养阴益胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜中BF、SOD,GSH-Px活性及MDA影响的实验研究

目的观察中药养阴益胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法以大鼠饮用0.1%氨水建立慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,养阴益胃汤治疗90 d后观察胃粘膜炎症情况,检测大鼠胃粘膜血流量(GMBF)、胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH-PX)活力及丙二醛(MDA)含量。结果养阴益胃汤高、中剂量组大鼠胃黏膜组织学接近正常组。与模型组相比,养阴益胃汤各剂量组大鼠胃黏膜SOD、GSH-PX明显升高,MDA显著降低,GMBF显著增高。结论养阴益胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃粘膜有良好的治疗作用,能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜萎缩。其机制可能与其增加胃粘膜血流量、增强胃粘膜屏障功能、抗自由基损伤等有关。     

半夏厚朴汤加味对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量及脂质过氧化损伤的影响研究

目的观察半夏厚朴汤加味对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜血流量及脂质过氧化损伤的影响,探讨其作用机制。方法随机选取18只大鼠作为正常组,90只大鼠用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍制作CAG模型。将造模成功后CAG大鼠随机分为模型组、维酶素组、半夏厚朴汤加味高剂量组、半夏厚朴汤加味中剂量组、半夏厚朴汤加味低剂量组,每组18只。维酶素组给予维酶素0.28 g/kg灌胃,半夏厚朴汤加味高、中、低剂量组分别给予半夏厚朴汤水煎剂10.0 g/kg、5.0 g/kg、2.5 g/kg灌胃,均2 m L/只,1次/d,连续10周。检测各组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度及胃蛋白酶活性,胃黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果模型组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度、胃蛋白酶活性及胃黏膜组织中SOD、GSH-Px活性均显著低于正常组(P均0.05),胃黏膜组织中MDA活性明显高于正常组(P0.05);维酶素组和半夏厚朴汤各剂量组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度、胃蛋白酶活性及胃黏膜组织中SOD、GSH-Px活性均显著均显著高于模型组(P均0.05),MDA活性均明显低于模型组(P均0.05),且高、中剂量组效果优于低剂量组(P均0.05)。结论半夏厚朴汤加味可能通过增加胃黏膜血流量、调节胃酸和胃蛋白酶分泌及抗脂质过氧化损伤而起保护和修复胃黏膜作用。     

胃舒灵对大鼠胃肠功能及胃黏膜保护作用研究

目的:研究胃舒灵对胃肠功能及大鼠胃黏膜保护作用的影响.方法:本文采用脾虚大鼠模型小肠运动实验、大鼠幽门结扎应激溃疡模型实验及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎实验,考察胃舒灵对脾虚大鼠小肠运动功能、大鼠幽门结扎应激溃疡胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)影响.结果:胃舒灵可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动,加速炭末在小肠中的推进;能明显提高胃结合黏液量(P＜0.05),降低胃蛋白酶活性;可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量有升高,MDA含量明显减少,且有显著性差异(P＜0.01).结论:胃舒灵能增强脾虚大鼠小肠蠕动,提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏膜血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.     

制萎扶胃浓缩丸对CAG模型大鼠胃分泌功能和胃黏膜组织形态的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸(FW)对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃分泌功能和胃黏膜组织形态的影响,探讨FW防治CAG的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol.L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常。)诱发建立大鼠CAG模型,设FW 1.67,0.84.0.42 g·kg-1组,阳性药麻罗丹1.26 g·kg-1组,ig,75 d后比色法测定胃蛋白酶活性,测定胃液分泌量、胃酸pH、胃液总酸度并进行胃黏膜组织形态学观察。结果:FW明显改善CAG模型大鼠一般状态,高剂量促进胃液分泌、提高胃液总酸度(P<0.05);各剂量均能增加胃蛋白酶活性(P<0.01),效应与剂量呈正相关;对CAG模型大鼠胃黏膜病理形态具有较好的改善作用。结论:FW能改善CAG模型大鼠胃分泌功能,改善慢性萎缩性胃炎胃黏膜组织形态。     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清氧自由基及胃黏膜组织形态的影响

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清SOD和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮中、高剂量组的SOD含量显著升高(P0.01,P0.05),乐胃饮中、高剂量组和维酶素组MDA含量显著降低(P0.01)。形态学结果显示乐胃饮具有改善胃黏膜形态的功能。结论:乐胃饮可提高大鼠血清SOD活性,减少血清MDA含量,能有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;对慢性萎缩性胃炎的病理形态改变也有较好的改善作用。     

胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响

目的:考察胃舒灵Ⅱ对大鼠胃黏膜保护因子的影响。方法:研究胃舒灵Ⅱ对实验大鼠幽门结扎应激溃疡胃液、胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶的影响以及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、和丙二醛(MDA)的影响。结果:胃舒灵Ⅱ能明显减少幽门结扎溃疡大鼠胃液量和总酸度、明显提高胃结合黏液量(P<0.05),降低胃蛋白酶活性;胃舒灵Ⅱ可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量升高,MDA含量明显减少(P<0.01)。结论:胃舒灵Ⅱ可通过提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏液血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用。     

胃舒灵对大鼠胃肠功能及胃黏膜保护作用研究

目的：研究胃舒灵对胃肠功能及大鼠胃黏膜保护作用的影响.方法：本文采用脾虚大鼠模型小肠运动实验、大鼠幽门结扎应激溃疡模型实验及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎实验,考察胃舒灵对脾虚大鼠小肠运动功能、大鼠幽门结扎应激溃疡胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素（PGE2）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、和丙二醛（MDA）影响.结果：胃舒灵可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动,加速炭末在小肠中的推进;能明显提高胃结合黏液量（P＜0.05）,降低胃蛋白酶活性;可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量有升高,MDA含量明显减少,且有显著性差异（P＜0.01）.结论：胃舒灵能增强脾虚大鼠小肠蠕动,提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏膜血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.     

制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD活性、MDA和NO含量的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol·L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常)诱发大鼠建立实验性慢性萎缩性胃炎模型,ig制萎扶胃浓缩丸(FW)高、中、低剂量(分别为1.67,0.84,0.42 g·kg-1)75 d后测定血清和胃黏膜SOD活性和MDA,NO含量。结果:制萎扶胃浓缩丸高、低剂量明显增高CAG模型大鼠血清SOD活性(P<0.01),高剂量明显增高CAG模型大鼠胃黏膜SOD活性;各剂量均能降低CAG模型大鼠血清和胃黏膜MDA含量(P<0.01,或P<0.05);高、中剂量能升高CAG模型大鼠胃黏膜NO含量(P<0.05),各剂量对血清NO含量有降低的趋势。结论:制萎扶胃浓缩丸能改变CAG模型大鼠胃黏膜组织和血液的SOD活性和MDA,NO含量,使其趋于正常水平,通过抗氧化、清除自由基作用有效防治慢性萎缩性胃炎。     

胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清SOD活性和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响

目的:观察胃炎灵胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清SOD活性和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响。方法:采用wistar大鼠,分为空白组、模型组、胃炎灵大剂量组、胃炎灵小剂量组、维酶素组,灌胃给药,采用复合法复制动物模型。结果:各组大鼠血清SOD活性:模型组与空白组比较(P<0.01);胃炎灵大剂量组与模型组相比较(P<0.05);维酶素组与模型组比较(P<0.01)。各组大鼠血清MDA含量:模型组与空白组比较(P<0.01);胃炎灵大剂量组、维酶素组与模型组相比较(P<0.01);胃炎灵小剂量组与模型组比较(P<0.05);形态学结果见附图。结论:胃炎灵胶囊可提高大鼠血清SOD活性,减少血清MDA含量,能有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;对慢性萎缩性胃炎的病理形态改变也有较好的改善作用。     

苗药复方金荞麦汤治疗慢性非萎缩性胃炎药效学研究

目的:探讨苗药复方金荞麦汤治疗慢性非萎缩性胃炎(CNG)的药效学作用。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及复方金荞麦汤低、中、高剂量组(以下简称JQMⅠ组、JQMⅡ组、JQMⅢ组)。除正常组外,其余各组采用脱氧胆酸钠、酒精、饥饱失常复合方法制备大鼠CNG模型。JQMⅠ组、JQMⅡ组、JQMⅢ组分别按6.332、12.664、25.328 g/kg(生药)的剂量灌胃复方金荞麦汤;阳性药组按5.33 g/kg的剂量灌胃三九胃泰;模型组及正常组大鼠灌胃等体积蒸馏水。观察各组大鼠胃液、胃黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清胃泌素(GAS)、胃蛋白酶活性(PP)及病理组织学。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃液量、游离酸、总酸度、SOD活性均降低(P<0.05);pH值、GAS、PP、MDA含量及胃体部、胃窦部、胃角部炎症积分、病变积分均增高(P<0.05)。与模型组比较,阳性药组大鼠游离酸、总酸度、SOD活性均升高(P<0.05);胃液量、pH值、GAS、PP、MDA含量及胃体部、胃角部炎症积分、病变积分均降低(P<0.05);JQMⅠ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠pH值、GAS、PP及胃体部、胃角部炎症积分、病变积分均降低(P<0.05);JQMⅠ组、JQMⅢ组SOD活性升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05);JQMⅡ组大鼠胃液量、总酸度升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05);JQMⅢ组大鼠胃液量、游离酸、总酸度均升高(P<0.05),胃体部、胃窦部、胃角部炎症积分均降低(P<0.05)。与阳性药组比较,JQMⅠ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠胃液量升高(P<0.05);JQMⅠ组大鼠总酸度、GAS、PP均降低(P<0.05);JQMⅠ组、JQMⅢ组MDA含量降低(P<0.05);JQMⅡ组SOD活性降低(P<0.05);JQMⅢ组胃体部、胃窦部、胃角部炎症积分均降低(P<0.05)。与JQMⅠ组比较,JQMⅡ、Ⅲ组大鼠胃液量、GAS、PP均升高(P<0.05);JQMⅡ组SOD活性降低(P<0.05)。与JQMⅡ组比较,JQMⅢ组大鼠总酸度、GAS、PP、SOD活性均升高(P<0.05),MDA含量及胃体部、胃窦部、胃角部炎症积分降低(P<0.05)。结论:复方金荞麦汤能明显改善复合因素所致的大鼠CNG胃黏膜损伤,其药效结果支持该方的临床治疗。