1800MHz电磁辐射对妊娠期大鼠生产子代生长发育的影响

目的 探讨1800MHz电磁波妊娠期暴露对子代大鼠生长发育的影响.方法 7周龄SPF级SD大鼠15只,雌鼠10只,雄鼠5只,2∶1合笼.孕鼠随机分为对照组和实验组,每组5只,分别在功率密度为0.0mW/cm2和1.0mW/cm2的1800MHz射频波条件下,连续暴露21天.仔鼠出生后,观察记录其体重、身长、尾长、张耳、脐带脱落、萌齿、睁眼等情况,分别于出生后第21和49天,抽取10只仔鼠,雌雄各半,测定大鼠脑重.结果 妊娠期暴露1800MHz 1.0mW/cm2强度的电磁波,子代大鼠实验组和对照组间体重、身长、尾长、张耳、脐带脱落、萌齿、睁眼、脑重,差异均没有统计学意义(P＜0.05).结论 妊娠期大鼠暴露于1800MHz功率密度为1.0mW/cm2的电磁波,没有发现实验组和对照组子代大鼠的生长发育情况有显著差异.     

烟酒所致实验动物宫内发育迟缓作用

胎儿宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)为妊娠的常见并发症,是导致围生期胎儿发病和死亡的重要原因之一。本实验以仔鼠出生体重为诊断指标,建立烟酒复合因素所致实验动物IUGR模型。昆明种小鼠分为正常对照组与烟酒处理组。各组母鼠自然分娩后将每窝仔鼠随机调至8只,自然哺乳至35天处死。观察孕期母鼠体重改变,各组胎鼠出生体重及发育过程中体重变化、出生身长、尾长和脏器指数。通     

砷的发育毒性的初步研究

本实验选用NIH种小白鼠,应用Chernoff-Kavlock试验,初步观察了砷的发育毒性。结果显示:(1)染砷各组孕鼠体重、活仔窝率、窝的大小、平均活仔出生体重、出生3整天活仔平均增重和出生3整天平均存活率与溶剂对照组比较均无明显差异;(2)高剂量组(4.5 mg As/kg)仔鼠断乳后体重明显低于溶剂对照组,中低剂量组(0.75 mg As/kg、0.15 mg As/kg)仔鼠体重则明显高于溶剂对照组。结果提示,砷对仔鼠生长发育可能具有双相性影响。     

妊娠期安定暴露对子一代大鼠的神经行为毒性

目的探讨妊娠期安定暴露对F1代大鼠的神经行为毒性.方法 Wistar孕鼠随机分为4组,于妊娠第6～15d给予安定0.00、7.20、72.00、360.00 mg.kg-1d-1灌胃染毒.观察21只孕鼠妊娠及生育过程.216只仔鼠体重增长、早期生理和神经行为发育指标;10周龄时32只仔鼠进行程序控制行为测试,24只进行脑组织学检查、单胺类神经递质(去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺)的测定.结果未观察到妊娠期安定暴露对孕鼠的毒性,但仔鼠的早期生理发育及神经行为发育的部分指标3个暴露组均滞后于对照组,在高剂量组更明显(P<0.05或P<0.01);程序控制行为测试中,各组大鼠学习记忆能力无性别差异(P>0.05);各暴露组仔鼠的学习成绩与对照组比较无显著性差异(P>0.05).未观察到仔鼠脑组织形态学的改变,脑神经递质含量无异常(P>0.05).结论妊娠期安定暴露对F1代大鼠有一定的发育及神经行为毒性,表现为早期生理发育和神经行为发育滞后,但未观察到明显的学习记忆功能异常.     

塑化剂DEHP与植物雌激素GEN孕期暴露对雄性子代大鼠发育影响

目的:探讨DEHP与GEN孕期暴露对雄性子代大鼠发育的影响。方法:30只孕鼠于孕3d(GD3)至孕20d(GD20),每天按分组方案灌胃,观察干预后对子代大鼠及亲代母鼠的影响。结果:孕期单一暴露于DEHP(250mg/kg)及GEN(400mg/kg),平均每窝活产只数、仔鼠只数、出生时性别比、子代雄鼠体重及AGD/体重1/3、母鼠体重变化等较对照组无显著性变化(P<0.05)。孕期同时暴露于DEHP(250mg/kg)与低剂量GEN(50mg/kg),子代雄鼠体重较对照组的显著性下降(P?0.05)。孕期同时暴露于DEHP(250mg/kg)与高剂量GEN(400mg/kg),子代雄鼠体重较其余四组均出现显著性下降(P?0.05)。结论:孕期DEHP与GEN同时暴露对雄性子代大鼠体重造成一定影响。     

烟酒所致实验动物宫内发育迟缓作用

胎儿宫内发育迟缓（intrauterine growth retardation，IUGR）为妊娠的常见并发症，是导致围生期胎儿发病和死亡的重要原因之一。本实验以仔鼠出生体重为诊断指标，建立烟酒复合因素所致实验动物 IUGR模型。昆明种小鼠分为正常对照组与烟酒处理组。各组母鼠自然分娩后将每窝仔鼠随机调至8只，自然哺乳至35天处死。观察孕期母鼠体重改变，各组胎鼠出生体重及发育过程中体重变化、出生身长、尾长和脏器指数。通过实验结果表明，成功建立烟酒复合因素实验性IUGR的动物模型。     

大鼠胚胎期暴露GSM 900MHz射频场滚动轴测试

目的探索GSM 900MHz电磁场暴露引起的健康危害.方法整个实验采用双盲研究的方法.暴露和对照组各20共40只仔鼠,每组雌雄各半.成年后(16周龄),采用计算机辅助的四个滚动轴程序进行测试.结果暴露和对照仔鼠出生日期、大小、性别比、体重的增加;以及发育指标:开眼、耳廓分离、门齿萌出、平面翻正反射、阴道开启和睾丸下降等两组间没有显著性差异(P ＞0.05);胚胎期暴露和对照组间雌雄运动协调性成绩没有显著性差异(P＞0.05).结论本实验没有证实胚胎期EMF(900MHz,功率密度0.1mW/cm2)暴露对大鼠CNS发育的危害.     

妊娠期安定暴露对子一代大鼠的神经行为毒性

目的　探讨妊娠期安定暴露对F1代大鼠的神经行为毒性。方法　Wistar孕鼠随机分为 4组 ,于妊娠第 6～ 15d给予安定0 .0 0、7.2 0、72 .0 0、3 60 .0 0mg .kg-1d-1灌胃染毒。观察 2 1只孕鼠妊娠及生育过程。 2 16只仔鼠体重增长、早期生理和神经行为发育指标 ;10周龄时 3 2只仔鼠进行程序控制行为测试 ,2 4只进行脑组织学检查、单胺类神经递质 (去甲肾上腺素、多巴胺、5 羟色胺 )的测定。结果　未观察到妊娠期安定暴露对孕鼠的毒性 ,但仔鼠的早期生理发育及神经行为发育的部分指标 3个暴露组均滞后于对照组 ,在高剂量组更明显 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;程序控制行为测试中 ,各组大鼠学习记忆能力无性别差异 (P >0 .0 5 ) ;各暴露组仔鼠的学习成绩与对照组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。未观察到仔鼠脑组织形态学的改变 ,脑神经递质含量无异常 (P >0 .0 5 )。结论　妊娠期安定暴露对F1代大鼠有一定的发育及神经行为毒性 ,表现为早期生理发育和神经行为发育滞后 ,但未观察到明显的学习记忆功能异常。     

纯净水对大鼠生殖功能的影响

目的：研究长期饮用纯净水对大鼠体重增长和生殖功能的影响，为选择健康饮水提供参考。方法：采用一代一窝试验法。将亲代（F0）大鼠随机分为纯净水组、凉开水组，饲养至11周，各组雌雄大鼠按1：1进行交配，F0孕鼠产出的仔鼠定为第一代（F1）大鼠。统计F0代大鼠体重、受孕率、正常分娩率、幼仔哺育成活率、出生存活率、F1代仔鼠每窝幼仔数、每窝仔鼠总重及平均体重、出生当天以及出生后4d和21d体重。结果：结果显示，大鼠长期饮用线净水（与凉开水组比较）并未引起亲代体重增长、主要生殖功能以及子代出生至断乳期一般生长发育的异常改变。结论：提示在相同膳食的前提上，与凉开水比较长期饮用纯净水并未显著影响大鼠生长发育和主要生殖功能。     

邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯胚胎期暴露对子代大鼠发育的影响

目的通过大鼠孕期邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯（DEHP）暴露,评价DEHP对子代大鼠发育的影响,初步探讨DEHP的发育神经毒性机制。方法成熟雌性Wistar大鼠从妊娠日起用10mg/（kg.d）、100mg/（kg.d）、500mg/（kg.d）及1000mg/（kg.d）DEHP连续灌胃染毒至孕19天。动态观察孕鼠一般自然情况及生产率、仔鼠的体重变化及仔鼠的行为畸胎学指标。结果1000mg/（kg.d）DEHP剂量组孕鼠食欲降低,体重增长受限,而其他各组孕鼠一般自然情况良好;与对照组相比,DEHP不同剂量组生产率受到一定影响,1000mg/（kg.d）DEHP剂量组孕鼠生产率为0,出现吸收胎的现象;10mg/（kg.d）、100mg/（kg.d）、500 mg/（kg.d）各剂量组仔鼠第1天、4天、7天、14天体重比对照组有降低趋势;第21天500 mg/（kg.d）DEHP组的仔鼠体重增长受限,差别具有显著性;仔鼠开眼时间、平面翻正、断崖回避、触须定位、听觉惊愕反射实验各剂量组仔鼠的达标时间均有稍落后于对照组的趋势;负趋地性反射实验显示500 mg/（kg.d）DEHP组与对照组相比,达标时间延迟,空中翻正实验100mg/（kg.d）、500 mg/（kg.d）组与对照组相比,达标时间延迟,差别具有显著性。结论2-乙基DEHP胚胎期暴露影响子代大鼠的发育,存在着一定的剂量反应关系。     

围生期高剂量双酚A暴露对仔鼠生命早期调节性T细胞的影响

目的研究围生期高剂量双酚A(BPA)暴露对仔鼠生命早期调节性T细胞(Treg)的影响,初步探讨BPA发育免疫毒性的机制。方法将确认妊娠的ICR母鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、BPA低剂量组(0.125 g/L)、BPA中剂量组(0.5 g/L)和BPA高剂量组(2 g/L);母鼠自妊娠第0天(GD 0)至仔鼠出生后第7天(PND 7)经饮水染毒。PND 7时处死仔鼠,无菌取胸腺,流式细胞仪(FCM)检测胸腺Treg细胞数量,RT-PCR检测Treg细胞特征性转录因子Foxp3 mRNA表达水平。结果与空白对照组及溶剂对照组比较,BPA高、中剂量组仔鼠体重在PND 1、PND 4和PND 7时明显降低(P<0.05);与空白对照组及溶剂对照组比较,BPA高、中、低3个剂量组仔鼠胸腺Treg细胞数量明显减少(P<0.01);与空白对照组及溶剂对照组相比较,3个BPA暴露组仔鼠Foxp3 mRNA表达水平明显减少,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论围生期高剂量BPA暴露可明显影响仔鼠生命早期体内Treg细胞,从而影响机体免疫功能。     

大鼠胚胎期暴露高频电磁场的操作行为测试

目的　探索胚胎期高频电磁场暴露引起的健康危害。方法　整个实验采用双盲研究的方法。暴露和对照组孕鼠所生仔代各40 共80 只仔鼠,雌雄分别编号再分成4 个动物组。成年后(10 周龄) ,于10 个相互隔离具有隔音设备的Skinner 测定箱内,采用计算机辅助程序:高频度差别强化期(Differential Reinforcement of High Rate, DRH) 和低频度差别强化期(Differential Reinforcement of Low Rate , DRL) 对仔鼠按实验要求在3 组9 个不同的程序(3DRH、3DRL 和3DRH DRL) 进行操作行为的测定。结果　暴露和对照母鼠孕期、大小、仔鼠性别比、体重的增加;以及发育指标:睁眼、耳廓分离、门齿萌出、平面翻正反射、阴道张开和睾丸下降等两组间没有显著性差异( P > 0 .05) ;3 个DRH、3 个DRL 及3 个Com 程序中胚胎期暴露和对照组间雌雄动物操作行为绩没有显著性差异( P > 0 .05) 。结论　本实验没有证实高频EMF(900 MHz, 功率密度0 .1mW/cm 2) 对大鼠CNS 发育的危害。     

妇科千金胶囊对SD孕鼠胎仔生长发育影响的研究

目的:探讨妇科千金胶囊对SD孕鼠胎仔生长发育的影响,对其生殖安全性进行研究。方法:采用健康育龄SD雌鼠为模型系统,研究妇科千金胶囊对啮齿动物胎仔出生后生长发育的毒性,设0.48 g/kg、1.92 g/kg、7.68 g/kg不同剂量组,并设溶剂对照组,对SD孕鼠体内染毒,观察其对健康育龄SD孕鼠F1代仔鼠生长发育状况等。结果:其对F1代仔鼠哺乳期体重、生长发育标志、反射发育标志的成熟、断乳后体重、断乳后自发活动未见明显影响,且对F1代仔鼠的生殖器官发育及生殖功能等指标也未见明显影响。结论:妇科千金胶囊在7.68 g/kg给药剂量范围内对健康育龄SD孕鼠F1代生长发育无明显毒性。     

大鼠胚胎期暴露GSM 900MHz射频场滚动轴测试

目的 探索GSM 900MHz电磁场暴露引起的健康危害。方法 整个实验采用双盲研究的方法。暴露和对照组各20共40只仔鼠,每组雌雄各半。成年后（16周龄）,采用计算机辅助的四个流动轴程序进行测试。结果 暴露和对照仔鼠出生日期、大小、性别比、体重的增加;以及发育指标：开眼、耳廓分离、门齿萌出、平面翻正反射、阴道开启和睾丸下降等两组间没有显著性差异（P＞0．05）;胚胎期暴露和对照组间雌雄运动协调性成绩没有显著性差异（P＞0．05）。结论 本实验没有证实胚胎期EMF（900MHz,功率密度0.1mW/cm^2）暴露对大鼠CNS发育的危害。     

当归补血汤注射液对妊娠小白鼠的影响

作者以当归补血汤注射液腹腔注妊娠小白鼠,以观察其对孕鼠及仔鼠的影响,并另设生理盐水组和MMC组进行对照。结果:①实验组孕鼠体重明显重于两对照组(P<0.01);②实验组仔鼠的发育和形态均正常(P>0.05);③实验组流产率最高(P<0.01):④实验组流产母鼠的子宫明显增生增大(P<0.05)。提示:本方剂对孕鼠具有补益增体重作用;对仔鼠发育及形态均无不良影响;但对孕鼠有流产作用。     

昆明种小鼠正常行为发育指标探讨

目的探讨昆明种小白鼠生长和行为发育指标,为小鼠行为毒理学测试方法标准化提供依据.方法选用44只昆明种孕鼠,自然分娩,观察其哺乳情况及仔鼠耳廓分离、上下牙萌出、张耳、睁眼、睾丸下降、阴道开口等生理发育指标、平面翻正、前肢悬挂、爬行、空中翻正及负重游泳等神经反射和运动协调功能.结果每只孕鼠平均产仔(11.93±2.71)只,仔鼠出生存活率为86.09%,哺育存活率为66.51%.结论昆明种小白鼠生理发育指标与B6C3F1小鼠及CD-1小鼠各发育指标大致相当,平面翻正指标差别较大,可能与观察方法或小鼠品系有关.该试验为进一步的研究提供了参考依据.     

解脲脲原体垂直感染对新生小鼠出生体重的影响

目的:建立妊娠期解脲脲原体(ureaplasma urealyticum,UU)生殖道感染的实验小鼠模型,观察其对新生仔鼠出生体重的影响.方法:血清4型UU标准株生殖道感染妊娠期孕鼠,观察对新生仔鼠体重的影响,并通过UU病原学分离培养、病理学及免疫组化等方法探讨其可能机制.结果:UU感染的新生仔鼠体重平均为1.518 g,对照组新生仔鼠体重平均为1.924 g,差异有统计学意义(P＜0.001).结论:妊娠期UU感染可通过垂直传播方式影响子代发育,导致出生低体重.     

孕期低剂量BDE-209暴露联合窒息对新生仔鼠海马MDA含量及SOD活性的影响

目的探讨孕鼠孕期低剂量十溴联苯醚（BDE．209）暴露联合窒息对新生仔鼠海马组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法12周龄sD雌性大鼠自妊娠0d起随机分成A组：空白对照,B、C组：0．6、6mg／kgBDE-209暴露组。D组：孕期窒息15min,E、F组：0．6、6mg／kgBDE．209暴露＋孕期窒息15min。B、C、E、F组雌鼠从孕0天开始胃灌BDE．209,A、D组胃灌等量的花生油直至孕第21天（即孕22d）,A、B、C组孕鼠行剖宫产术直接取出仔鼠,D、E、F组孕鼠行剖宫产建立孕期窒息模型后再取出仔鼠。各组随机选取10只雄性仔鼠,在出生24h内检测海马MDA含量及SOD活性。结果各实验组仔鼠MDA含量随BDE-209暴露剂量增加而增高,SOD活性随BDE．209暴露剂量增加而降低,在BDE．209暴露剂量相同的情况下,孕期窒息能够增加MDA含量,降低SOD活性,组间两两比较,差异有统计学意义（P=0．000）。孕期低剂量BDE-209暴露联合窒息对SOD活性的影响存在交互作用（P=-0．002）。结论孕期低剂量的BDE-209暴露联合窒息可以使仔鼠海马SOD活性下降,MDA含量升高,出现氧化应激状态,导致神经系统的氧化损伤。孕期低剂量BDE-209暴露与孕期窒息之间存在-定的交互作用。     

母鼠妊娠期服用豆腐果苷对仔代的神经行为效应

目的应用神经行为畸胎学方法评价豆腐果苷对大鼠仔代的神经行为毒性.方法妊娠6～15 d大鼠采用豆腐果苷0,27,270,1 350 mg/kg@d剂量连续ig染毒,17只孕鼠自然分娩.观察母鼠妊娠期和分娩后的生理、生育指标;160只仔鼠出生后的体重增长、早期生理发育和神经行为发育指标;随机选择32只仔鼠于10周龄时进行自动化操作行为测试.此外,对10周龄仔鼠24只进行脑组织的光镜观察和单胺类神经递质(去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺)的测定.整个实验采用双盲法.结果未观察到豆腐果苷对大鼠的母体毒性;3个剂量组仔鼠的体重增长、早期生理发育及神经行为发育与对照组相比无显著性差异(P＞0.05);操作行为测试中,仔鼠学习记忆能力无性别差异,3个剂量组仔鼠的学习成绩与对照组相比均无显著性差异(P＞0.05);与对照组相比,各剂量组仔鼠脑组织均未观察到明显的形态学改变,脑神经递质含量也未见异常(P＞0.05).结论未观察到胚胎期服用豆腐果苷对大鼠仔代神经系统的早期发育、神经行为功能和脑组织学的影响.     

孕早、晚期接受七氟醚麻醉对大鼠子代大脑神经发育的影响

目的 研究孕早、晚期Wistar大鼠母体接受七氟醚吸入麻醉对子代大脑神经发育的影响。方法 将12只孕鼠按随机数字表法分为孕6d用药组（A组）、孕19d用药组（B组）和对照组（C组）,每组各4只。A、B组分别于孕6d、孕19d时吸入2.4%七氟醚6h,C组饲养于空气条件下。应用Nissl染色法观察仔鼠在出生后第1、14、21天脑组织海马CA1区神经元尼氏体的表达情况。在仔鼠出生后第32天采用Morris水迷宫实验对各组仔鼠学习记忆功能进行测定。结果出生后第1天,B组仔鼠海马CA1区神经元损伤程度明显高于A组及C组仔鼠;出生后第14天,B组仔鼠神经损伤减轻,A组仔鼠神经损伤加重;出生后第21天,B组仔鼠神经损伤程度较轻,A组仔鼠神经损伤较重。出生后第32天,A组和B组仔鼠逃避潜伏期、穿越目标象限次数、穿越平台次数与对照组仔鼠相比均无统计学差异（均P＞0.05）。结论在本实验条件下,孕早、晚期母体接受2.4%七氟醚麻醉对Wistar大鼠子代大脑神经发育的影响随时间变化而改变,并不造成子代远期学习记忆功能异常。