华中五味子酮对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响及其机制的研究

目的观察华中五味子酮(schisandrone)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及大脑内过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,探讨华中五味子酮对AD可能的防治作用。方法30只雄性SD大鼠,周龄8~12周,体质量250~300 g,随机分为3组:空白对照组、AD模型组和华中五味子酮干预组(每组10只)。采用侧脑室立体定向注射Aβ25-35(溶于无菌生理盐水,浓度10 mmol/L)的方法,建立AD的动物模型,并用华中五味子酮(溶于玉米油,浓度2 mmol/L)灌胃进行药物干预,测定各组Morris水迷宫逃避潜伏期,通过化学比色法观察各组大鼠脑组织CAT、GSH-Px、SOD的活性。结果与对照组比较,AD模型组大鼠的逃避潜伏期较长,而且其脑组织内CAT、SOD及GSH-Px活性较低,而用华中五味子酮干预的AD样大鼠的逃避潜伏期较AD模型组缩短(P<0.05),而且其大脑内CAT、SOD及GSH-Px活性较AD样大鼠显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论五味子酮能够显著提高Aβ25-35介导的AD模型大鼠的学习记忆能力,可能与其提高大脑内抗氧化酶系统(CAT、SOD、GSH-Px)活性,促进氧自由基的清除有关。     

丹参、川芎嗪复方制剂对老年性痴呆模型大鼠红细胞及脑组织SOD、MDA的影响研究

目的:研究丹参、川芎嗪复方制剂(DCs)对老年性痴呆(AD)模型大鼠红细胞及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法:以AlCl3和D-半乳糖复制AD大鼠模型,以脑复康作阳性对照,观察DCs对AD模型大鼠红细胞及脑组织SOD、MDA的影响。结果:DCs组大鼠红细胞及脑组织中SOD活性显著高于AD模型组(P<0.05或P<0.01);MDA含量显著低于AD模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:DCs能有效提高AD模型大鼠红细胞及脑组织SOD的活性,降低MDA含量。     

EGCG-Zn对血管性痴呆大鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与锌离子螯合得到的EGCG-Zn对血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆及抗氧化能力的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、葡萄糖酸锌组(阳性对照,70 mg/kg)、EGCG组(5 mg/kg)和EGCG-Zn低、中、高剂量组(2、5、10 mg/kg),每组10只。采用大脑中动脉闭塞法制备VD模型,造模7 d后每天ig相应药物1次,连续28 d。采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠的空间学习和记忆能力,分光光度比色法检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,平台象限游泳距离百分比(d P/d T)降低(P<0.01);脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性降低,MDA含量增加(P<0.01)。与模型组比较,EGCG组和EGCG-Zn各剂量组大鼠记录第4天的逃避潜伏期明显缩短,d P/d T明显升高(P<0.05或P<0.01);脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性增强,MDA含量减少(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。与EGCG组和葡萄糖酸锌组比较,EGCGZn各剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,d P/d T升高;脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性增强,MDA含量减少,以高、中剂量组效果较明显(P<0.05或P<0.01)。结论:EGCG-Zn可以提高VD大鼠的学习记忆能力和抗氧化能力,且效果优于EGCG。     

紫檀芪调节LKB1/ AMPK 信号通路减轻缺氧缺血性脑损伤新生大鼠氧化应激损伤

目的:分析紫檀芪调节肝激酶B1/ 腺苷酸活化蛋白激酶(LKB1/ AMPK)信号通路减轻缺氧缺血性脑损伤(HIBD) 新生大鼠氧化应激损伤的机制。方法:构建72 只HIBD 新生大鼠模型,并分为模型组、紫檀芪低剂量组(15 mg/ kg)、紫檀芪高剂量组(30 mg/ kg)、紫檀芪高剂量+compound C 组(紫檀芪30 mg/ kg+compound C 20 mg/ kg),每组18 只,另选取12 只新生大鼠为假手术组。采用水迷宫实验评估大鼠学习与记忆能力;红四氮唑(TTC)染色法测定大鼠脑梗死面积;测定大鼠脑含水量;检测大鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;蛋白质印迹法测定海马组织LKB1/ AMPK信号通路相关蛋白。结果:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期加长,脑梗死面积、脑含水量、脑组织MDA 水平升高,穿越平台次数减少,脑组织上清液SOD、GSH-Px 及海马组织p-LKB1/ LKB1、p-AMPK/ AMPK、Nrf2 水平降低(P<0. 05)。与模型组相比,紫檀芪低剂量组、紫檀芪高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,脑梗死面积、脑含水量、脑组织MDA 水平降低,穿越平台次数增多,脑组织上清液SOD、GSH-Px 及海马组织p-LKB1/ LKB1、p-AMPK/ AMPK、Nrf2 水平升高(P<0. 05),且紫檀芪低、高剂量组比较差异有统计学意义(P<0. 05)。与紫檀芪高剂量组相比,紫檀芪高剂量+compound C 组大鼠逃避潜伏期加长,脑含水量、脑组织MDA 水平升高,穿越平台次数减少,脑组织上清液SOD、GSH-Px 及海马组织p-LKB1/ LKB1、p-AMPK/ AMPK、Nrf2 水平降低(P<0. 05)。结论:紫檀芪可能通过促进LKB1/ AMPK/ Nrf2 信号通路介导的抗氧化应激,减轻新生大鼠HIBD。     

麦芪口服液对D-半乳糖所致衰老模型大鼠的抗氧化作用

目的 研究麦芪口服液对D-半乳糖所致衰老模型大鼠的抗氧化作用。方法 采用腹腔注射D-半乳糖的方法,制作衰老动物模型。60只大鼠随机分成正常对照组、模型组、维生素C阳性对照组和高、中、低3个剂量的麦芪口服液组。测定各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 与模型对照组比较,麦芪口服液能明显升高衰老模型大鼠的血清中SOD(P<0.01)和GSH-Px(P<0.05)的活性,减少MDA的含量(P<0.01)。结论 麦芪口服液具有抗氧化作用。     

不同剂量胆红素对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨不同剂量的胆红素对内毒素致急性肺损伤(ALI)的保护作用及其可能机制。方法将雄性Wistar大鼠(200~250 g)40只,按随机数字表法分为正常对照组、ALI动物模型组、大剂量胆红素干预组和小剂量胆红素干预组。观察肺组织形态学变化,检测肺组织肺系数(LI)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)计数和中性粒细胞(PMN)百分比、蛋白质含量(Pr)、肺泡通透指数(LPI);测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量变化。结果①ALI模型组LI、BALF中WBC计数、PMN百分比和Pr及LPI均显著高于生理盐水对照组(P均<0.01)。大剂量胆红素干预组LI,BALF中WBC计数和LPI均显著低于ALI模型组(P均<0.01),PMN百分比和Pr也明显低于ALI模型组(P均<0.05),且与生理盐水对照组差异无统计学意义。小剂量胆红素组LI、BALF中PMN百分比、Pr和LPI均显著低于ALI模型组(P均<0.05)。②ALI模型组MDA含量显著高于生理盐水对照组(P<0.01),SOD和GSH-Px水平却明显低于生理盐水对照组(P<0.01)。大剂量胆红素干预组肺匀浆中MDA含量明显低于ALI模型组(P<0.01),而肺匀浆中的SOD活性和GSH-Px含量显著高于ALI模型组(P<0.01,P<0.05)且与生理盐水对照组差异无统计学意义。小剂量胆红素干预组MDA含量明显高于正常对照组(P<0.05),而SOD活性和GSH-Px含量显著低于正常对照组(分别P<0.05、P<0.01)且与ALI模型组差异无统计学意义。结论胆红素通过其抗氧化作用对抗大鼠ALI并且存在剂量依赖性。     

黄精多糖通过调节JAK2/STAT3通路改善异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚

目的探讨黄精多糖调节JAK2/STAT3通路改善异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的作用。方法异丙肾上腺素背部皮下注射5 mg/(kg·d),1次/d,连续给药14 d,建立大鼠心肌肥厚模型。将60只SD大鼠随机分为6组,包括对照组,模型组,黄精多糖低剂量组(200 mg/kg)、中剂量组(400 mg/kg)、高剂量组(800 mg/kg),普萘洛尔组(150 mg/kg)。造模第2天开始灌胃给药治疗1个月。给药结束后分别检测各组大鼠全心质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI);取心脏切片进行HE染色;生物化学法检测血清中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)的含量;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;Western blot检测心肌组织中JAK2、P-JAK2和STAT3、P-STAT3蛋白表达。结果模型组大鼠HMI、LVMI高于对照组(P<0.01),心肌细胞增大;与模型组比较,黄精多糖中剂量组HMI降低(P<0.05),高剂量组HMI、LVMI降低(P<0.05,P<0.01),两组大鼠心肌细胞均缩小。模型组血清SOD、GSH-Px含量低于对照组(P<0.05,P<0.01),血清MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达高于对照组(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,黄精多糖低剂量组血清MDA、LPO降低(P<0.05);中剂量组血清GSH-Px含量升高(P<0.05),MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);高剂量组血清SOD、GSH-Px含量升高(P<0.05),MDA、LPO、TNF-α、IL-6水平及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。药物作用呈一定的剂量依赖性。结论黄精多糖对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化、抗炎、抑制JAK2/STAT3信号通路有关。     

黄芪多糖对2型糖尿病合并脓毒症大鼠胰腺线粒体氧化应激损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)合并脓毒症大鼠胰腺线粒体的氧化应激损伤的保护作用。方法 45只大鼠随机分为正常对照(C)组、假手术(S)组、生理盐水(N)组、小剂量APS(A1)组和大剂量APS(A2)组。高脂饲料喂养4周后,采用链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)制备T2DM大鼠模型,用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症模型。观测胰腺线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果与N组比较,A1和A2组大鼠胰腺线粒体SOD、GSH-Px活力明显升高(P<0.05),而NO、MDA含量明显降低(P<0.05)。与C组相比,N组胰腺线粒体NO、MDA含量升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活力水平降低(P<0.05)。结论 T2DM合并脓毒症大鼠胰腺线粒体氧化应激损伤严重,黄芪多糖能有效减轻其氧化应激损伤。     

动态浊度法测定注射用阿奇霉素中细菌内毒素的含量

目的研究麦芪口服液对D-半乳糖所致衰老模型大鼠的抗氧化作用。方法采用腹腔注射D-半乳糖的方法,制作衰老动物模型。60只大鼠随机分成正常对照组、模型组、维生素C阳性对照组和高、中、低3个剂量的麦芪口服液组。测定各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型对照组比较,麦芪口服液能明显升高衰老模型大鼠的血清中SOD(P<0.01)和GSH-Px(P<0.05)的活性,减少MDA的含量(P<0.01)。结论麦芪口服液具有抗氧化作用。     

荔枝核皂苷对老年痴呆大鼠的干预作用研究

目的:建立老年痴呆(Alzheimer’s disease,AD)大鼠模型,探讨荔枝核皂苷对AD大鼠的治疗作用及其机制。方法:50只SD大鼠分为:对照组、模型对照组和低、中、高剂量荔枝核皂苷治疗组,共5组,每组10只;Morris水迷宫实验检测各组大鼠的逃避潜伏时间和平台跨越次数;Western blot实验检测各组脑组织β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)的表达变化;流式细胞仪检测各组脑组织活性氧(ROS)表达的改变。结果:AD大鼠模型组与对照组比较,逃避潜伏时间出现显著性地延长(P<0.01),平台跨越次数显著性地减少(P<0.01)。荔枝核皂苷治疗后AD大鼠的逃避潜伏时间和平台跨越次数得到显著性地改善(P<0.05)。AD大鼠脑组织Aβ的表达水平显著高于正常对照组,高、中、低剂量荔枝核皂苷治疗组可以剂量依赖性地降低模型鼠脑组织中Aβ的表达水平。对照组、模型对照组、低剂量荔枝核皂苷治疗组、中剂量荔枝核皂苷治疗组、高剂量荔枝核皂苷治疗组ROS表达水平的相对值分别为6.12±0.61、9.54±1.42、8.33±1.26、7.68±1.14、7.23±0.73,模型组显著高于对照组(P<0.01),荔枝核皂苷治疗可以显著降低模型组脑组织中ROS的表达水平(P<0.05)。结论:荔枝核皂苷具有抗AD大鼠痴呆的活性,减少AD大鼠脑组织Aβ和ROS的生成是其主要的作用机制。     

马齿苋对大鼠脂肪肝的治疗和预防作用

目的:研究马齿苋对大鼠肝脏的保护作用。方法:取标准雄性大鼠60只,随机分为6组:即1正常对照组2大鼠高脂乳剂组3脂肪肝模型+马齿苋高剂量组4高脂乳剂+马齿苋低剂量组5高脂乳剂+马齿苋中剂量组6高脂乳剂+马齿苋高剂量组。试验结束腹主动脉采血,测定血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)含量及超氧化合物歧化酶(SOD)活力。结果:1与正常对照组比较,高脂乳剂组TG、TC、AST、ALT、MDA水平升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01);2与正常对照组比较,脂肪肝模型+马齿苋高剂量组TG、TC、AST、ALT、MDA、SOD水平相当,无统计学差异(P>0.05);3与高脂乳剂组比较,马齿苋中、高剂量组TG、TC、AST、ALT、MDA水平降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01);4马齿苋中剂量组和正常对照组相比各项指标均无统计学差异(P>0.05)。结论:马齿苋具有治疗脂肪肝和预防脂肪肝的作用。     

玉郎伞皂苷对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的研究玉郎伞皂苷(YLSS)对四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的药理作用,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组大鼠以50%CCl4食用油溶液为诱导剂灌胃造模,NC组灌胃给予食用油。将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组。药物干预组分为4小组,分别灌胃给予YLSS(20、40和80mg.kg-1)及秋水仙碱片(0.20 mg.kg-1),模型组给予等剂量NS,连续给药4周。末次给药24 h后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中AST、ALT活性,测定肝组织中SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,并观察肝组织病理学改变。结果各剂量YLSS和阳性药能降低大鼠血清中CCl4所致异常升高的AST、ALT水平(P<0.01),提高肝组织SOD、GSH含量(P<0.01),并降低异常升高的MDA含量(P<0.05或P<0.01);各剂量YLSS能升高大鼠肝组织GSH-Px(P<0.01);中、高剂量YLSS及阳性药能够减轻肝细胞损伤程度(P<0.01)。结论玉郎伞皂苷对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有一定的抑制作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

甲泼尼龙琥珀酸钠对自身免疫性肺气肿模型大鼠氧化应激和抗内皮细胞抗体的影响

目的:研究甲泼尼龙琥珀酸钠对自身免疫性肺气肿模型大鼠氧化应激和抗内皮细胞抗体(AECA)的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组8只。除对照组大鼠腹腔注射等体积的完全弗氏佐剂外,模型组和干预组大鼠均腹腔注射体外培养的人脐静脉内皮细胞+完全弗氏佐剂混合物以复制自身免疫性肺气肿模型;造模给药后第2天,干预组大鼠腹腔注射甲泼尼龙琥珀酸钠10 mg/(kg·d),对照组和模型组大鼠均腹腔注射等体积的生理盐水,每日1次,连续21 d。末次给药后,取各组大鼠右肺组织制作石蜡切片并行苏木精-伊红染色,观察肺组织病理变化,测量单位面积内的肺泡数(MAN)和内衬间隔(MLI);检测左肺肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及BALF和血清中AECA含量。采用Pearson分析模型组大鼠BALF中AECA与MDA、GSH、SOD、GSH-Px的相关性。结果:与对照组比较,模型组大鼠肺组织可见明显的肺气肿病理变化,其MAN显著减少,MLI显著延长(P<0.01);BALF中GSH含量和SOD、GSH-Px活性均显著降低,BALF中MDA含量以及BALF、血清中AECA含量均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,干预组大鼠肺组织的肺气肿病理变化明显改善,其MAN显著增加,MLI显著缩短(P<0.01);BALF中GSH含量和SOD、GSH-Px活性均显著升高;BALF中MDA含量以及BALF、血清中AECA含量均显著降低(P<0.01)。模型组大鼠BALF中的AECA与MDA呈正相关(r=0.710,P<0.05),与GSH、SOD、GSH-Px呈负相关(r=-0.754、-0.781、-0.736,P<0.05)。结论:甲泼尼龙琥珀酸钠可能通过减轻氧化应激反应、抑制AECA的表达,从而达到预防自身免疫性肺气肿的目的。     

葡萄内酯对脑缺血致血管性痴呆大鼠的保护作用

目的:考察葡萄内酯对脑缺血致血管性痴呆大鼠的保护作用。方法:SD大鼠随机分成假手术组、模型组、安理申组(1.028 mg.kg-1)和葡萄内酯低、中、高剂量(0.257,0.514,1.028 mg.kg-1)组,ig给药,连续52 d。采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立血管性痴呆模型,以Morris水迷宫试验进行行为学测试,观察大鼠的学习记忆能力,检测大鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)和谷氨酸含量的变化。结果:中、高剂量葡萄内酯可以明显缩短大鼠的逃避潜伏期,提高其穿越平台次数,增强大鼠的空间学习记忆能力,与模型组比较有极显著性差异(P<0.01)。葡萄内酯各剂量均能降低血管性痴呆大鼠AChE活性以及MDA和谷氨酸含量,与模型组相比,均有显著性差异(P<0.01)。葡萄内酯中、高剂量组的SOD活性明显低于模型组(P<0.01)。结论:葡萄内酯对血管性痴呆有保护作用,其作用机制可能与其降低MDA含量、乙酰胆碱酯酶活性以及谷氨酸对脑神经的毒害作用有关。     

康复新栓对慢性阴道炎大鼠血清MDA、SOD及组织PGE2的影响

目的探讨康复新栓对慢性阴道炎大鼠血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及阴道组织中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)含量的影响。方法以大肠埃希菌、白色假丝酵母菌、金黄色葡萄球菌混合菌液和8%苯酚胶液交叉感染建立大鼠阴道炎模型。经阴道给予空白栓,双唑泰栓(37.84 mg·kg^-1),高剂量(80mg·kg^-1)、低剂量(40mg·kg^-1)康复新栓治疗。通过酶联免疫法检测大鼠血清中MDA、SOD和阴道组织PGE2含量,通过病理组织学评分判断其阴道炎程度。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清中MDA和阴道组织匀浆中PGE2含量显著升高(P<0.01),SOD活力显著降低(P<0.01);大鼠阴道病理组织学评分显著增高(P<0.01),说明大鼠阴道炎模型造模成功。与模型对照组比较,双唑泰栓组、康复新栓高、低剂量组血清SOD活性显著升高(P<0.01),MDA及PGE2含量显著降低(P<0.01);大鼠阴道病理组织学评分显著降低(P<0.01)。结论康复新栓能有效治疗大鼠的慢性阴道炎,可能与降低大鼠血清中MDA的表达及提高阴道组织中SOD的活性,改善阴道组织病变程度有关。     

番茄红素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究番茄红素(lycopene,LP)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将80只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、肝脏缺血再灌注模型对照组、番茄红素(5、10和20 mg/kg)治疗组,每组16只;术后番茄红素各治疗组连续4周灌胃给予相应剂量番茄红素治疗,假手术组和肝缺血再灌注模型组分别灌胃给予等体积的生理盐水,每天1次。检测各组大鼠血清中转氨酶(ALT和AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;通过苏木精-尹红(HE)染色观察各组肝脏组织病理学改变。结果与假手术组相比,肝脏缺血再灌注模型对照组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性和MDA含量均显著升高(P<0.01),T-AOC水平显著降低(P<0.01);肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均显著降低(P<0.01),且肝脏组织出现明显的病理学改变。与肝脏缺血再灌注模型对照组相比,番茄红素(5、10和20 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低(P<0.05,P<0.01);番茄红素(10和20 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALP活性均显著降低,且T-AOC水平显著升高(P<0.05,P<0.01),肝脏组织中SOD和CAT活性显著升高(P<0.05,P<0.01);番茄红素(20 mg/kg)治疗组大鼠肝脏组织中GSH-Px活性显著升高(P<0.01);番茄红素各治疗组肝组织病理性改变出现不同程度的改善。结论番茄红素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,该作用可能与番茄红素能够有效改善抗氧化酶系统活性,减轻自由基损伤,改善肝功能有关。     

巴戟天醇提物对衰老大鼠心肌组织的抗氧化作用

目的 探讨巴戟天醇提物对衰老大鼠心肌组织的抗氧化作用.方法 将健康6月龄Wistar雄性大鼠50只随机分为正常组、衰老组、阳性对照组、巴戟天醇提物3g/kg和1g/kg剂量组,各10只.分别给予相应的处理后,测定各组大鼠心肌组织中的超氧化物支化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)水平.结果 衰老组较正常组大鼠心肌组织中SOD、GSH-Px水平降低,MDA水平升高,差异均有统计学意义(P<0.01);3个用药组较衰老组大鼠心肌组织中SOD、GSH-Px水平升高,MDA水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01);巴戟天醇提物3g/kg组上述3个指标与阳性对照组的三者比较差异无统计学意义(P>0.05),巴戟天醇提物1g/kg组上述3个指标与其他2个用药组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 巴戟天醇提物能够对抗衰老大鼠心肌组织氧化.     

美洛昔康对铝负荷致大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的:观察美洛昔康对铝负荷致海马神经元损伤的保护作用。方法:离体培养新生SD大鼠海马神经元7d,分成空白对照组(200μmol·L-1NaCl)、铝模型组(200μmol·L-1AlCl3)、美洛昔康小、中、大剂量(10-8、10-7、10-6mol·L-1)组,给药24h后,检测各组神经元光密度值、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察神经元形态。结果:与空白对照组比较,铝模型组光密度值降低、LDH漏出率升高、SOD活性减弱、MDA含量升高(P<0.01),神经元形态发生明显损伤;与铝模型组比较,美洛昔康各剂量组光密度值升高、LDH漏出率降低、SOD活性增强、MDA含量降低(P<0.01或P<0.05),神经元形态出现明显改善。结论:美洛昔康对于铝负荷致离体海马神经元损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制炎症反应和氧化应激有关。     

2-BFI改善阿尔茨海默病模型大鼠认知功能的观察研究

摘要：目的:观察咪唑啉化合物2-（2-苯并呋喃基）-2-咪唑啉（2-BFI）对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠认知功能及海马胆碱乙酰转移酶（Ch AT）、淀粉样前体蛋白（APP）表达水平的的影响。方法:32只SD大鼠按随机数字表法分为4组:假手术组、AD模型组、2-BFI低(1.5 mg·kg-1)、高剂量组(3 mg·kg-1),每组8只。采用立体定向海马注射β-淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）制作AD模型,2-BFI组腹腔注射相应剂量药物,假手术组和AD模型组给与等量盐水,1次/d,连续给药21 d。采用水迷宫实验分别在第7,14,21天检测各组AD大鼠的行为学,第21天时检测各组大鼠海马ChAT、APP蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,AD模型组大鼠在各个时间点的逃避潜伏期延长,跨越平台次数减少（P<0.01）; Ch AT蛋白表达明显降低,APP蛋白表达明显升高（P<0.01）。与AD模型组比较,2-BFI低、高剂量组大鼠的逃避潜伏期缩短,跨越平台次数增加,除了低剂量组第7天的逃避潜伏期外,两个剂量组的其余时间点各指标差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;两个剂量组的Ch AT蛋白表达均明显升高,APP蛋白表达均降低（P<0.01）。假手术组海马神经元规则,细胞形态结构正常; AD模型组神经元细胞减少,大量水肿,排列紊乱,细胞形态改变,出现大面积细胞坏死,大量空泡; 2-BFI低、高剂量组大鼠海马组织病理变化均有明显改善。结论:2-BFI能改善AD大鼠的学习记忆能力,能减少Aβ1-40诱导的神经元变性、Aβ的沉积,增加海马区CHAT表达,减少APP表达。     

花天胶囊对前列腺增生大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的 观察花天胶囊对前列腺增生大鼠超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的药理作用。方法 应用甲睾酮8 mg/kg灌胃给药,构建前列腺增生模型,各组大鼠(对照组,模型组,前列康组,花天胶囊高、中、低剂量组)连续28 d给予相应药物或0.9%氯化钠注射液。检测SOD活力和MDA含量。结果 给药后花天胶囊高剂量组大鼠SOD活力为(110.58±31.87)U/mgprot,中剂量组大鼠SOD活力为(115.70±45.76)U/mgprot,均比模型组明显增加(P<0.05);且高剂量组的MDA含量为(112.22±32.75)nmo L/mg,明显减少(P<0.01)。结论 花天胶囊可明显增加SOD活力、降低MDA含量,可能是其抗前列腺增生的作用机制之一,还需进一步研究。