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1.
2.
3.
目的:研究蛋白C(PC)对胶原诱导的关节炎(CIA)的影响及其是否通过内皮细胞蛋白C受体(EPCR)通路发挥作用。方法:构建CIA小鼠模型,并随机分为CIA模型组和CIA+PC组。CIA+PC组预防性给予PC,CIA模型组不做任何处理。应用量化评分评估PC对足肿胀的缓解程度;Micro-CT、HE染色、甲苯胺蓝染色观察小鼠骨/软骨破坏情况;双重免疫荧光法检测EPCR在小鼠滑膜组织中的表达情况;应用siEPCR腺病毒载体干扰EPCR蛋白表达,观察其对PC作用的影响。结果:PC干预CIA小鼠后,小鼠的临床评分降低,足爪肿胀程度减轻,骨侵蚀缓解;在CIA小鼠和DBA1小鼠的关节滑膜组织中检测到EPCR表达,且CIA小鼠EPCR表达明显低于DBA1小鼠。PC+siEPCR腺病毒载体干预CIA小鼠后,CIA小鼠临床评分无明显降低,关节症状未得到有效缓解。结论:PC可改善CIA小鼠的关节症状,进而缓解CIA疾病进展。而siEPCR可逆转PC的这种保护作用,因此PC缓解CIA疾病进展依赖于EPCR蛋白表达。  相似文献   
4.
目的探究健脾祛湿膏对大鼠胃肠功能的调节作用。方法采用冰番泻叶水煎液灌胃结合过度游泳复制脾虚腹泻大鼠模型,给药干预14 d后,检测各组大鼠胃内残留率和小肠推进率,采用酶联免疫吸附法(ELSIA)检测各组大鼠血清中生长抑制素(SS)、血浆中胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)水平,结肠水通道蛋白(AQP3)和肾脏水通道蛋白(AQP2)水平,采用蛋白印迹法(Western blot)检测各组大鼠结肠组织Occludin和Claudin-1蛋白水平。结果与模型组相比,健脾祛湿膏组大鼠小肠推进率、MTL和结肠AQP3水平上升,结肠Occludin和Claudin-1蛋白水平增加,胃内残留率、VIP、SS和肾脏AQP2水平降低。结论健脾祛湿膏可能通过上调MTL和结肠AQP3水平、结肠Occludin和Claudin-1蛋白表达,下调VIP、SS和肾脏AQP2水平,改善脾虚腹泻大鼠胃肠功能,从而达到治疗效果。  相似文献   
5.
6.
7.
水针穴位封闭治疗足跟痛100例   总被引:1,自引:0,他引:1  
足跟痛是骨科常见的病症,治疗比较困难。我们从1982年5月至1987年5月采用水针穴位封闭治疗此症100例,收到了较好的效果。现报告如下: 1.一般资料:100例中男性21例,女性79例;年龄23~62岁,以中、青年为多。职业:工人47例,农民32例,干部12例,学生9例。病程:1~3个月37例,3个月~1年49例,1年以上者14例,其中3年以上者6例。X线拍片所见:有跟骨骨刺者33例,未见异常者67例。 2.治疗方法:抽取1%普鲁卡因注射液6~8毫升,再抽取地塞米松注射液2~4毫克,混匀后取太溪穴  相似文献   
8.
Runx3基因启动子区甲基化与胃癌的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的通过检测胃癌Runx3基因启动子区域甲基化状态,来探讨Runx3基因启动子区域甲基化在胃癌发生和发展过程中的临床意义。方法采用DNA甲基化特异性PCR(MSP)技术对37例胃癌患者手术切除肿瘤组织及其癌旁组织Runx3基因启动子区域甲基化进行检测。结果Runx3基因在37例胃癌及其癌旁组织中甲基化率分别为40.5%(15/37)和8%(3/37)。结论Runx3基因启动子区甲基化可能是肿瘤特异性的(P<0.05),可作为胃癌早期诊断的分子标记物。  相似文献   
9.
目的 探讨类风湿关节炎(RA)与原发性干燥综合征(pSS)重叠患者继发间质性肺疾病(ILD)的临床特点、影像评分及预后的影响。方法 回顾性收集 43 例 RA 和 pSS 重叠(RA-pSS)患者的临床资料及肺高分辨率 CT(HRCT)资料,其中RA-pSS继发ILD组15例,RA-pSS未继发ILD组28例。2组患者年龄、性别、病程比较差异无统计学意义。观察RA-pSS患者的临床资料、肺功能、影像学改变,并对肺HRCT进行评分,分析RA-pSS继发ILD的临床、影像学特点及预后。结果 与RA-pSS未继发ILD组相比,RA-pSS继发ILD患者的C反应蛋白水平明显升高(P<0.05);RA-pSS 继发 ILD 组肺 HRCT 最常见的表现是小叶间隔增厚,最常见的 ILD 类型为非特异性间质性肺炎(NSIP);与非普通型间质性肺炎(非-UIP)组相比,UIP组临床-影像-生理评分(CRP score)明显升高(P<0.05);与RA-pSS未继发ILD组相比,RA-pSS继发ILD组的生存率明显降低(P<0.01)。结论 RA-pSS继发ILD患者炎性指标C反应蛋白水平更高,影像学表现复杂,预后差,应该得到临床的重视。  相似文献   
10.
幽门螺杆菌与胃黏膜细胞凋亡的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃黏膜组织一氧化氮(NO)水平及其与细胞凋亡的关系.[方法]应用快速脲酶法及PCR法对132例胃病患者胃黏膜进行Hp检测,其中Hp阳性75例,Hp阴性57例;病理学分型采用悉尼分型法;用亚硝基还原法检测血清中NO水平及荧光染色法检测胃黏膜细胞的凋亡情况.[结果]Hp阳性组血清NO水平高于Hp阴性组(P<0.01),在Hp阳性患者中,血清NO水平胃癌(GCA)>萎缩性胃类(CAG)>浅表性胃炎(CSG)(P<0.01).凋亡指数(AI)的比较:Hp阳性组高于Hp阴性组(P<0.01),CAG>CSG(P<0.01),GCA与CSG之间比较差异无统计学意义.[结论]Hp感染与胃黏膜的萎缩、肠化生等癌前病变的关系密切;Hp诱导产生的NO与GCA的形成发展密切相关.对NO水平的调控可望成为治疗癌前病变,阻止GCA形成的有效措施.  相似文献   
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