超微脂康饮对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型的疗效

目的观察超微脂康饮对实验性非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的疗效。方法 SD大鼠高脂饮食饲养6周后诱导非酒精性脂肪肝大鼠模型,肝脏病理切片证实造模成功;造模大鼠50只随机分为5组,超微脂康饮(低、中、高剂量)组给予相应剂量的超微脂康饮灌胃,壳脂胶囊组给予壳脂胶囊混悬液,模型组及空白组灌服蒸馏水,除空白组外,其余组仍予高脂饮食。6周后分别检测各组的肝功能、血脂、肝脂及肝脏组织学改变。各组之间比较采用单因素方差分析。结果超微脂康饮各组血清ALT、AST、肝组织脂质(TC、TG)等方面均优于模型组,差异均有统计学意义(P值均0.05),超微脂康饮中,低剂量组血清TG、TC显著优于模型组,差异均有统计学意义(P值均0.05);超微脂康饮各组血清ALT、AST、肝组织TC与壳脂胶囊组比差差异无统计学意义(P值均0.05)。模型组及超微脂康饮各组均存在不同程度的肝脏炎症活动度,但与模型组比较,超微脂康饮各组、壳脂胶囊组大鼠的肝脏炎症活动度均有不同程度的改善(P值均0.05),而壳脂胶囊组较超微脂康饮各组改善稍明显(P值均0.05)。结论超微脂康饮能改善NAFLD大鼠肝功能、降低血脂、抑制肝脏炎症,整体疗效与壳脂胶囊相当,对非酒精性脂肪肝具有一定疗效。     

脂易消对NAFLD大鼠Visfatin表达的影响

目的观察脂易消对实验性非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织内肥素(visfatin)的影响,探讨脂易消治疗NAFLD的作用机制。方法采用高脂饮食制备NAFLD大鼠模型。大鼠分低、中、高剂量脂易消治疗组、易善复阳性对照组、生理盐水阴性对照组、正常对照组。采用RT-PCR法检测大鼠肝脏Visfatin m RNA的表达水平,ELISA法检测大鼠肝组织Visfatin蛋白的表达水平。结果脂易消各治疗组大鼠肝组织Visfatin蛋白表达与Visfatin m RNA表达均明显降低(F=19.9,P=0.001;F=36.1,P=0.001);但与易善复组相比,脂易消各治疗组大鼠肝组织Visfatin蛋白表达和脂易消中、高剂量组大鼠肝组织Visfatin m RNA表达均无显著性差异(P分别为0.990、0.710、0.864、0.993、0.113),脂易消低剂量组与易善复组肝组织Visfatin m RNA表达水平存在统计学差异(P=0.006)。结论脂易消能调控肝组织Visfatin表达,降低肝组织Visfatin蛋白表达和Visfatin m RNA表达水平,其疗效与易善复相似;其治疗NAFLD机理可能与脂易消调控肝组织Visfatin表达水平有关。     

丹参酚酸B和山楂黄酮联用对大鼠非酒精性脂肪性肝病脂质过氧化损伤的影响

[目的]探讨丹参酚酸B、山楂黄酮联用对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）肝组织脂质过氧化损伤的影响。[方法]115只大鼠随机分为①正常对照组：普通鼠饲料喂养。②模型组：高脂饲料喂养。③预防组：高脂饲料喂养加每天1次灌服丹参酚酸B（200mg/kg）和山楂黄酮（40mg/kg）。④治疗组：高脂饲料喂养4周后每天1次灌服丹参酚酸B（200mg/kg）和山楂黄酮（40mg/kg）。⑤西药组：高脂饲料喂养4周后每天1次灌服二甲双胍片（0.5g/kg）。造模12周分别在喂养2、4、6、8、12周时取血清和肝组织作血清学、组织学及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）检测。[结果]①预防组和治疗组大鼠血糖、血清三酰甘油和总胆固醇均较模型组明显下降（P〈0.01,〈0.05）。②预防组和治疗组大鼠肝组织MDA含量较模型组显著降低（P〈0.01,〈0.05）,而SOD活力较模型组显著升高（P〈0.01,〈0.05）。③与模型组相比,预防组和治疗组大鼠肝细胞肿胀较轻,脂滴较少,无大泡性脂肪变、气球样变,小叶炎症轻微。[结论]丹参酚酸B、山楂黄酮联用对大鼠NAFLD肝组织脂质过氧化损伤具有干预作用。     

柴苓调肝颗粒剂治疗大鼠非酒精性脂肪性肝病的实验研究

[目的]探讨柴苓调肝颗粒剂治疗大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的作用机制。[方法]采用高脂饲料的方法制备大鼠NAFLD模型,造模成功后,随机分为7组,柴苓调肝颗粒剂高、中、低剂量(高、中、低剂量)组,甘乐对照(甘乐)组、三七脂肝丸对照(三七脂肝丸)组、模型对照(模型)组和饮食控制组,另设正常对照(正常)组未予造模。各组分别给予相应的处理,4周后检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和瘦素(LP)以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、体重及肝重指数的变化。[结果]高剂量组各项指标与模型组和饮食控制组比较差异均有统计学意义(P0.05,0.01),与正常组比较(P0.05)。[结论]柴苓调肝颗粒剂可有效治疗实验性NAFLD。     

肝脂复煎剂对实验性脂肪肝的治疗效应

[目的]探讨肝脂复煎剂对实验性脂肪肝的治疗作用.[方法]通过高脂饮食饲养制备大鼠脂肪肝模型;肝脏病理切片证实造模成功.造模大鼠40只随机分为5组,肝脂复低、中、高剂量治疗组,饮食治疗组及模型对照组.分别检测各组大鼠的肝指数(肝重/体重)、肝功能、血脂、血糖、肝脂、血清和肝组织中丙二醛(MDA)及肝组织学改变.[结果]肝脂复煎剂组血脂改善、肝脂显著降低(P＜0.05,＜0.01),血清和肝组织中丙二醛(MDA)显著降低(P＜0.05,＜0.01),肝组织学接近正常.饮食治疗组改善不大.[结论]肝脂复煎剂可有效地用于实验性脂肪肝的治疗.     

强肝胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏瘦素受体及P-JAK2和P-STAT3蛋白的影响

[目的]观察强肝胶囊对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠的治疗作用,及其对血清瘦素、肝组织瘦素受体mRNA、P-JAK2和P-STAT3蛋白表达的影响,探讨强肝胶囊治疗NAFLD的可能机制。[方法]高脂饲料制备SD雄性大鼠NAFLD模型,随机分为空白组和造模组。待造模成功后将造模组大鼠随机分为模型对照（模型）组、强肝胶囊组和辛伐他汀组。治疗4周后行肝组织病理学检测,并同时应用ELISA试剂盒检测血清瘦素,RT-PCR法检测肝组织瘦素受体mRNA表达,western blot检测肝组织P-JAK2、P-STAT3蛋白的表达。[结果]强肝胶囊能明显降低NAFLD模型大鼠肝组织三酰甘油、总胆固醇的水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,并能明显降低血清瘦素高水平状态,改善瘦素抵抗,同时增加瘦素受体mRNA的表达,增加肝组织P-JAK2、p-STAT3蛋白的水平。[结论]强肝胶囊对NAFLD大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用,其可能机制是通过改善瘦素抵抗,增加肝脏瘦素受体mRNA表达及P-JAK2、P-STAT3蛋白水平而完成的。     

健脾疏肝方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脂代谢分子网络的影响

目的:观察健脾疏肝方对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的疗效以及对NASH大鼠肝脂代谢分子网络的影响.方法:将40只♂SD大鼠随机分成空白组、模型组、健脾疏肝方组、易善复组4组,采用高脂饲料造模连续8wk.模型成立后,改用普通饲料饲喂,同时健脾疏肝方组及易善复组分别予健脾疏肝方浸膏和易善复混悬液灌胃,模型组和空白组予去离子水灌胃,连续4wk;实验结束后处死全部大鼠,观察大鼠肝组织病理改变,测定大鼠肝功、血脂、肝脂以及抗氧化指标水平,观察大鼠肝组织SREBP-1c、SCAP、PPAR、PGC-1、LXR mRNA表达.结果:健脾疏肝方可有效改善大鼠肝组织脂肪变性及炎症损伤,降低肝功、血脂、肝脂水平,提高抗氧化物质,并可同时上调PPAR及PGC-1,下调SREBP-1c及SCAP mRNA表达(P<0.05,P<0.01),且在改善大鼠肝指数、体质量,降低谷丙转氨酶(ALT)水平、肝甘油三酯(TG)、MDA含量,提高GSH-PX含量,上调PPAR、PGC-1mRNA表达等方面优于易善复(P<0.05,P<0.01).结论:健脾疏肝方可通过网络调控NASH肝脂代谢而防治NASH,在今后研究中,可将健脾疏肝方作为基础,结合其他治法,辨证施治.     

降脂平肝汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠肠源性内毒素血症的影响

目的：观察复方中药降脂平肝汤对非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）大鼠肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia，IETM）的影响，探讨其作用机制。方法：21只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和中药治疗组。除正常组大鼠饲以普通饲料外，其余两组采用富含高不饱和脂肪酸的高脂饮食16周复制大鼠NAFLD模型，中药治疗组同时以复方中药降脂平肝汤混悬液灌胃。观察动物一般情况，计算肝指数、肝组织细胞脂变及炎症活动程度，检测肝组织Tch、TG、血清ALT、血浆肿瘤坏死因子α（Tumor Necrosis Factor-α，TNFα）和内毒素（Endotoxin，ET）含量等指标。结果：降脂平肝汤明显改善了NAFLD大鼠的肝指数、肝组织脂肪变程度、炎症活动程度，中药治疗组大鼠肝组织Tch与TG含量、血浆ALT活性与TNFα、ET含量均比模型组显著降低（P〈0．05，P〈0．01）。结论：降脂平肝汤减轻IETM，调节脂质代谢是其防治NAFLD的重要机制。     

复方甘枣宁预防大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

[目的]研究复方甘枣宁对高脂饮食诱发的大鼠脂肪肝的预防作用.[方法]采用高脂饲料喂饲制作大鼠非酒精性脂肪肝模型,同时以复方甘枣宁灌胃,12周后检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,并作病理组织学观察,同时称体重、肝脏重,计算肝指数.[结果]复方甘枣宁明显减轻肝组织内脂肪变性,降低血清TC与AST水平.[结论]复方甘枣宁对高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪肝具有一定的预防作用.     

二甲双胍干预高脂饲养所致大鼠脂肪肝的研究

目的 探讨二甲双胍对实验性脂肪肝的治疗作用。方法 通过12周高脂饲料喂养制备大鼠实验性脂肪肝模型；肝脏病理切片证实造模成功后，取24只造模大鼠随机分为3组并给予相应处理：二甲双胍组给予二甲双胍l56mg／kg灌胃，1次／d；饮食治疗组及模型对照组等容积蒸馏水灌胃；除模型对照组外，其余各组均进食普通饲料。4周后分别检测各组动物的肝功能、血脂、血糖、肝脂质、肝指数胰岛素抵抗指数及肝组织学改变。结果二甲双胍能显著降低血脂、肝脂，改善肝功能；而饮食治疗使肝组织学有一定改善，但肝酶活性、血清甘油三酯和胆固醇增高持续存在。结论 二甲双胍可有效地用于实验性脂肪肝的治疗。     

丹参酚酸B山楂黄酮联用对大鼠非酒精性脂肪性肝病相关因素的干预作用

[目的]探讨中药成份复方(丹参酚酸B、山楂黄酮)对大鼠非酒精性脂肪性肝病相关因素的影响.[方法]大鼠被随机分为:①正常对照组,普通鼠饲料喂养;②模型组,高脂饲料喂养;③中药预防组,高脂饲料喂养的同时加每天1次灌服丹参酚酸B(200 mg/kg)和山楂黄酮(40 mg/kg);④中药治疗组,高脂饲料喂养4周后加每天1次灌服丹参酚酸B(200mg/kg)和山楂黄酮(40mg/kg);⑤西药组:高脂饲料喂养4周后加每天1次灌服二甲双胍片(0.5 g/kg).实验共12周.[结果]①12周时中药预防组大鼠血清脂联素含量较模型组显著升高(P＜0.01);②各组大鼠血清游离脂肪酸和肿瘤坏死因子-α含量比较差异无统计学意义;③与模型组相比,6、8、12周时,中药预防组和中药治疗组大鼠肝组织三酰甘油含量明显降低(P＜0.01).[结论]丹参酚酸B和山楂黄酮联用对大鼠非酒精性脂肪性肝病相关因素具有干预作用.     

壳聚糖治疗大鼠非酒精性脂肪性肝病的初步实验研究

目的探索不同剂量壳聚糖治疗非酒精性脂肪性肝病的效果。方法60只大鼠随机分为空白对照组（10只）、脂肪肝模型组（20只）和3个不同剂量壳聚糖治疗组（各10只）。脂肪肝模型组和治疗组先用高脂饲料（含88％普通饲料＋10％猪油＋2％胆固醇）喂养12周。壳聚糖治疗组在13～20周每日经灌胃给予相对分子质量为127100壳聚糖溶液1次。三组的剂量分别为每公斤体质量0．094g、0．188g和0．375g。20周时处死动物,分别取肝组织切片观察脂肪变、炎症和纤维化情况,血清行生化指标检测。结果模型组动物均形成F4级脂肪变、G1～G2炎症和S1～S2纤维化。模型组动物ALT、AST、ALP、TC和LDL均较空白对照组显著升高。TG增高和HDL降低差异无统计学意义。与模型组相比,壳聚糖治疗各组大鼠肝脂肪变和炎症差异无统计学意义;但治疗组肝纤维化有明显好转。大剂量壳聚糖治疗组中60％大鼠肝纤维化减轻到S0期,无S2期。壳聚糖治疗组的生化指标也有一定程度的好转,但未恢复到空白对照组水平。结论大剂量壳聚糖（每日0．375g／kg）对改善大鼠肝组织的脂肪肝和纤维化有明显效果,对生化指标改善也有一定效果。     

咖啡酸苯乙酯对实验性肝损伤大鼠的抗氧化作用

目的探讨蜂胶提取物咖啡酸苯乙酯（CAPE）对四氯化碳（CCl4）等复合因素诱导的肝损伤大鼠的抗氧化作用。方法取95只健康雄性SD大鼠,随机分为9组。A：正常对照组;B：溶剂对照组,皮下注射橄榄油、腹腔注射10％乙醇,纯水灌胃;C：单纯模型组,腹腔注射10％乙醇;D：维生素E组,10mg／kg,腹腔注射,1次/d;E～I：CAPE（10％乙醇溶液）干预组：腹腔注射,3mg／kg、6mg／kg和12rag／kg;灌胃,12mg／kg和24mg／kg,1次／d。C—I组均予以40％CCl4橄榄油溶液皮下注射、30％乙醇灌胃,高脂饲料作为单一饲料。同时每组给予对应药物处理10周。实验第10周处死大鼠。测定肝组织匀浆中氧化应激指标：丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）水平以及过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）活力。肝组织标本行常规HE、Van Gieson染色。结果与单纯模型组的各项氧化应激指标相比较,腹腔注射CAPE6、12mg／kg两剂量组的肝组织中MDA含量明显降低、GSH水平升高、CAT和SOD活力增加（P〈0．05）。腹腔注射CAPE12mg／kg组对肝脏氧化应激指标的改善程度比灌胃给药两个剂量组好（P〈0．05）。腹腔注射CAPE12mg／kg组经HE和VG染色观察可见小部分区域肝细胞炎症坏死,少量纤维增生,较单纯模型组肝损伤程度轻。结论CAPE可以抑制脂质过氧化,提高肝脏抗氧化能力。在本课题观察的剂量范围内,CAPE腹腔给药的抗氧化作用好于灌胃给药途径。     

咖啡酸苯乙酯对实验性肝损伤大鼠的保护作用

目的 探讨不同给药途径及不同剂量咖啡酸苯乙酯(CAPE)对四氯化碳(CCl4)等复合因素诱导大鼠肝损伤的保护作用.方法 选取95只雄性SD大鼠,随机分为9组,A:正常对照组;B:溶剂对照组,皮下注射橄榄油,腹腔注射10％乙醇;C:单纯模型组,腹腔注射10％乙醇;D:维生素E组,腹腔注射维生素E 10 mg/kg,1次/...     

茵陈蒿汤化裁方对高脂饮食小鼠肝组织肝脂酶活性及mRNA转录的影响

目的 观察茵陈蒿汤化裁方对高脂饮食小鼠血脂调节作用及肝组织肝脂酶(HL)活性及其mRNA转录水平的影响.方法 高脂饮食饲养小鼠6 w,并设普食对照、模型对照、茵陈蒿汤化裁方高、低剂量组.药物干预4 w后,生化检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,张蓉法测定肝组织匀浆HL活性,RT-PCR法检测HL mRNA转录水平.结果 茵陈蒿汤化裁方可显著降低血清TG水平(P＜0.01),提高肝组织匀浆HL活性(P＞0.01),而对肝组织HL mRNA的转录水平无明显影响(P>0.05).结论 增强肝组织HL活性是茵陈蒿汤化裁方调节脂质代谢的药理学机制之一,该方在高脂血症、脂肪肝及动脉粥样硬化等疾病的中医药防治领域具有潜在的应用价值.     

Ursodeoxycholic acid therapy in cystic fibrosis-associated liver disease: a dose-response study.

Previous studies from our groups have demonstrated improvements in biochemical markers of liver function when cystic fibrosis patients with associated liver disease were administered oral ursodeoxycholic acid. The magnitude of the response was somewhat less than that found when comparable doses (10 to 15 mg/kg body wt/day) of ursodeoxycholic acid are given to other liver disease patients; this may be explained by the bile acid malabsorption that is characteristic of the disease. For this reason a dose-response study was carried out in nine cystic fibrosis patients with liver disease to establish whether improved efficacy could be obtained with higher doses. Ursodeoxycholic acid in doses of 5, 10 and 15 mg/kg body wt/day was given orally for consecutive 2-mo periods in a replicated Latin-square design. After this, all patients received 20 mg/kg body wt/day. Liver function, individual serum bile acids and biliary bile acid composition were determined at entry and at the end of each treatment period. Our data demonstrate that the magnitude of the biochemical improvement in serum liver enzymes was significantly greater with higher doses of ursodeoxycholic acid; at 20 mg/kg body wt/day it was similar to that reported for patients with other liver diseases administered lower doses. Biliary ursodeoxycholic acid enrichment increased with increasing doses, attaining 42% +/- 6% of the total biliary bile acids with the highest dose. Fasting serum ursodeoxycholic acid concentrations increased during ursodeoxycholic acid administration but were variable and correlated poorly with the dose of ursodeoxycholic acid administered, whereas no correlation was found between serum ursodeoxycholic acid concentration and the proportion of ursodeoxycholic acid in bile.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

益肝颗粒对酒精性肝损伤大鼠保护作用的实验研究

[目的]探讨益肝颗粒对酒精性肝损伤的保护作用。[方法]以56度白酒灌胃（10ml／kg,2次／d,连续8周）的方法建立酒精性肝损伤大鼠模型,50只大鼠随机均分为空白组,模型组,益肝颗粒低剂量组（0．39g／ml益肝颗粒水溶液）,益肝颗粒高剂量组（O．78g／ml益肝颗粒水溶液）,茵栀黄颗粒组（0．012g／ml的茵栀黄颗粒水溶液）,3治疗组均7ml／（kg·次）,1次／d,连续28d。[结果]与模型组相比,益肝颗粒可以显著降低丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、7-谷氨酰转移酶（GGT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平（P〈O．01或〈O．05）,提高超氧化物歧化酶（SOD）活性（P〈0．01）,而且,益肝颗粒高剂量组AST、ALT水平及肝组织内MDA水平低于茵栀黄颗粒组（P〈O．01或〈O．05）,SOD水平高于茵栀黄颗粒组（P〈O．05）。[结论]益肝颗粒可以有效降低血清ALT、AST、GGT、TNF-α及MDA水平,提高SOD活性,促进酒精在体内的代谢,保护肝细胞。     

复方中药葛花解酲汤对酒精性脂肪肝大鼠模型的影响

[目的]观察葛花解酲汤对酒精性脂肪肝（AFL）大鼠生化指标和肝脏病理的影响。[方法]72只SD大鼠随机分为正常组，模型组，中药大、小剂量组和易善复组。用50％乙醇制备模型，正常组仅予蒸馏水10ml／（kg·d），其余各组在造模同时，分别予20、10g／（kg·d）中药浓缩液和91．2mg／（kg·d）易善复混悬液灌胃，连续14周，处死，观察肝脏病理变化，测定血清生化指标、游离脂肪酸（FFA）及血浆和肝匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平。[结果]模型组与正常组比较，三酰甘油（TG）、FFA、MDA明显升高（P〈0．01），而SOD、GSH-PX明显降低（P〈0．01）；中药组与模型组比较，TG、FFA、MDA明显下降（P〈0．01），而SOD、GSH-Px明显升高（P〈0．01）；病理结果显示模型组肝细胞出现不同程度的脂肪变性和点、灶状坏死；中药大剂量组和易善复组脂肪变性和炎症程度较模型组明显减轻。[结论]葛花解酲汤对AFL有一定的防治作用。     

华夏小葱制剂对脂肪肝大鼠一氧化氦、一氧化氦合酶及血管内皮生长因子的影响

目的：探讨华夏小葱制剂对大鼠脂肪肝的防治作用及其机制。方法：SD大鼠分为空白对照组，模型对照组，华夏小葱制剂低、中、高剂量组，东宝肝泰片组共6个组。空白对照组大鼠用普通饮食及普通水喂养；其他组用高脂饮食及酒精水喂养，并且每周一次行后肢皮下注射四氯化碳色拉油溶液建立大鼠脂肪肝模型。华夏小葱制剂低、中、高剂量组及东宝肝泰片组大鼠分别给予相应剂量的华夏小葱制剂或东宝肝泰片混悬液。8周后处死各组大鼠。采用全自动生化分析仪测定血浆中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量，一氧化氮（NO），一氧化氮合酶（NOS），RT-PCR法测血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的含量。结果：大鼠血浆TC、TG值，肝组织NO、NOS值及VEGF值各组比较，模型对照组显著高于空白对照组（P〈0．01），华夏小葱制剂低、中、高剂量组及东宝肝泰片组均显著低于模型对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：华夏小葱制剂具有降低TG、TC，改善活性氮的作用，其治疗脂肪肝的机制可能与减少细胞因子损伤有关。