荜茇宁对动脉粥样硬化家兔主动脉LOX-1和VCAM-1基因表达的影响

 目的观察荜茇宁对动脉粥样硬化(AS)家兔血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法采用高脂饲料喂养家兔建立AS模型,将32只兔随机分为正常组、模型组、荜茇宁组和阳性对照组,荜茇宁组和阳性对照组分别给予5mg·kg^-1·d^-1荜茇宁和辛伐他汀。8周后,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-timePCR)检测各组动物主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平。结果模型组主动脉LOX-1,VCAM-1的表达量显著增加,分别是正常组的16.8和8.1倍;而荜茇宁组LOX-1,VCAM-1mRNA表达水平明显降低,分别是正常组的9.8和4倍,比模型组分别减少42%和51%。结论荜茇宁抑制AS兔主动脉LOX-1,VCAM-1mRNA的表达,这可能是其抗AS的一种作用机制。     

荜茇宁降血脂和急性毒性实验研究

目的:研究荜茇宁对动物血脂的影响及急性毒性作用。方法:以大鼠食饵性高脂血症为模型,给予高脂饲料的同时灌服荜茇宁,连续14d,测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)含量;采用高脂饲料喂养建立家兔高脂血症模型,观察荜茇宁对血脂、肝脏脂质和动脉粥样硬化的改善情况.通过小鼠急性毒性实验观察其对小鼠产生的毒性反应。结果:荜茇宁显著降低大鼠血清TC、TG、LDL-c和动脉硬化指数(AI),升高HDL-c的含量;能降低家兔血清TC、TG、LDL-c和肝脏TC、TG,并且显著改善动脉粥样硬化。小鼠急性限量毒性实验显示,给药后小鼠未出现死亡及毒性反应。结论:荜茇宁具有明显地降血脂和改善动脉粥样硬化作用,而且毒性极低。     

荜茇宁对高脂血症大鼠血脂代谢及其相关基因表达的影响

目的 观察荜茇宁对实验性高脂血症大鼠血脂代谢及其相关基因表达的影响.方法 饲喂高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,荜茇宁分别按2.5、5、10 mg/kg给大鼠连续ig 4周.实验结束,取空腹血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白Al(ApoAl)、载脂蛋白B(ApoB);利用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)、ApoB和3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoAR)mRNA的表达.结果 与模型组相比,荜茇宁能降低血清TC、TG、LDL-C、ApoB水平及ApoB/ApoAl的值(P<0.05),升高HDL-C、ApoAl(P<0.05),能增强高脂血症大鼠LDLR mRNA表达(P<0.05),降低ApoB mRNA表达(P<0.05),但对HMG-CoAR mRNA的影响不明显(P>0.05).结论 荜茇宁具有调节高脂血症大鼠血脂代谢的作用,其机制可能与提高LDLR基因转录水平,降低ApoB mRNA表达有关.     

香蕉皮多酚对高脂血症大鼠血脂水平及抗氧化能力的影响

目的: 以高脂血症大鼠为模型比较香蕉皮多酚、辛伐他汀降血脂及抗氧化作用。方法: 60只大鼠随机分为6组,每组10只,即对照组、模型组、阳性药辛伐他汀组(10 mg·kg^-1)、香蕉皮多酚低、中、高剂量组(30,60,120 mg·kg^-1)。正常对照组喂食普通饲料,其余5组每天灌胃给予高脂饲料制备高脂血症大鼠模型,造模的同时给予香蕉皮多酚干预, 连续给药40 d后测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA) 的含量, 超氧化物歧化酶(SOD) 的活性。结果: 与正常对照组比较, 模型组大鼠血清中TG,TC,LDL-C,MDA含量显著升高(P<0.05), 而血清HDL-C,SOD,T-AOC活性显著降低(P<0.05);与模型组比较, 香蕉皮多酚低、中、高剂量组大鼠血清TG,TC,LDL-C,MDA 均有不同程度降低(P<0.05), 血清HDL-C,SOD和T-AOC的活性显著升高(P<0.05)。结论: 香蕉皮多酚对高脂血症模型大鼠具有降低血脂及抗氧化的双重作用。     

中风胶囊对动脉粥样硬化大鼠血脂及相关细胞因子的影响

目的:观察中风胶囊(ZFJN)对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠血脂及相关细胞因子的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组,模型组,中风胶囊低、高剂量组(1.5,3.0 g·kg^-1),阿托伐他汀钙片(阿乐,5 mg·kg^-1)组。正常组动物摄食正常颗粒饲料,其余组在摄食高脂饲料的基础上采用ip维生素D₃加激发免疫反应的方法复制AS模型,各组动物连续ig相应药物90 d,检测血清胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-18(IL-18),脂联素(APN),可溶性CD40L(sCD40L)并计算动脉硬化指数(AI);取主动脉进行HE染色,观察组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TC,LDL-C,HDL-C,TNF-α,IL-18,sCD40L及AI明显升高(P<0.05,P<0.01),而APN水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,ZFJN高剂量组均明显降低大鼠血清LDL-C,TNF-α,IL-18以及AI水平(P<0.05,P<0.01),明显升高血清APN水平(P<0.01);HE染色显示模型组主动脉可见内皮损伤和粥样斑块,给药各组均可抑制其主动脉损伤。结论:ZFJN对大鼠AS的发生发展具有一定干预作用,其作用环节与降低血清LDL-C含量,提高APN水平,减少炎性细胞因子TNF-α,IL-18的分泌或释放有关。     

琪笋·德密格-4胶囊的主要药效学研究

目的: 探讨蒙药验方制剂琪笋·德密格-4胶囊(QD-4)的药理作用。方法: 采用高脂饲料诱发新西兰兔高脂血症动脉硬化模型;高营养饲料诱发SD大鼠单纯性肥胖模型,受试药分3个剂量组,分别预防性给予QD-4(兔:0.75,0.37,0.19 g·kg^-1;大鼠:3.24,1.62,0.81 g·kg^-1)与模型对照组、阳性药(兔:辛伐他汀0.5 mg·kg^-1;大鼠:亚油酸0.39 g·kg^-1)对照组和空白组,ig给药,连续8周。检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量和肥胖指标,观察分析主动脉粥样硬化斑块,以评价QD-4调脂、减肥作用。结果: QD-4显著降低单纯性肥胖模型SD大鼠血清TG(P<0.01),升高HDL-C(P<0.05),抑制实验鼠体重(P<0.01),缩小鼠体长,增加尾长(P<0.05),抑制脂肪细胞增长(P<0.01),作用强度优于亚油酸,但实验鼠摄食量无差别,对TC和LDL-C的影响不及亚油酸;能降低高脂动脉粥样硬化症模型新西兰兔血清TC、LDL-C(P<0.01~0.05),不同程度地减轻、减少实验兔主动脉粥样硬化程度,影响程度与辛伐他汀组相当,其他指标未显统计意义。实验显示量效关系明显,低剂量组作用不理想。结论: 蒙药琪笋·德密格-4胶囊具有调脂、减肥及抗动脉粥样硬化作用,符合蒙医升清降浊,消减"巴达干"理论。     

三七总皂苷肠溶微丸和三七总皂苷对家兔动脉粥样硬化预防作用比较

目的: 比较三七总皂苷(panax notoginsenoside,PNS)肠溶微丸和三七总皂苷对家兔实验性动脉粥样硬化的预防作用。方法: 50只家兔随机分为空白对照组、动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型组、PNS原料药组、注射用血栓通(冻干)组和PNS肠溶微丸组,耳缘静脉注射牛血清白蛋白250 mg·kg^-1后(空白对照组除外),分别喂食普通饲料+生理盐水、高脂饲料+生理盐水、高脂饲料+PNS原料药(30 mg·kg^-1·d^-1,ig)、高脂饲料+血栓通(15 mg·kg^-1·d^-1,肌肉注射)和高脂饲料+PNS肠溶微丸(30 mg·kg^-1·d^-1,ig)。于12周末耳缘静脉取血测定血脂含量,摘取主动脉观察病理学改变。结果: 给药12周后,PNS原料药组、注射用血栓通(冻干)组和PNS肠溶微丸组能显著降低家兔总胆固醇(T-CHO),甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(P<0.01),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(P<0.01);注射用血栓通(冻干)组和PNS肠溶微丸组降低T-CHO,TG和LDL-C的效果优于PNS原料药组(P<0.01),升高HDL-C水平优于PNS原料药组(P<0.01);PNS肠溶微丸组降低LDL-C效果优于注射用血栓通(冻干)组(P<0.01)。主动脉病理结果表明:注射用血栓通(冻干)组和PNS肠溶微丸组均能减轻主动脉内膜病变程度(P<0.01),且两者差异没有统计学意义;PNS肠溶微丸组减轻主动脉内膜病变程度优于PNS原料药组(P<0.01)。结论: 三七总皂苷肠溶微丸和三七总皂苷原料药均能降低AS模型家兔的血脂水平和减轻主动脉内膜病变程度,且前者预防作用优于后者。     

痰瘀同治方对兔动脉粥样硬化对氧磷酶活性及炎症因子的影响

目的:探讨痰瘀同治方对兔动脉粥样硬化(AS)对氧磷酶活性及炎症因子的影响。方法:将家兔随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、痰瘀同治方5,2.5,1.25g·kg^-1剂量组;采用主动脉球囊拉伤加高脂喂养造模;造模4周开始给药,给药8周。实验结束后,测定各组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,血清对氧磷酶-1(PON-1)活性,C反应蛋白(CRP)和白介素-6(IL-6)含量。结果:与模型组比较,辛伐他汀组和痰瘀同治方5g·kg^-1剂量组家兔TC,LDL-C明显降低,痰瘀同治方5,2.5g·kg^-1剂量组PON-1活性较模型组明显升高,痰瘀同治方各剂量组CRP,TNFα-和IL-6水平较模型组明显降低。结论:痰瘀同治方通过调节血脂,抗炎,保护PON-1活性等途径起到抗AS的作用。     

丹皮酚微乳凝胶剂的制备及体外透皮特性研究

目的：对胡椒科植物荜茇Piper longum的化学成分进行研究。方法：荜茇用95%乙醇提取，依次用石油醚、氯仿、正丁醇萃取，对氯仿萃取部分采用各种柱色谱进行分离纯化，通过波谱数据分析(MS，¹H-NMR，¹³C-NMR)进行结构鉴定。结果：从氯仿萃取部分分离鉴定了11个化合物，其中6个酰胺类生物碱，3个倍半萜，2个其他类化合物。分别鉴定为：类对香豆酰哌啶(coumaperine，1)，N-5-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-2E-pentenoyl piperidine(2)，胡椒内酰胺A(piperolactam A，3)，1-［1-oxo-5(3，4-methylenedioxyphenyl)-2E，4E-pentadienyl］-pirrolidine(4)，1-［1-oxo-5(3，4-methylenedioxyphenyl)-2E-pentenyl］-pirrolidine(5)，1-［1-oxo-9(3，4-methylenedioxyphenyl)-2E，8E-nonadienyl］-pyrrolidine(6)，姜黄酮\[R-(-)-turmerone，7\]，octahydro-4-hydroy-3α-methyl-7-methylene-α-(1-methylethyl)-1H-indene-1-methanol(8)，(+)-aphanamol I(9)，二去甲氧基姜黄素(bisdemethoxycurcumin，10)，去甲氧基姜黄素(demethoxycurcumin，11)。结论：化合物1～11均为首次从荜茇中分离得到。     

何首乌总苷对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变形成的影响

目的:研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变形成及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)与血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达影响,探讨何首乌总苷抑制AS病变形成的可能机制。方法:将ApoE-/-小鼠随机分为4组:何首乌总苷高剂量组(150 mg.kg^-1.d^-1)、低剂量组(25 mg.kg^-1.d^-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg.kg^-1.d^-1)及模型对照组。给药第10周后全部处死,检测4组血清脂质含量,一氧化氮(NO),总抗氧化能力(TAOC),丙二醛(MDA),主动脉AS粥样斑块面积及其与管腔面积的比值,主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达。结果:何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型对照组ApoE-/-小鼠比较,显示:①何首乌总苷高、低剂量可以显著降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)水平(P<0.01),升高高密度脂蛋白(HDL)水平(P<0.01);②明显增加血浆NO及TAC(P<0.05及P<0.01),减少MDA的生成(P<0.01);③何首乌总苷可减轻AS病变,减小斑块面积与管腔面积比值(P<0.05);④何首乌总苷可下调ICAM-1及VCAM-1的表达(P<0.01)。结论:何首乌总苷可能通过调节ApoE-/-小鼠血脂代谢、增强其抗氧化能力及下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达等上述环节的共同作用与影响,阻止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的发生、发展。     

川芎嗪抗家兔动脉粥样硬化作用

目的:研究川芎嗪抗动脉粥样硬化(AS)的药效学及作用机制.方法:随机将24只新西兰家兔分为4组,即正常饮食组、模型对照组、川芎嗪(75 mg·kg-1)组及川芎嗪(150 mg·kg-1)组.采用高脂饲料建立AS模型,12周后评价川芎嗪对主动脉斑块面积、内膜/中膜厚度比值、内膜泡沫细胞数、HE染色后主动脉形态学及血脂水平的影响.结果:川芎嗪(75,150mg·kg-1)与模型对照组比较,其斑块面积分别为(420.4±46.2) mm2,(310.2±12.3 )mm2,(663.2±38.9)mm2,P ＜0.01;内膜/中膜厚度比值(0.32±0.06),(0.24±0.15),(1.21±0.10)(P＜0.01);降低内膜泡沫细胞数分别为(9.8±5.1)个/mm2,(5.3±1.2)个/mm2,(23.6±6.7)个/mm2 (P ＜0.01).HE染色后的光镜下,川芎嗪可减轻主动脉内膜增厚程度,降低泡沫细胞聚集,保持中膜和平滑肌结构基本完整,减少内皮细胞脱落,改善主动脉紊乱的形态结构;川芎嗪还可降低血脂水平而维持内皮细胞正常的生理功能.结论:川芎嗪靶向内皮细胞干预AS早期始动环节,抑制泡沫细胞形成产生抗AS作用.     

枸杞多糖对高脂血症大鼠血脂代谢及氧自由基的影响

目的:探讨枸杞多糖(LBP)对高脂血症大鼠血脂代谢及氧自由基的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠60只,按体重随机分为空白对照组、高脂血症模型组、LBP高、中、低剂量组和阳性对照组;除空白对照组,其余各组采用高脂饲料喂养法建立大鼠高脂血症模型;模型建立成功后,空白对照组和模型组ig给予蒸馏水,其余各组分别灌胃给予LBP(80,40,20 mg·kg-1)及辛伐他汀2 mg· kg-1.4周后,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果:与高脂血症模型组比较,LBP各剂量组大鼠血清TC,TG,LDL-C均显著下降(P＜0.05或P＜0.01),而HDL-C则显著升高(P＜0.05);SOD,GSH-Px活性显著升高(P ＜0.05或P＜0.01),而MDA水平显著下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:LBP能调节高脂血症大鼠血脂代谢水平,清除氧自由基,防止脂质过氧化,延缓动脉粥样硬化形成.     

香蕉皮多酚对高脂血症大鼠降血脂作用的实验研究

目的:研究香蕉皮多酚对高脂血症模型大鼠的降血脂作用.方法:健康SD雄性大鼠60只随机分为6组:正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、阳性对照组(PC,辛伐他汀组)、香蕉皮多酚低剂量组(P1)、香蕉皮多酚中剂量组(P2)、香蕉皮多酚高剂量组(P3).NC组给予基础饲料;MC组给予高脂饲料;PC组给予高脂饲料,并灌胃给予辛伐他汀10 mg·kg-1,1次/日;P1,P2,P3组给予高脂饲料,并分别灌胃给予香蕉皮多酚(30,60,120 mg·kg-1),1次/日;均自由饮水,每周称1次大鼠体重.各组按规定给药40 d后,禁食12 h,眼眶静脉取血,分离血清,测定血清总胆固醇(TC)、血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).结果:大鼠用高脂饲料喂养40 d后,与正常对照组相比,模型对照组TG(1.14±0.21 )mmol·L-1,TC(3.06±0.24) mmol·L -,LDL-C(2.97±0.12) mmol·L-1,水平明显升高,HDL-C(0.89 ±0.11)mmol· L-,水平降低(P＜0.05);治疗组给予香蕉皮多酚后,与模型对照组相比,TC,TG和LDL-C水平明显降低,HDL-C水平升高(P＜0.05).结论:香蕉皮多酚具有一定的降血脂预防动脉粥样硬化形成的作用.     

泽泻丹明饮对高脂血症大鼠血脂、脂联素水平的影响

目的:观察泽泻丹明饮对高脂血症大鼠血脂、脂联素水平的影响。方法:以高脂饮食喂养14 d建立高脂血症大鼠模型。分别以泽泻丹明饮高剂量生药(4.0 g.kg-1)、中剂量(2.0 g.kg-1)、低剂量(1.0 g.kg-1)及血脂康(20 mg.kg-1)进行干预,共21 d。监测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)和脂联素(ADP)水平,并在光镜下观察大鼠肝脏病理变化。结果:泽泻丹明饮高剂量组与模型组比较,TC,TG显著降低(P<0.01),LDL-C明显降低(P<0.05),HDL-C有升高趋势,血清ADP水平显著升高(P<0.01)。中剂量组与模型组比较血清ADP水平明显升高。结论:泽泻丹明饮中、高剂量组可调节血脂、脂联素水平,具有良好的改善血脂紊乱作用。     

蒙古扁桃药材不同提取物对高脂血症大鼠血脂、脂质过氧化和肝功能的影响

目的:探究蒙古扁桃药材不同提取物对高脂血症大鼠血脂、脂质过氧化和肝功能的影响。方法:依次以乙酸乙酯、正丁醇和水提取蒙古扁桃种仁,得各部提取物。Wistar雄性大鼠60只按体重均衡随机分组,分别为正常组(10只)和模型组(50只),正常组给予普通饲料饲养,模型组采用高脂饲料喂养法建立高脂模型。建模成功后,持续按前述方法饲养,同时模型组分组为模型组、阳性药组(血脂康,0.061 7 g·kg-1)、给药组(乙酸乙酯组、正丁醇组和水提物组,2.0 g·kg-1),每组10只,其中正常组与模型组ig给予生理盐水,实验组分别以蒙古扁桃乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物和水提取物ig给药。给药7周后测定大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC),甘油三酯(triglyceride,TG),高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C),丙氨酸氨基转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),天门冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST),丙二醛(malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化物酶(peroxidase,POD),过氧化氢酶(catalase,CAT),谷胱甘肽(glutathione,GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px),并计算动脉粥样硬化指数(AI),低密度脂蛋白与高密度脂蛋白的比值(LDLC/HDL-C)。结果:与正常组比较,模型组大鼠TC,LDL-C,AST,AI,LDL-C/HDL-C,MDA水平明显升高(P0.01);与高脂模型组比较,正丁醇组能显著降低TC,LDL-C,AST,AI,LDL-C/HDL-C,MDA水平(P0.05),显著升高SOD,POD,GSH-Px水平(P0.05);水提物组能显著升高POD(P0.05)。结论:蒙古扁桃药材的正丁醇提取物能显著降低高脂血症大鼠的血脂水平和抵抗脂质过氧化,并且能降低发生心血管疾病的危险性和对肝脏起到一定的保护作用。改善过氧化脂质在大鼠肝脏内的蓄积,减少氧化应激,这可能是正丁醇提取物降血脂的有效机制之一。     

葛根素对实验性代谢综合征影响的研究

 目的观察葛根素对实验性代谢综合征的影响。方法10%果糖水喂养Wistar大鼠6周后,检测血甘油三酯及空腹血糖、空腹胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数。然后腹腔注射葛根素高剂量(100 mg·kg^-1)和低剂量(50 mg·kg^-1),以二甲双胍为阳性对照,连续给药6周后,检测血压、口服葡萄糖耐量、葡萄糖输注率、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。结果模型组大鼠血糖升高,胰岛素敏感指数下降。葛根素干预后,与模型组比较,口服葡萄糖耐量降低,葡萄糖输注率增加(P<0.01);血压、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇降低,高密度酯蛋白胆固醇升高(P<0.05)。结论葛根素对果糖诱导的代谢综合征有治疗作用。     

灵芝多糖对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响

目的:探索灵芝多糖对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响。方法:50只大鼠随机分成5组:正常对照组、高血脂组和不同含量灵芝多糖组,除正常组外,其他组的大鼠采用高脂食物喂养1个月后,鼠尾采血测定血清总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化物(LPO)。结果:灵芝多糖能明显降低TC,TG和LDL-C的浓度(P<0.01),能使HDL-C浓度升高(P<0.05),能明显提高血液GSH-Px和SOD酶活性(P<0.01),降低血液LPO的浓度(P<0.05)。结论:灵芝多糖能调节大鼠高脂血症的脂代谢和增强抗脂质过氧化的作用。