乙醇性肝病

乙醇性肝病是一有特异性病理生理改变的肝脏损伤。乙醇性肝病在组织病理学上主要表现为3种形式:乙醇性脂肪肝、乙醇性肝炎和乙醇性肝硬化。乙醇性肝病的发病机制尚不明确,但免疫机制和自由基损伤被认为起重要作用。乙醇性肝病的临床表现包括乏力不适,黄疸等。治疗的主要措施是戒酒、感染和门脉高压等并发症的处理、营养支持。     

p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与脂肪性肝炎

脂肪性肝病是遗传-环境-代谢应急相关因素所致的以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征．在病理上分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化。目前学术界提出了脂肪性肝病发病机制的“二次打击”学说：初次打击主要是乙醇或胰岛素抵抗导致肝细胞的脂肪变性．为进一步的脂质过氧化反应提供了反应基质;二次打击主要为各种原因所致的氧应激／脂质过氧化损伤,炎性细胞因子释放增多,肝细胞发生炎症、坏死,     

非乙醇性脂肪性肝病的药物治疗

非乙醇性脂肪性肝病已成为一种常见的危害人类健康的疾病,早期可以仅出现肝细胞脂肪变性,进一步可发展为脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化等终末期病变。胰岛素抵抗和氧化应激在非乙醇性脂肪性肝病的发病机制中有重大意义,大量实验表明,减轻胰岛素抵抗和抗氧化剂治疗非乙醇性脂肪性肝病有效。此外,降脂药物、细胞保护剂等对肝脏病理及血清学指标也有改善,目前尚未发现治疗非乙醇性脂肪性肝病的特效药物。     

保护肝脏从控制体重和腰围做起

近年来，随着社会经济的发展和生活方式的改变，病毒性肝炎和酒精性肝病的发病率有所降低，然而肥胖相关肝病的发病率不断攀高且起病渐趋低龄化。在澳大利亚、日本以及欧美等发达国家和地区，日益增多的肥胖现已成为慢性肝病的首要病因，并为病毒性肝炎、酒精性肝病以及药物和中毒性肝病的重要帮凶，而科学合理减肥则可减少肝病发生、阻止肝病进展和防止肝病复发。为此，保护肝脏首先应从关注体重和腰围做起。     

复方中药对乙醇性肝病的治疗机制研究

乙醇中毒性肝病现已成为仅次于肝炎病毒之后第二大肝病病因,乙醇通过多种途径作用而影响肝脏,导致乙醇性肝病的加重。本文综述了复方中药对乙醇性肝病的治疗作用,从加速乙醇代谢、减轻肝脏炎性反应、促进肝纤维化逆转3个方面阐述了中医药对乙醇性肝病的治疗机制,并提出当前研究中的某些薄弱点。     

还原型谷胱甘肽治疗乙醇性肝病25例的临床效果分析

1对象和方法1．1对象我院收治乙醇性肝病住院患者50（男48,女2）例,年龄21～65（平均38．5）岁;均符合诊断标准;其中乙醇性脂肪肝（AFL）8例、乙醇性肝炎（AH）26例、乙醇性肝维化（AHF）6例和乙醇性肝硬化（AC）10例;轻型32例、中型13例、重型5例;所有患者根据饮酒史、症状体征及相应辅助检查,排除病毒性肝炎、药物和代谢性肝炎、自身免疫性肝病．按照随机原则,将患者分为治疗组和对照组,各25例,两组患者年龄、病程、肝功能和病情程度比较经检验差异无统计学差异,具有可比性．     

酒精性肝病的诊断

酒精性肝病(alcoholic liver disease，ALD)是长期过量饮酒所导致的肝损害。已知乙醇进入肝细胞后，经过肝乙醇脱氢酶、过氧化氢体分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶系2条途径氧化为乙醛。过量饮酒，大量乙醛对肝细胞有明显的毒性作用，直接或间接导致肝细胞变性、坏死以及纤维化，严重时可发展为肝硬化、肝癌。本病在欧美国家多见，酒精性肝病是中青年主要发病和死亡原因之一。国际上其病理学分类主要表现为3种形式：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化，     

米索前列醇用于初孕未产行人工流产术前2小时阴道放置的临床观察

酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤，最初为肝细胞脂肪变性，进而发展为肝炎、肝纤维化，最终导致肝硬化。黄疸是其常见的临床症状之一。酒精性肝病发生黄疸的机制与酒精引起的肝细胞损伤和胆汁淤积有关，也与酒精相关性疾病如胰腺炎的发生有关。乙醇对肝的损伤首先表现为肝细胞脂肪变性，１５％～２０％可发展为酒精性肝炎，酒精性肝炎进一步发展可出现肝纤维化及肝硬化。肝细胞受损引起黄疸的机制十分复杂，目前尚不完全清楚，常有多因素参与。肝细胞膜结构和功能的改变使膜流动性和钠泵活性降低，致使胆汁分泌和胆汁流量减…     

脂肪肝与酒精肝的超声诊断分析

酒精性肝病是因长期过量饮酒使乙醇进入肝细胞,然后经过乙醇脱氢酶、过氧化氢分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶等途径氧化为乙醛,从而对肝细胞产生毒性作用,导致肝细胞变性坏死以及纤维化,严重时可发生肝硬化和肝癌。其病理分类主要有:①酒精性脂肪肝;②酒精性肝炎;③酒精性肝硬化。脂肪肝是遗传-环境、代谢、应激相关因素所致的肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征,因其临床症状、体征及主要肝功能检查与病毒性肝炎有相似之处,符合肝炎诊断标准     

20例药物性肝衰竭的临床及预后分析

药物性肝炎是指由于药物或其代谢产物引起的肝脏损害,是常见的肝病之一.近年来,临床药物种类日益增多,新药不断问世,由于医疗水平发展不平衡,过度医疗用药、滥用药物及保健品等导致的药物性肝炎的发生率逐年增加,仅次于病毒性肝炎和酒精性肝病.     

饮酒与酒精性肝病的关系及酒精性肝病的诊治

长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化.酒精性肝炎与酒精性脂肪肝是酒精性肝病特征性病理变化的两个不同阶段.酒精肝患者可给予加强营养、降脂、抗纤维化、保肝等一系列治疗.     

酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝有何区别?

正根据病因,慢性脂肪肝可以分为酒精滥用所导致的酒精性肝病、肥胖和代谢综合征相关的非酒精性脂肪性肝病,以及丙型肝炎、营养不良、肝豆状核变性、自身免疫性肝炎、药物性肝炎所导致的特殊类型的脂肪肝。一、酒精性脂肪肝酒精性脂肪肝,是由于长期过量饮酒所导致的肝脏疾病,属于中毒性肝损伤。酒精性肝病的初期表现为肝细胞的脂肪变性,进而发展为酒精性肝炎,最终导致肝纤维化、酒精性肝硬化。短期严重酗酒     

自身免疫性肝病患者肝功能和自身抗体测定

自身免疫性肝病包括自身免疫性肝炎(AIH)、原发性胆汁性肝硬化(PBC)及原发性硬化性胆管炎(PSC),既往多认为它们是少见病,现由于免疫学指标的广泛应用,自身免疫性肝病的检出率逐年增多.本文旨在探讨自身免疫性肝病患者肝功能和自身免疫性抗体的特征.     

CYP2E1在乙醇性肝病发病机制中的作用

<正>乙醇滥用一直是全球范围内重要的公共健康问题。长期大量饮酒可引发乙醇性肝病(ALD),包括乙醇性脂肪肝、乙醇性肝炎、乙醇性肝硬化。重度饮酒者中80%以上有一定程度的脂肪肝,其中10%～35%可发展为乙醇性肝炎,10%～20%可发展为肝硬化。从以往情况来看,欧美等国的发病率远远高于我国。在英、美等国,8%～14%的人群乙醇依赖或乙醇中毒,1/3的嗜酒者发展成为ALD。近年来,随着国内乙醇生产和消费量的迅速上升,我国ALD的发     

自身免疫性肝病的检验诊断

我们对于乙型或丙型病毒性肝炎、肝硬化等疾患比较熟悉，但很少听说自身免疫性肝病。实际上，近年来这种病有增多的趋势，尤其在女性和青少年中更为常见，应引起我们的重视。     

非乙醇性脂肪性肝病的流行病学及发病机制

非乙醇性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的慢性肝病,其疾病谱包括单纯性脂肪肝、非乙醇性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化及肝硬化。NAFLD的患病率高,存在种族、性别及年龄差异。单纯性脂肪肝呈良性进程,NASH可进展为肝硬化。NAFLD发病机制尚不明确,胰岛素抵抗、氧化应激、代谢紊乱、脂肪因子、内质网应激可能发挥重要作用。     

自身免疫性肝炎患者的健康教育

<正>一、什么是自身免疫性肝炎?自身免疫性肝病是一类自身免疫性疾病,主要是因为肝脏受到自身免疫系统攻击,引发相R575对特异性病理损伤器官导致。自身免疫性肝病主要包括原发性硬化性胆管炎(PSC)、自身免疫性肝炎(AIH)以及原发性胆汁性肝硬化(PBC)。早诊断、早治疗对自身免疫性肝炎的预后具有重     

自身免疫性肝病45例血清生化及自身抗体分析

自身免疫性肝病包括自身免疫性肝炎(AIH),原发性胆汁肝硬化(PBC),原发性硬化性胆管炎(PSC).以前认为它们是少见病,由于免疫学指标的广泛应用,自身免疫性肝病的检出率逐年增多.本文旨在探讨自身免疫性肝病患者血清肝功能和自身免疫性抗体的特征.     

酒精性肝病的发病机制与药物治疗

酒精性肝病是长期大量饮酒导致的肝脏疾病.酒精性肝病的发展包括酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化.酒精性肝病发生机制主要为乙醇及其代谢物对肝细胞的毒性作用,氧化应激与脂质过氧化作用,内毒素、细胞因子介质对肝细胞的毒性作用等.目前认为酒精性肝病的治疗方法主要有戒酒、营养及药物治疗等方法.     

58例酒精性肝病的二维超声诊断价值

近来随着人民生活水平的提高，我国酒的产量和消耗量也明显增加。根据国内标准，日饮酒量超过40g(相当于50度白酒100mL)，连续5年以上定为嗜酒者。嗜酒者发生的肝病称为酒精性肝病(AID)，包括酒精性脂肪肝(AFL)、酒精性肝炎(AH)、酒精性肝硬化(AC)。目前我国ALD患者逐渐增多，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，