P38-MK2-HuR通路在急性呼吸窘迫综合征炎症因子表达中的作用

<正>急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是常见的临床危重症,是多器官功能障碍最常出现的器官损伤。目前认为ARDS是失控的全身炎症反应导致的非心源性肺水肿,感染、创伤和胰腺炎等多种原因可引起ARDS。其中,感染仍是ARDS最常见的原因。临床上ARDS的病死率很高,而有效的治疗方法仍旧缺乏。因此,需要深入研究ARDS发生发展的病理生理改变,阐明ARDS重要促炎因子表达调控机     

基于柏林标准诊断的急性呼吸窘迫综合征患者预后影响因素研究

背景　急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是引起重症患者死亡的主要原因之一,随着对其认识的加深,关于ARDS的诊断标准也随之改变,2012年提出的ARDS柏林标准使得ARDS的诊断更为准确,然而基于这个标准诊断的ARDS患者的预后影响因素研究较少。目的　探讨影响基于ARDS柏林标准诊断的ARDS患者的预后影响因素。方法　选取浙江省人民医院重症医学科（ICU）2012-10-01至2017-09-30收治的177例符合ARDS柏林标准的ARDS患者为研究对象。177例患者均经积极治疗,根据住院28 d时生存结局分为生存组和死亡组。详细记录患者的基本临床资料、疾病及治疗情况、入院时疾病严重程度评分、入院时实验室检查指标,采用多因素Logistic回归分析分析ARDS患者预后的影响因素。结果　177例患者中79例（44.6%）存活（生存组）,98例（55.4%）死亡（死亡组）。单因素分析显示,生存组和死亡组年龄、BMI、ARDS类型、ARDS分级、慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史、合并休克率、入院72 h液体累积平衡情况、接受连续性肾脏替代治疗（CRRT）率、有创机械通气时间、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭评估（SOFA）评分和血肌酐比较,差异有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄（>65岁）〔OR（95%CI）=2.536（1.120,4.653）,P<0.01〕、ARDS类型（肺内型）〔OR（95%CI）=1.055（0.424,3.423）,P<0.01〕、ARDS分级（重度）〔OR（95%CI）=3.363（1.763,5.236）,P<0.01〕、入院72 h液体累积平衡（正平衡）〔OR（95%CI）=1.163（0.512,3.563）,P<0.01〕、APACHEⅡ评分（15~25分）〔OR（95%CI）=2.224（1.046,4.255）,P<0.01〕是ARDS患者预后的独立危险因素,而BMI>24.0 kg/m2〔OR（95%CI）=0.856（0.326,1.563）,P<0.05〕则是其保护因素。结论　年龄>65岁、肺内型ARDS、重度ARDS和入院72 h液体累积正平衡、APACHEⅡ评分（15~25分）是ARDS患者预后的独立危险因素,而BMI>24.0 kg/m2是其保护因素。     

急性呼吸窘迫综合征患儿血清TNF-α和IL-6水平检测的临床意义

目的观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的变化,探讨其临床意义。方法以90例ARDS患儿和45例健康对照组为研究对象,根据2012年ARDS柏林标准以病情严重程度将患儿分为轻、中、重三组,采用酶联免疫吸附实验方法(ELISA)测定各组血清TNF-α和IL-6水平。结果 ARDS组患儿血清TNF-α和IL-6水平均高于健康对照组;重度ARDS组及中度ARDS组患儿血清TNF-α和IL-6水平均高于轻度ARDS组(P<0.05),重度ARDS组患儿血清TNF-α和IL-6水平均高于中度ARDS组(P<0.05)。结论 TNF-α、IL-6在儿童急性呼吸窘迫综合征发病中起重要作用,且与ARDS的发生、发展和严重程度密切相关。     

重症急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征的临床特点与治疗探讨

为探讨重症急性胰腺炎(SAP)并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床特点及治疗方法,回顾性分析我院SAP患者246例。总结SAP并发ARDS患者的发生率、发生时间、临床表现、血气变化、X线胸片以及治疗和预后情况,并将SAP患者分为ARDS组和无ARDS组进行比较。结果:SAP并发ARDS的发生率为27.6 ％,73.5％发生于SAP发病3d内或术后3d内;SAP并发ARDS的临床特点是:发生时间早,起病急,主要表现为呼吸频率增加[(36.76±0.92)次/min],部分患者(39.7％)表现为典型的呼吸窘迫;血气分析提示酸碱失衡以呼吸性碱中毒和呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒多见(89.7％)。高三酰甘油血症、高APACHE-Ⅱ评分、腹腔高压征、手术是ARDS的易患因素。积极处理高三酰甘油血症、腹腔高压征,严格掌握手术指征,合理应用呼吸机可能对SAP并发ARDS患者治疗有效。     

17例重症急性呼吸窘迫综合征临床资料回顾性分析

目的探讨重症急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者临床诊疗中的特点、转归及预后的一般关系,总结临床治疗过程中的经验教训,以提高治疗效果和抢救成功率。方法回顾性分析呼吸重症监护室重症ARDS患者17例的临床资料,对ARDS伴发全身多器官功能障碍(MODS)进行相关分析。结果17例重症ARDS患者中14例合并MODS,MODS发生率82.35%;14例重症ARDS合并MODS的患者中死亡12例,死亡率85.71%;17例重症ARDS患者共死亡13例,死亡率76.47%。结论目前对ARDS尚无特效疗法,在对重症ARDS患者施行保护性肺通气策略和综合治疗下,单纯因呼吸衰竭死亡的比例逐年下降,MODS已成为ARDS死亡的主要原因。对重症ARDS患者在对症治疗及机械通气的同时,加强对各脏器功能的保护,防止更多的器官系统出现功能衰竭,是提高ARDS救治成功率的关键。     

颅脑外伤并发成人呼吸窘迫综合征的治疗体会

目的　总结颅脑外伤并发ARDS的诊断及治疗体会。方法　对 11例颅脑伤并发ARDS患者的监测、诊断、治疗情况进行总结。结果　 11例患者中 ,7例ARDS完全纠正 ,好转出院 ;2例ARDS好转 ,但因原发病严重而死亡 ;2例ARDS未纠正并发多器官衰竭死亡。结论　对颅脑外伤并发ARDS的监测 ,早期诊断 ,早期应用PEEP通气、合理控制输液量、大剂量皮质激素的应用等治疗是抢救该类患者的关键     

中性粒细胞与淋巴细胞比值对急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征的预测价值

目的 探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）在急性胰腺炎（AP）并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中的预测价值。方法 回顾性分析2015年10月—2018年2月山西省人民医院收治符合入组标准的93例确诊为急性胰腺炎（AP）患者的临床资料。根据2012年ARDS柏林标准,按是否发生ARDS分为ARDS阳性组和ARDS阴性组,观察两组患者临床指标、生化指标及NLR。采用受试者操作特征（ROC）曲线和Logistic回归分析评估NLR、白细胞计数（WBC）对AP并发ARDS的预测价值。结果 93例符合标准的患者,其中ARDS阳性组18例,ARDS阴性组75例。两组患者WBC、中性粒细胞计数（ANC）、淋巴细胞计数（ALC）、NLR、淋巴细胞与单核细胞比值（LMR）及心率的比较,差异有统计学意义（P?<0.05）。ROC曲线下最佳临界值为：NLR 15.43、WBC 17.05×109/L,ROC曲线下面积分别为NLR 0.948、WBC 0.869,联合检测为0.955。NLR和WBC串联检测时预测AP发生ARDS的特异性最高,为100%;NLR和WBC并联检测时预测AP发生ARDS的敏感性最高为是88.9%（误诊率11.1%）。结论 NLR、WBC与AP并发ARDS密切相关,且两者联合检测对早期预测AP并发ARDS的特异性和敏感性最高。     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征604例临床分析

目的探讨急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病情况,诱发因素,与全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)的关系及影响预后的因素,提高对ALI和ARDS的认识.方法分析10年间发生ALI和ARDS的604例住院患者的临床资料.结果ALI患者病死率显著低于ARDS患者(P＜0.01);导致直接肺损伤的首要原因为肺部感染,导致间接肺损伤的首要原因为全身性感染;符合2项SIRS标准的患者ALI发病率显著高于ARDS发病率(P＜0.05),符合3项SIRS标准的患者ALI与ARDS发病率间无显著差异(P＞0.05),而符合4项SIRS标准的患者ALI发病率显著低于ARDS发病率(P＜0.05);体温(T)＜36℃是影响患者总病死率及ALI和ARDS病死率的共同危险因素(P＜0.05);影响ALI患者进展为ARDS的危险因素依次为中毒、心率(P)≥130次/min和脑外伤(P＜0.05);ALI患者中,MODS的发病率及病死率均显著低于ARDS患者(P＜0.01).发生2个器官功能障碍的ALI患者病死率显著低于发生同样数目器官功能障碍的ARDS患者(P＜0.01),而发生3及3个以上器官功能障碍的ALI患者病死率与发生同样数目器官功能障碍的ARDS患者间无显著差异(P＞0.05);在治疗原发病、氧疗及抗感染基础上的综合治疗可显著提高患者的治愈率(P＜0.05).结论ALI的预后好于ARDS;感染是二者发病的主要诱因;SIRS是二者发病的基础;T＜36℃是影响二者病死率的危险因素;MODS的发生与二者病死率密切相关;以治疗原发病为主的综合治疗可改善二者的预后.     

流行性出血热并成人呼吸窘迫综合征

<正> 近年来由于流行性出血热(EHF)发病机理和临床治疗研究进展,死于休克和肾衰患者渐渐减少,而出血热并成人呼吸窘迫综合征Adult Respiratory Distress Syndrome,ARDS)死亡率仍然较高。自1967年A-shbaugh首先提出ARDS以后,近年来对它认识逐渐深入。本文着重对EHF并ARDS的发病机理、临眯表现和防治措施作一综述。ARDS定义ARDS是由各种肺内、外疾病引起的急性、进行性缺氧性呼吸困难。肺脏病理和病理生理主要改变为肺微血管通透性增加和肺泡群萎陷,导致肺内通气和血流比例失调,肺内血液分流增加。临床表现进行性,严重低     

间充质干细胞治疗急性呼吸窘迫综合征的研究进展及相关问题

<正>急性呼吸窘迫综合征(ARDS)于1994年首次被欧美共识会议(AECC)定义为各种致病因素(除心源性因素外)导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。2012年,美国胸科学会提出了ARDS的新定义。但至今为止,ARDS仍是呼吸系统急重症之一,造成严重的社会医疗负担。在美国,每年约有19 000人诊断为ARDS,约有74 500人最终死亡,医院有38.5%的患者死于急性肺损伤(ALI),41.1%的患者死于ARDS[1]。目前,ARDS的治疗主要为控制原发     

Presepsin在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的诊断和预后评估价值

 目的  明确presepsin血清浓度在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者中的诊断和预后评估价值。方法  对81名ARDS患者、27名心源性肺水肿(cardiogenic pulmonary edema,CPE)患者和20名健康者的血清presepsin水平进行研究。采用基于化学发光酶免疫分析法(CLEIA)的快速病理分析系统PATHFAST测定血清presepsin的水平,比较不同组别血清presepsin水平差异。ARDS患者随访28天病死率,分析存活及非存活患者各项指标差异。结果   ARDS患者的presepsin平均值明显高于CPE患者［926.89 (485.41～2 662.32) pg/mL vs.376.21(247.16～568.52) pg/mL,P<0.001］。ARDS患者中,感染组与非感染组无明显统计学意义［(934.74 (456.44~3 322.51) pg/mL vs.798.12 (485.41～2 561.40) pg/mL,P=0.079］。ARDS患者非存活组的presepsin水平明显高于存活组［3158.3 (963.91～4 489.33) pg/mL vs.729.09 (398.05-1 467.24) pg/mL,P<0.001］,多元Logistic回归分析表明presepsin水平是急性肺损伤ARDS患者28天死亡率的独立预测因子(OR=1.51,P=0.027)。结论   Presepsin是诊断ARDS的有效指标,也是ARDS患者短期死亡率的有效预测因子。     

急性重症胰腺炎并发ARDS20例治疗体会

对急性重症胰腺炎并发呼吸窘迫综合征(ARDS)20例进行了临床分析。ARDS常在急性重症胰腺炎发病的早期出现,连续动脉血气监测1～3日出现低氧血症,提示连续动脉血气监测及PaO_2/FIO_2<250对早期诊断ARDS具有重要意义。认为对高浓度吸氧无法纠正的重型ARDS病人,及早机械通气,积极控制原发病、充分清除并引流毒性物质和全身营养支持是治疗ARDS的重要环节。     

sCD163在急性呼吸窘迫综合征中的预后评估价值

 目的  明确sCD163血清浓度在急性呼吸窘迫综合症患者中的诊断和预后评估价值。方法  共有124人纳入本次研究,包括急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者83名,心源性肺水肿(cardiogenic pulmonary edema,CPE)患者20名,21名健康对照。根据ARDS患者28天死亡率,将其分为存活组和非存活组。ELISA方法测定sCD163血清浓度,ROC曲线评价sCD163诊断和评估ARDS患者28天死亡率的准确性,采用Kaplan-Meier生存分析计算累及生存曲线,Logistic回归分析明确影响死亡率的独立预测因子。结果  ARDS患者的sCD163平均值明显比CPE患者高［496.7(421.8～577.5) ng/mL vs. 284.5(141.7～459.2) ng/mL,P<0.001］。非存活组的ARDS患者sCD163水平明显高于存活组［577.5(503.7～623.4) ng/mL vs.479.6 (395.4～520.8) ng/mL,P<0.001］,多元Logistic回归分析表明sCD163是ALI/ARDS患者28天死亡率的独立预测因子(OR=2.262,P=0.034)。结论  血清sCD163是诊断ARDS的潜在性标志物,可区分ARDS的严重程度,同时也是ARDS患者28天死亡率的独立预测因子。     

有创机械通气治疗ARDS15例临床分析

<正>机械通气是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)最重要的治疗手段之一,随着对ARDS病理生理学认识的不断深入以及ARDS机械通气实验与临床研究的广泛开展,对ARDS机械通气治疗策略有了一些新的进展。可有助于提高机械通气治疗效果,改善ARDS的治疗。现将我院采取有创机械通气治疗ARDS的病例作回顾性分析。1资料与方法1.1一般资料2001年3月~2007年7月我科收治的15例行     

肺部超声联合血清sCD163对小儿重症肺炎并发急性呼吸窘迫综合征的诊断价值

目的 评估肺部超声（LUS）联合血清可溶性单核巨噬细胞血红蛋白清道夫受体（sCD163）对小儿重症肺炎（SP）并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断价值。方法 选取2019年6月—2022年6月在上海儿童医学中心三亚市妇女儿童医院就诊的SP患儿82例（SP组）,SP并发ARDS患儿79例（ARDS组）。根据疾病严重程度将ARDS组分为轻、中、重度组。比较SP组、ARDS组LUS评分、血清sCD163水平;比较不同严重程度ARDS患儿LUS评分、血清sCD163水平;采用Spearman法分析LUS评分、血清sCD163水平与ARDS严重程度的相关性;绘制受试者工作特征（ROC）曲线评价LUS评分联合血清sCD163水平对ARDS的诊断效能。结果ARDS组LUS评分、血清sCD163水平均高于SP组（P <0.05）。中、重度组LUS评分、血清sCD163水平均高于轻度组（P <0.05）,重度组LUS评分、血清sCD163水平均高于中度组（P <0.05）。Spearman相关性分析显示,LUS评分、血清sCD163水平与ARDS严重程度呈正相关（rs=0.809和...     

血清IgA、IgG、IgM、补体C3水平与急性呼吸窘迫综合征患者病情程度的相关性

目的：分析血清免疫球蛋白（Ig）A、IgG、IgM、补体C3水平与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者病情程度的相关性。方法：选取2020年3月至2023年3月该院收治的141例ARDS患者为研究对象,纳入研究组,另选取同期本院141名健康体检者为对照组。两组均进行血清学指标检测,并评估ARDS患者病情程度,比较两组及不同病情程度ARDS患者血清IgA、IgG、IgM、补体C3水平,采用Pearson相关性分析血清IgA、IgG、IgM、补体C3水平与ARDS患者病情程度的相关性。结果：研究组血清IgM、IgG、IgA、补体C3水平均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;重度ARDS患者血清IgA、IgG、IgM、补体C3水平均低于轻度、中度ARDS患者,且中度ARDS患者低于轻度ARDS患者,差异有统计学意义（P<0.05）;Pearson相关性分析结果显示,血清IgA、IgG、IgM、补体C3水平与ARDS患者病情程度均呈负相关（r<0,P<0.05）。结论：血清IgA、IgG、IgM、补体C3水平与ARDS患者病情程度均呈负相关。     

PEEP治疗ARDS现状

<正> ARDS目前仍是死亡率很高的综合征。由于对ARDS的认识不断深化,治疗ARDS的观点也有改变。过去认为由于肺感染、化学性与物理性损害、血液的损害以及肺循环栓塞等引起肺的水肿、出血等病理变化,从而使肺换气发生障碍,终至死亡。而近年来则认为各种ARDS的病因均导致肺的炎症,继而产生肺纤维化,最终丧生。     

尿Ⅰ-FABP在成人重症肺炎所致ARDS临床诊断和死亡率预测的应用价值

目的：探讨尿肠型脂肪酸结合蛋白（Ⅰ-FABP）在成人重症肺炎所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）临床诊断和死亡率预测中的应用价值。方法：收集2017年9月至2021年12月我院收治的197例重症肺炎患者作为研究对象,其中97例并发ARDS者纳入ARDS组,100例无ARDS者进展纳入非ARDS组。另根据28 d院内存活情况将ARDS组患者分为死亡亚组和存活亚组。采用酶联免疫吸附试验测定尿Ⅰ-FABP水平。结果：ARDS组患者尿Ⅰ-FABP水平高于非ARDS组（P<0.001）。尿Ⅰ-FABP水平预测重症肺炎患者发生ARDS的受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）为0.763(95%CI:0.697～0.830)。死亡亚组患者尿Ⅰ-FABP水平高于存活亚组（P<0.001）。尿Ⅰ-FABP水平升高与基线急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、序贯器官衰竭估计评分（SOFA）及存活者重症监护病房住院时间显著相关（P<0.05）。尿Ⅰ-FABP水平、基线APACHEⅡ和SOFA评分是重症肺炎所致ARDS患者28 d院内死亡的独立危险因素（P<0.05）。R...     

肺保护性通气对肺内源性/肺外源性急性呼吸窘迫综合征模型犬呼吸力学和炎性反应的影响

目的　观察在肺保护性通气条件下急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)模型犬呼吸力学、血气交换和外周血中炎性介质的变化。方法　健康雄性杂种犬 12只 ,随机分为肺内源性ARDS模型组和肺外源性ARDS模型组 ,每组 6只。采用静脉注射油酸形成肺外源性ARDS动物模型 ,应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成肺内源性ARDS动物模型。动态观察肺保护性通气条件下ARDS模型犬动脉血氧合指数、二氧化碳分压、气道压力和外周血中炎性介质 (TNF α、IL 1β、IL 6及IL 10 )的变化。结果　肺损伤后ARDS模型犬氧合指数明显降低 ,外周血中炎性介质水平均明显升高 ;肺保护性通气治疗改善氧合指数和抑制炎性介质释放的效果在肺内源性ARDS犬不如肺外源性ARDS犬。结论　肺保护性通气模式对肺外源性ARDS具有良好的治疗效果 ,但对肺内源性ARDS疗效较差。     

吸入一氧化氮对油酸型急性呼吸窘迫综合征犬的治疗作用

目的 :观察吸入一氧化氮 (NO)治疗犬油酸型急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的效果。 方法 :2 0只犬麻醉后经颈静脉注射油酸建立 ARDS模型。随机分为 ARDS组和 NO组。 ARDS组单纯机械通气 ;NO组在机械通气的同时 ,经旁路持续吸入2 0× 10 - 6 的 NO。观察 NO吸入对 ARDS犬动脉血气、血流动力学、外周血白细胞 (WBC)计数及肺病理学的影响。结果 :吸入2 0× 10 - 6 的 NO可明显改善油酸型 ARDS犬的肺部气体交换 ,减小肺内分流率 ,减少中性粒细胞在肺部的聚集 ,同时吸入 NO对体循环无明显影响。 结论 :吸入 NO可用于 ARDS的治疗。