何首乌总苷对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变形成的影响

目的:研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变形成及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)与血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达影响,探讨何首乌总苷抑制AS病变形成的可能机制。方法:将ApoE-/-小鼠随机分为4组:何首乌总苷高剂量组(150 mg.kg^-1.d^-1)、低剂量组(25 mg.kg^-1.d^-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg.kg^-1.d^-1)及模型对照组。给药第10周后全部处死,检测4组血清脂质含量,一氧化氮(NO),总抗氧化能力(TAOC),丙二醛(MDA),主动脉AS粥样斑块面积及其与管腔面积的比值,主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达。结果:何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型对照组ApoE-/-小鼠比较,显示:①何首乌总苷高、低剂量可以显著降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)水平(P<0.01),升高高密度脂蛋白(HDL)水平(P<0.01);②明显增加血浆NO及TAC(P<0.05及P<0.01),减少MDA的生成(P<0.01);③何首乌总苷可减轻AS病变,减小斑块面积与管腔面积比值(P<0.05);④何首乌总苷可下调ICAM-1及VCAM-1的表达(P<0.01)。结论:何首乌总苷可能通过调节ApoE-/-小鼠血脂代谢、增强其抗氧化能力及下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达等上述环节的共同作用与影响,阻止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的发生、发展。     

何首乌总苷调血脂、抗氧化的实验研究

目的:研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)对载脂蛋白E基因缺陷(apoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变血脂及抗氧化能力的影响.方法:将apoE-/-小鼠随机分为4组:何首乌总苷高剂量组(150mg/kg/d)、低剂量组(25mg/kg/d)、阿托伐他汀阳性药物组(5mg/kg/d)及空白对照组,给药第10周后全部处死,酶法检测四组血清脂质含量,化学法测氧化指标一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAC)及丙二醛(MDA).结果:实验10周后,何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与空白对照组比较,显示(1)何首乌总苷可以显著降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平(P＜0.01);(2)明显增加血浆NO及TAC(P＜0.05及P＜0.01),减少MDA的生成(P＜0.01).结论:何首乌总苷可以调节apoE-/-小鼠血脂代谢、增强其抗氧化能力,起到防止apoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的作用.     

基因芯片技术在心血管疾病研究中的应用

<正>基因芯片(Gene chip)也被称之为DNA阵列(DNA array)。基因芯片技术被誉为继大规模集成电路后又一次意义深远的科技革命[1]。目前,国内外多家提供基因芯片的知名公司不断开发提供了多种先进的基因芯片,如寡核苷酸芯片(Oligo芯片),mRNA表达谱芯片、miRNA芯片、DMET芯片、Cytogenetics芯片等,涉及基因表达、miRNA、药物代谢和染色体遗传分析等多个研究领域,促进了转化医学的发展。目前,越来越多的实验室开始将这项技术应用到心血管研究领域,并取得了不小的进展。本文主要对基因芯片技术在心血管系统研究应用进行综述。     

移植心脏冠状动脉血管病尸检病理分析

目的:提高对移植心脏脏冠状动脉血管病病变的认识。方法:对尸检病例心脏进行HE染色并用免疫组织化学染色及EBER原位杂交检测等方法,对浸润淋巴细胞进行病理分析并文献复习。结果:①移植心脏冠状动脉血管病主要病变表现为不同程度,不同部位的冠状动脉内膜弥散性、同心圆样内膜增生、散在淋巴、单核细胞浸润、部分伴脂质沉积、血栓形成及较少钙化;②心肌细胞可表现为局灶变性、坏死及纤维瘢痕形成,部分出现明显心肌纤维化;③血栓可出现于冠状动脉主干及各分枝、附着于心室壁及肺动脉内;④移植心脏冠状动脉血管病可伴有急性细胞排斥反应,浸润淋巴细胞可单纯出现在心肌间质内,也可以表现为增厚冠状动脉血管内膜同时伴发淋巴细胞浸润,多次发生急性细胞排斥反应,可以加重移植心脏冠状动脉血管病的发病。结论:移植心脏冠状动脉血管病变临床不易早期发现,确诊需要冠状动脉血管造影、血管内超声等影像学检查;移植心脏冠状动脉血管病常伴发急性细胞排斥反应。     

胸腺上皮性肿瘤的增殖活性

目的 :根据 WHO胸腺上皮性肿瘤 ( TET)分类标准 ,探讨 TET的增殖活性。方法 :采用免疫组织化学法检测胸腺瘤 5 0例 ( A型 5例 ,AB型 10例 ,B1 型 8例 ,B2 型 10例 ,B3型 10例 ,C型 5例 )中 ki- 6 7的表达 ,并计算 ki- 6 7L I%。结果 :1C型胸腺瘤 ki- 6 7L I% ( 2 3.38± 10 .4 2 % )显著高于其它组织学亚型 ;2临床 期 ki- 6 7L I( 2 0 .73± 15 .0 0 % )显著高于临床 期 ( 5 .18± 3.11% )、临床 期 ( 5 .6 9± 2 .2 8% )及临床 期 ( 7.5 8± 5 .85 % )。结论 :ki- 6 7能很好的标记胸腺上皮性肿瘤的增殖活性 ,可以作为临床诊断良、恶性胸腺瘤的辅助指标     

何首乌总甙抑制动脉粥样硬化病变形成

的　研究何首乌总甙对载脂蛋白E基因缺陷小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的保护作用。方法　将载脂蛋白E基因缺陷小鼠随机分为4组:何首乌总甙高剂量组[15 0mg/ (kg·d) ]、低剂量组[2 5mg/ (kg·d) ]、阿托伐他汀阳性药物组[5mg/ (kg·d) ]及空白对照组,给药第10周后全部处死,酶法检测四组血清脂质含量,图象分析法测定主动脉粥样硬化斑块面积和管腔面积,计算斑块面积与管腔面积的比值。结果　(1)何首乌总甙高、低剂量组及阳性药物组总胆固醇分别为6 4 9.3±72 .2mg/dL、6 32 .6±5 5 .1mg/dL和4 97.4±14 0 .8mg/dL ,均显著低于空白对照组(80 9.4±4 2 .6mg/dL ,P <0 .0 1) ;甘油三酯分别为12 6 .6±4 8.1mg/dL、14 5 .6±37.9mg/dL和172 .1±15 .7mg/dL ,均显著降低于空白对照组(2 5 3.3±4 2 .6mg/dL ,P <0 .0 1) ;而高密度脂蛋白胆固醇分别为117.1±14 .9mg/dL、113.5±2 3.3mg/dL和12 6 .7±12 .8mg/dL ,均显著高于空白对照组(6 7.3±10 .6mg/dL ,P <0 .0 1) ;治疗组间无显著性差异(P >0 .0 5 )。(2 )何首乌总甙高剂量组、低剂量组及阳性药物组载脂蛋白E基因缺陷小鼠主动脉粥样硬化病变减轻且动脉粥样硬化斑块面积/管腔面积比值分别为3.97%±0 .6 2 %、3.11%±0 .0 1%和0 .86 %±0 .0 7% ,均小于空     

盆腔血管平滑肌脂肪瘤累及左髂静脉、下腔静脉及右心房病例报告及文献复习

<正>血管平滑肌脂肪瘤(Angiomyolipoma,AML)是一种少见的良性间叶性肿瘤,多局限于肾,肾外AML少见,肾外AML伴静脉内及右心房生长则罕见。本文报道1例盆腔AML伴左髂静脉、下腔静脉及右心房内生长的罕见病例     

117例先天性心血管畸形尸检的临床病理学研究

目的:分析117例先天性心血管畸形尸检的临床病理资料,以提高其诊断水平。方法:收集我院1984年至2009年414例尸检标本中的117例先天性心血管畸形尸检材料,应用心脏节段分析法并结合临床资料进行分析。结果:1.先天性心血管畸形尸检的检出率为28.3%(117/414例),其中男性70例,女性47例,年龄孕18周～34岁。2.先天性心血管畸形的病变类型为:大静脉病变13例、心房病变11例、房室连接病变5例、心室病变51例、心室动脉连接病变27例及大动脉病变10例。其中室间隔缺损23例,检出率为19.7%(23/117),法洛四联症19例,检出率为16.2%(19/117)。3.心外伴发畸形中常见脾脏畸形9例、多指(趾)畸形3例及肺叶畸形5例等。4.先天性心血管畸形的术后死亡原因主要有低心排出量综合征(低心排)、肺淤血水肿、感染出血、弥散性血管内凝血及肺透明膜形成等。结论:心脏节段分析方法能更好对先天性心血管畸形进行分析和命名;尸检是确定死因的重要手段,通过尸检为进一步拓宽临床诊断和手术治疗提供病理学基础。     

葛根总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的探讨葛根总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法将载脂蛋白E基因缺陷小鼠随机分为模型组、葛根总黄酮低剂量组、葛根总黄酮高剂量组及阿托伐他汀阳性药物组。常规生物化学法测定血清总胆固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇水平;采用主动脉根部连续石蜡切片、苏木素伊红染色观察组织形态学改变,测定载脂蛋白E基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块大小、动脉粥样硬化斑块与管腔面积比。结果4组小鼠共检出斑块65个,4组虽都有典型的粥样斑块或/及纤维斑块等中晚期动脉粥样硬化病变形成,但组织学观察发现模型组部分斑块体积较大,汇合成片,管壁弥漫性增厚,管腔较狭窄,而葛根总黄酮治疗组及阿托伐他汀阳性药物组动脉粥样硬化斑块病变较局限,管腔狭窄程度较轻,并且葛根总黄酮高、低剂量组及阿托伐他汀阳性药物组斑块面积与管腔面积之比值显著低于模型组(分别为0.11%±0.04%、0.27%±0.04%和0.76%±0.33%,P<0.01),葛根总黄酮高剂量组斑块面积与管腔面积比值显著低于葛根总黄酮低剂量组(P<0.01)。结论葛根总黄酮一定程度抑制载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块进展,该作用可能与降低小鼠血脂作用无明显关系。     

主动脉夹层累及左主干致急性前壁心肌梗死一例

患者男性,43岁,因突发胸痛、胸闷8 h于2008年8月4日入院.入院前8 h用力时突发胸痛,胸闷,伴乏力、大汗、恶心等,胸痛持续不缓解,于发病后30 min到当地医院就诊,心电图提示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V_(1-6)导联ST段均压低,aVR导联ST段抬高0.2 mV(见图1),诊断为急性心肌梗死(AMI).