理切片，观察其组织学变化，记录动物的生存时间。结果模型成功率为90％，两组左心室射血分数（LVEF）差异有统计学意义（P〈0．05），阿霉素组的心脏经病理检查证实为有心肌病变，病理学结果证实符合心肌病样改变，肿块经病理检验证实为鳞状细胞癌。结论成功建立了VX2乳腺癌兔的阿霉素致心脏毒性模型，它将为临床研究提供的理想动物模型     

普罗布考对高同型半胱氨酸血症兔肿瘤坏死因子-α和动脉粥样硬化的影响

［摘要］目的观察普罗布考对高同型半胱氨酸（Hcy）血症兔肿瘤坏死因子 α（TNF α）和动脉粥样硬化的影响。 方法将24只雄性新西兰大耳白兔分成3组,每组8只：正常组给予基础饲料喂养;模型组在基础饲料中加入1%蛋氨酸;治疗组给予高蛋氨酸饮食,从第12周开始灌胃给予普罗布考1 g&#8226;d 1。分别于第20周末自兔耳缘静脉取血,检测总同型半胱氨酸和TNF α。用逆转录 聚合酶链法（RT PCR）检测腹主动脉中TNF α的mRNA表达水平,光镜下观察腹主动脉病理形态学变化。结果治疗组和模型组血清TNF α水平分别为（4.01±1.13）,（7.65±1.73） pg&#8226;mL 1（P＜0.05）;治疗组腹主动脉TNF α的mRNA表达水平低于模型组（P＜0.05）,血浆同型半胱氨酸水平差异无统计学意义,主动脉病变轻于模型组。结论普罗布考能降低血清TNF α水平,但未能降低同型半胱氨酸水平;普罗布考能抑制主动脉TNF α的mRNA表达水平,减轻内膜增生程度,具有抗动脉粥样硬化作用。     

黄芪注射液对老年冠心病患者血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨黄芪注射液对老年冠心病（CHD）患者早期血清中白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法96例老年CHD患者分为黄芪治疗组（54例）和常规治疗组（42例）,常规治疗组仅给予常规治疗,黄芪治疗组在常规治疗的基础上给予黄芪注射液20ml,加入生理盐水250ml中静脉滴注,每日1次;疗程14d。分别采用酶联免疫吸附测定法、放射免疫法测定治疗前后血清IL-6、TNF-α的含量,并对治疗后两组临床疗效进行比较。另选正常健康者30例为对照组。结果黄芪治疗组与常规治疗组治疗前血清中IL-6、TNF-α的含量水平比较无显著差异（P〉0．05）,但较对照组明显升高（P〈0．01）;黄芪治疗组与常规治疗组治疗后较治疗前血清中IL-6、TNF-α含量均显著降低（P〈0．05）,但黄芪治疗组较常规治疗组降低更显著（P〈0．05）。黄芪治疗组临床疗效优于常规治疗组（P〈0．05）。结论黄芪注射液可明显降低老年CHD患者旱期血清中IL-6、TNF-α含量,而且临床疗效好。     

乌丹降脂胶囊对 SD 大鼠非酒精性脂肪肝体内FGF-21和 TNF-α的调节作用

目的：探讨乌丹降脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝（ NASH）模型外周血中成纤维细胞生长因子-21（ FGF-21）和肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）的调节作用。方法40只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、易善复组、乌丹降脂胶囊组,正常对照组以基础饲料喂饲,其他3组连续16周通过高脂饲料喂饲,建立非酒精性脂肪肝病模型,同时正常对照组、模型组,以0．9％氯化钠溶液10 ml· kg －1· d－1灌胃;易善复组以易善复溶液灌胃10 ml· kg－1· d－1;乌丹降脂胶囊组以乌丹降脂胶囊灌胃10 ml· kg－1· d－1;连续灌胃14周后,检测血清生化指标[谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（CHOL）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、超敏C-反应蛋白（CRP）]及FGF-21、胰岛素、TNF-α的含量。结果与模型组相比,乌丹降脂胶囊组及易复善组FGF-21、胰岛素、TNF-α的含量均明显降低,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,血液生化ALT、AST、CHOL、TG、LDL-C、CRP各指标水平明显下降,HDL-C水平升高,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论乌丹降脂胶囊可能通过抑制FGF-21和TNF-α的生成,抑制脂肪合成及减轻肝脏的炎症,这可能是乌丹降脂胶囊治疗非酒精性脂肪肝的机制之一。     

肿瘤坏死因子介导缺氧性肺动脉高压的实验研究

目的研究TNF-α在缺氧性肺动脉高压中的作用。方法将32只SD大鼠分为:①正常组8只,不缺氧处理;②单纯缺氧组,每只于缺氧前腹腔注射生理盐水lml,每天缺氧8小时,共2周;③缺氧2周 TNF-α组:每天缺氧前腹腔注射TNF-α(0.26mg/kg);④缺氧2周 TNF-α L-Arg组:每天缺氧前腹腔注射TNF-α(0.26mg/kg)和L-Arg(100mg/kg)。缺氧完成后测各组大鼠血流动力学改变,并作肺病理切片、肺血管图像分析。结果单纯缺氧组和加入TNF-α组其肺动脉压明显高于正常组和加入TNF-α L-Arg组(2.98±0.34kPa和3.68±0.45kPaVS2.05±0.13kPa和2.35±0.19kPa),且各组间均有显著差异(P<0.05),单纯缺氧组和加入TNF-α组其肺小血管壁厚度和管壁面积均明显增加,显著高于正常组和加入TNF-α L-Arg组,差异有显著性意义(P<0.05),单纯缺氧组和加入TNF-α组之间差异无显著性意义。结论TNF-α能增强慢性缺氧性肺动脉高压,L-Arg能拮抗其作用。