前炎性细胞因子在抑郁症中的作用

前炎性细胞因子如白细胞介素1、白细胞介素6、γ干扰素和肿瘤坏死因子α等在抑郁症中多表达增加,过度表达的前炎性细胞因子与中枢5-羟色胺损耗、下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能失调有关,促进神经细胞死亡,导致快感缺失;前炎性细胞因子间还可协同作用加重损害中枢神经系统。抗抑郁药物可降低前炎性细胞因子水平,抗炎治疗亦可改善抑郁,以抗炎药物为先导化合物的新药在抑郁症的治疗中有重要的应用前景。     

围术期细胞因子与肾损伤关系的研究现状

围术期机体的炎症反应表现为血浆中自细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）等促炎性细胞因子的升高，同时抗炎性细胞因子如白细胞介素-10（IL-10）、IL-1受体拮抗因子（IL-1ra）和TNF-α可溶性受体（sTNF-R）也相应升高。促炎性细胞因子与抗炎性细胞因子的平衡影响着损伤脏器组织的修复及转归。肾脏不仅仅是促炎性细胞因子作用的靶器官，而且在维持促炎性细胞因子与抗炎性细胞因子的平衡中起重要作用。     

支气管哮喘患儿吸入布地奈德治疗前、后痰液炎性细胞及细胞因子的变化

目的通过哮喘患儿在吸入布地奈德前、后痰液中炎性细胞及细胞因子的变化分析,判断布地奈德在治疗哮喘患儿中的功效。方法分别采集哮喘患儿在治疗前和吸入布地奈德后的痰液,并分析炎性细胞和细胞因子（白细胞介素-6、白细胞介素-8及肿瘤坏死因子）的变化。结果吸入布地奈德后的患儿的炎性细胞和细胞因子明显低于治疗前（P〈0.01）。结论吸入布地奈德在治疗哮喘患儿中具有明显的抗炎效果,同时对气道炎性细胞及细胞因子水平进行检测,可以直观、动态了解病情变化。     

白细胞介素23与炎性肠病的研究进展

炎性肠病是一种自身免疫性疾病,其病因和发病机制至今尚未被完全阐明。多种细胞因子的变化共同参与及免疫紊乱在炎性肠炎发生、发展中起着重要作用。白细胞介素23就是其中的一种,它属于前炎性因子,参与机体控制感染和自身免疫性疾病发生,白细胞介素23诱导CD4+T细胞分化为Th17细胞,在炎性肠病的发病机制中可能处于重要地位。     

炎性细胞因子与类风湿关节炎

尽管类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）的病因及发病机制尚未完全明确，但研究证实IRA滑膜细胞及滑膜组织中浸润的单核／巨噬细胞、淋巴细胞等产生大量的细胞因子，这些细胞因子通过作用于多种细胞并相互调节，形成一个复杂的网络，促进了RA的发生和发展。而其中一些炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-15、白细胞介素-18、白细胞介素-6、白细胞介素-12和白细胞介素-17等在RA滑膜病变中起核心作用。研究这些炎性细胞因子的生物学功能、在RA发病过程中的作用将有助于进一步明确RA的发病机制，并为研制治疗RA新药提供理论依据。     

急性重症胰腺炎与促炎细胞因子和炎性介质的关系

急性重症胰腺炎是一种全身性炎症反应综合征,细胞因子和炎性介质在其发病过程中发挥重要的作用。本文综棕了细胞因子中肿瘤坏死因子－α、白细胞介素－１β、白细胞介素－６和白细胞介素－８,以及炎性介质中的磷脂酶Ａ２、前列腺素、血栓素、白三烯和血小板激活因子在急性重症胰腺炎发病过程中的作用,重点讨论了这些地的来源和生理作用及其拮抗剂在胰腺炎方面的潜力。     

参麦联合丹参治疗重度烧伤患者脓毒症的疗效观察

目的:观察参麦注射液和丹参注射液对重度烧伤患者脓毒症中炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平的影响,探讨参麦注射液和丹参注射液在重度烧伤患者脓毒症治疗中的作用。方法:将60例重度烧伤致脓毒症患者随机分为两组:治疗组及对照组各30例。用放射免疫分析法检测治疗前、后炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的水平。结果:治疗组TNF-α、IL-6、IL-8有显著下降。结论:参麦联合丹参注射液可显著降低炎性因子水平,从而保护多器官功能。     

白细胞介素18与冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭研究进展

白细胞介素18是新发现的一种前炎性细胞因子,是白细胞介素1家族中的一个新成员,在免疫及炎性反应中具有重要的调节作用,近年来的研究发现其可促进动脉粥样硬化及心力衰竭的发生和发展。本文就IL-18在冠状动脉粥样硬化性心脏病和心力衰竭中的研究进展作一综述。     

白细胞介素-1β在大鼠神经源性疼痛中的作用研究进展

神经源性疼痛是由中枢或外周神经系统损伤、疾病引起的疼痛综合征.炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)在外周和中枢神经系统的免疫反应、信号转导中发挥重要作用,并参与了神经病性疼痛的产生和调节过程.     

细胞因子失衡促进肝硬化形成的研究进展

乙型肝炎病毒导致的肝脏免疫损伤是肝硬化发生发展的重要因素之一。肝脏的免疫细胞分泌大量细胞因子参与其中,包括促炎因子(巨噬细胞移动抑制因子、白细胞介素17、白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素8、白细胞介素18、肿瘤坏死因子、干扰素)与抗炎因子(白细胞介素4、白细胞介素10、白细胞介素13)。当促炎因子占主导时,则发生组织细胞损伤、器官功能障碍;当抗炎因子过强时,则出现免疫功能抑制。二者失衡能促进肝硬化的形成。     

MCI-186对脊髓损伤大鼠炎症因子释放及神经营养因子表达的影响

目的：研究MCI-186对脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）大鼠炎症因子的释放及神经营养因子表达的影响。方法：建立大鼠脊髓半切SCI模型,随机分成两组,分别予MCI-186或磷酸盐缓冲液（PBS）治疗,在术后1、3、7 d和14 d动态测定受损伤脊髓组织丙二醛（MDA）超氧化物歧化酶（SOD）的含量以及脑原性神经生长因子（BDNF）mRNA的表达,ELISA法测定血清及受损伤脊髓局部组织白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）;神经营养因子-3（NT-3）、BDNF蛋白表达。并同时与假手术组对比。结果：与模型组比较,MCI-186能显著降低SCI大鼠血清炎性因子IL-6、IL-8的浓度,促进脊髓组织NT-3、BDNF表达。结论：MCI-186可抑制炎症因子释放,增加内源性神经营养因子表达。     

斑马鱼脊髓损伤后细胞因子和再生相关分子的表达分析

目的 探讨成年斑马鱼脊髓损伤（spinal cord injury, SCI）后不同时间点细胞因子和再生相关分子的表达水平变化。 方法 56条斑马鱼随机分为脊髓损伤组（spinal cord injury group, SCI组,n=28）和假手术组（sham-operated group, Sham组, n=28）,分别在SCI后的12 h、3 d、11 d和25 d进行组织取材（每个时间点n=7）,脊髓组织的取材以损伤位点为中心,分为脊髓上段、中段（包含SCI位点）和下段,每段各2 mm。采用RT-qPCR法检测斑马鱼脊髓组织中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α, TNF-α）和白介素-10（interleukin-10, IL-10）和再生相关分子（thymosin β4, TBETA4和annexin A2a, ANXA2A）的mRNA表达水平。 结果 相比于Sham组,损伤位点所在的脊髓中段在SCI后3 d,细胞因子TNF-α和IL-10表达水平显著降低,分别降低了93.5%和90%,再生相关分子TBETA4和ANXA2A的表达水平显著升高,分别升高了2.39倍和1.87倍;而在SCI后12 h和11 d/25 d,以上分子在脊髓中段的表达均无显著差异。提示SCI后3 d可能是损伤局部微环境改变的活跃期,因此,进一步检测和比较SCI后3 d的脊髓各段各基因的表达情况。相比于Sham组,细胞因子TNF-α和IL-10的表达水平仅在中段降低,上段及下段无显著差异;再生相关分子TBETA4的表达水平在上段升高了1.90倍,在下段升高了3.69倍;ANXA2A的表达水平在上段升高了3.45倍,在下段升高了2.63倍。 结论 斑马鱼SCI后3 d是损伤位点处细胞因子和再生相关分子发生显著变化的时间节点,在该时间点,细胞因子（TNF-α、IL-10）表达下调,其信号局限于损伤位点处,再生相关分子（ANXA2A、TBETA4）在脊髓的上段、中段和下段有不同程度的表达上调。     

碱性成纤维细胞生长因子在大鼠坐骨神经分支选择性损伤后的动态变化

目的观察坐骨神经分支选择性损伤（SNI）大鼠机械刺激缩足反射阈值（PWMT）与脊髓碱性成纤维细胞生长因子
（FGF-2）、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白介素（IL）-6表达变化的时程关系,探讨神经病理性疼痛中脊髓FGF-2的动态变化规律及
致痛机制。方法雄性SD大鼠100只,采用随机数字表法,将其随机分2组（n=50）：假手术组（Sh组）和手术组（SNI组）。于术前
1 d,术后1、4、7、14、28 d 观察疼痛行为学,检测机械刺激缩足反射阈值（PWMT）,并于术后各时间点应用免疫组织化学、
Western blot以及ELISA方法,检测脊髓FGF-2、TNF-α和IL-6含量。结果SNI后1 d PWMT下降,7 d达最低,28 d仍处于较低
水平,与Sh组术后各时间点和术前比较差异显著（P<0.05）。SNI组脊髓FGF-2含量于术后4 d开始增加,14 d达高峰,28 d仍维
持较高水平,与Sh组术后各时间点比较差异显著（P<0.05）。SNI组术后各时间点TNF-α和IL-6的表达高于Sh组（P<0.05）。结
论大鼠SNI模型成功模拟神经病理性疼痛的发生,并且诱发损伤侧脊髓FGF-2以及炎性因子表达增加。
     

白介素1受体拮抗剂对大鼠急性脊髓损伤后神经元功能修复的影响

目的 观察白介素-1受体拮抗剂对大鼠急性脊髓损伤后神经元功能修复的影响。方法 SD大鼠110只,随机分为假手术组30只,生理盐水组40只和IL-1Ra治疗组40只。采用改良Allen氏打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型。在建模后1h,48h,72h获取损伤段脊髓标本,免疫组织化学染色检测NF表达,运用改良Rivlin斜板实验和BBB评分对大鼠脊髓功能进行行为学评分。结果 IL-1Ra治疗组NF的表达及行为学评分方面明显优于生理盐水组,差异有显著性。结论 IL-1Ra对大鼠急性脊髓损伤模型损伤段脊髓有保护作用,可能与IL-1受体拮抗剂增加NF表达,抑制局部炎症效应有关。     

缺血再灌注脊髓组织中白细胞介素-8表达的实验研究

目的：观察兔缺血再灌注脊髓中白细胞介素－8（IL－8）的表达，探讨其对脊髓缺血再灌注损伤的影响。方法：采用免疫组织化学和组织病理学方法，检测并观察兔缺血再灌注不同阶段脊髓组织中IL－8的表达情况及病理改变。结果：随着缺血及再灌注进程、脊髓组织病理变化的加重，组织中IL－8阳性表达强度逐渐增加。结论：缺血再灌注脊髓组织中IL－8的产生及增多可能是加重其损伤的机制之一。     

白细胞介素33——具有免疫调节作用的白细胞介素1家族新成员

白细胞介素33(IL-33)是最近通过生物信息学分析发现的一种IL-1家族的细胞因子。IL-33分布广泛,在胃、肺、脊髓、脑和皮肤中高表达,在如Crohn病的患者肠道、类风湿关节炎患者关节滑膜等慢性炎症组织中也能检测到。IL-33具有双重作用,作为分泌性细胞因子能够参与调节Th2免疫反应,并具有前炎性因子的作用;作为核因子则能定位于细胞核内,起转录抑制作用。IL-33在类风湿关节炎等慢性炎性疾病过程中扮演重要角色,对其的研究将为理解这些疾病的发病机制,寻找治疗靶点提供新的思路。     

VEGF在EAE大鼠血清中的表达及意义

目的:研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及炎症相关细胞因子在实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠血清中的表达及探讨与疾病进展的关系。方法:雌性Wistar大鼠30只随机分为模型组20只及对照组10只,由豚鼠脊髓匀浆及百日咳菌液作为抗原免疫模型组大鼠制作EAE模型,于发病高峰时取得大鼠血清及脑脊髓标本,用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测血清VEGF、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)及髓鞘碱性蛋白(MBP)水平,组织学切片观察脑及脊髓病理变化。结果:(1)模型组大鼠全部发病,可见明显炎细胞浸润及髓鞘脱失改变;(2)VEGF在模型组大鼠血清中表达较对照组有明显增高(P<0.05),且VEGF水平的升高与动物模型发病临床评分呈显著正相关,与血清IFN-γ、MBP水平升高及IL-4水平降低亦相一致。结论:EAE血清VEGF水平与临床症状加重、促炎因子增高、抑炎因子降低及髓鞘破坏程度一致,提示VEGF可能通过与炎症因子协同作用参与了EAE的病变进展。     

粒细胞集落刺激因子对急性脊髓损伤中小胶质细胞的作用

目的探讨粒细胞集落刺激因子对急性脊髓损伤条件下小胶质细胞神经保护/损伤功能转变的影响。方法建立小鼠半切脊髓损伤模型。体内实验是造模成功术后第1天开始给予粒细胞集落刺激因子,连续3 d,进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分后处死,取脊髓切片进行免疫荧光检测小胶质细胞的募集。体外实验是取小鼠脊髓的组织上清液,加到小胶质细胞株BV-2培养基中共培养24 h,治疗组加入粒细胞集落刺激因子12 h后收集细胞。采用RT-PCR和免疫印迹法,检测小胶质细胞炎症因子的分泌及信号通路的改变。结果粒细胞集落刺激因子能够促进急性脊髓损伤后运动功能的恢复,促进小胶质细胞募集。体外实验结果显示,粒细胞集落刺激因子可以降低小胶质细胞NF-κB信号通路p65的活性,改变小胶质细胞因子的分泌,促炎性因子IL-1β表达降低,抗炎因子TGFβ表达升高。结论应用粒细胞集落刺激因子治疗脊髓损伤可以促进小鼠运动功能的恢复并调节小胶质细胞的分布和功能,诱导小胶质细胞向神经保护的方向转化。     

急性心肌损伤激活脊髓水平白细胞介素1β 信号通路

目的：探讨急性心肌损伤对脊髓水平IL-1β信号通路表达的影响。 方法：采用心肌内注射5%甲醛建立急性心肌损伤模型,于术后1,3,6,24及72 h取颈部脊髓进行研究。Western 印迹检测急性心肌损伤后各个时间段脊髓水平IL-1β的蛋白表达量。免疫组织化学和原位杂交检测IL-1β的细胞定位。电泳迁移率（EMSA）试验检测急性心肌损伤对IL-1β的下游转录因子NF-κB 和 AP-1活性的影响。结果：急性心肌损伤后,脊髓水平的IL-1β的表达显著增高并且持续至心肌损伤后72 h;上调的IL-1β的蛋白和mRNA主要在脊髓灰质II~IV层神经元中表达;急性心肌损伤后,NF-κB和AP-1的DNA结合率显著增强。 结论：急性心肌损伤导致脊髓水平IL-1β信号通路的激活,激活的中枢神经系统的细胞因子通路有可能进一步加重心肌损伤。     

白细胞介素8在兔缺血再灌注脊髓损伤中的作用

目的 探讨兔缺血再灌注脊髓组织中白细胞介素8（IL-8）趋化诱导中性粒细胞（PMNL）的作用。方法 分非抗IL-8抗体组和抗IL-8抗体组，采用免疫组化和组织病理学方法，观察抗IL-8抗体使用前后再灌注脊髓组织中IL-8的表达及PMNL浸润情况。结果 再灌注12h，脊髓组织中IL-8呈强阳性表达并可见大量PMNL浸润，使用抗IL-8抗体后，组织中IL-8被清除，PMNL浸润明显减少。结论 缺血再灌注脊髓损伤中，IL-8可强烈地趋化诱导PMNI。在组织中的浸润，其在炎症反应引起的继发性损伤中发挥重要作用。