恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效观察

目的观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效和安全性。方法49例失代偿期乙肝肝硬化患者(Child-PughB级35例,C级14例)随机分为两组,治疗组28例,恩替卡韦0.5 mg,1次/d口服,48周评估疗效;对照组21例,予一般保肝、利尿治疗。结果治疗组HBV-DNA阴转率、ALT、白蛋白的复常率与对照组比较差异有统计学意义。结论恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化能快速抑制病毒复制,改善肝功能,延缓及阻止肝硬化患者的疾病进展,疗效显著。     

拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效分析

目的：观察拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的疗效。方法：将42例失代偿期肝硬化随机分为两组,治疗组22例,对照组20例。两组均采用常规内科综合治疗,治疗组加用拉米夫定100 mg/d口服,疗程1 a。结果：治疗组1 a治疗结束时肝功能恢复情况及HBV-DNA转阴率均优于对照组（P〈0.05）。治疗组病死率9.1%,对照组为20.0%。结论：拉米夫定治疗失代偿期乙肝肝硬化能明显改善患者的肝功能及预后。     

参麦注射液联合阿德福韦酯治疗乙肝肝硬化失代偿期的疗效观察

目的评价参麦注射液联合阿德福韦酯治疗乙肝肝硬化失代偿期的临床疗效。方法选2015年3月~2016年12月开封市传染病医院就诊的取乙肝肝硬化失代偿期患者84例为研究对象,采取随机数字表法分为试验组和对照组。对照组给予阿德福韦酯片进行治疗,试验组在对照组的基础上,联合参麦注射液治疗。分别于治疗4、8周后检测两组肝功能指标,凝血指标及HBV-DNA阴转情况。结果试验组治疗8周后的ALT及治疗4、8周后的AST和TBil均显著低于对照组(P0.05)。试验组治疗8周后的PT及治疗4、8周后的APTT、TT及FIB比对照组改善更显著(P0.05)。治疗8周后试验组的HBV-DNA阴转率显著高于对照组(P0.05)。结论参麦注射液联合阿德福韦酯治疗乙肝肝硬化失代偿期患者,可显著改善患者的肝功能和凝血功能,抑制HBV-DNA的复制。     

肝病治疗仪穴位疗法联合拉米夫定治疗乙肝失代偿期肝硬化临床疗效分析

目的探讨肝病治疗仪穴位疗法联合拉米夫定治疗乙肝失代偿期肝硬化疗效,为临床治疗提供依据。方法选择收治的失代偿期乙肝肝硬化90例患者,随机分为对照组和干预组,对照组在综合治疗的基础上加用拉米夫定,干预组在对照组治疗基础上,应用肝病治疗仪穴位治疗,1次/d,30 min/次。结果两组治疗后肝功能指标、血清病毒学指标和血流动力学指标均有好转(P<0.05);其中干预组治疗后总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和Child-Pugh评分均低于对照组(P<0.05);干预组治疗后HBeAg转阴和HBV-DNA转阴分别高于对照组(P<0.05);干预组治疗后门静脉内径(Dpv)、脾静脉内径(Dsv)和门静脉血流量(PVF)分别低于对照组(P<0.05)。结论肝病治疗仪穴位疗法联合拉米夫定治疗乙肝失代偿期肝硬化可以有效提高临床疗效。     

阿德福韦酯短期联合拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效观察

目的：观察阿德福韦酯短期联合拉米夫定治疗失代偿乙肝肝硬化近期疗效和安全性。方法：58例失代偿期乙肝肝硬化患者（Child-PughB级45例,C级13例）随机分为两组,治疗组30例,阿德福韦酯10mg联合拉米夫定100mg,1次/d口服,3个月后停拉米夫定,单独服用阿德福韦酯。对照组28例,予保肝、利尿治疗。结果：治疗组48周时HBV-DNA阴转率为96.7%,对照组14.3%,两组比较有统计学差异。结论：阿德福韦酯短期联合拉米夫定治疗失代偿期乙肝肝硬化能快速抑制病毒复制,改善肝功能,降低变异率。     

拉米夫定联合阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效观察

目的观察拉米夫定联合阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法对临汾市传染病医院2008年至2013年收治的204例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的临床资料进行回顾性分析,其中经拉米夫定联合阿德福韦酯治疗的患者96例,拉米夫定治疗组50例,阿德福韦酯组58例,均在观察点48周时评价疗效,比较三组的丙氨酸氨基转换酶(ALT)复常率、HBV-DNA阴转率、HBe Ag/Hbe Ab血清学转化率。结果治疗后三组的ALT复常率、HBVDNA阴转率与治疗前相比差异均有统计学意义(P0.05),联合组与拉米夫定组、阿德福韦酯组在ALT复常率、HBVDNA阴转率及耐药率方面相比差异均有统计学意义(P0.05),三组HBe Ag/Hbe Ab血清转化率相比差异无统计学意义(P0.05)。拉米夫定组和阿德福韦酯组相比ALT复常率、HBV-DNA阴转率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论拉米夫定联合阿德福韦酯能更好地改善失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的肝功能,提高HBV-DNA阴转率、降低耐药率。     

拉米夫定治疗乙肝肝硬化失代偿期临床分析

目的总结拉米夫定（商品名：贺普丁）治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法 2004年1月2008年12月,将152例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分为治疗组与对照组,两组患者均采用同类护肝药物对症治疗,但治疗组118例患者应用拉米夫定抗病毒治疗2年。结果治疗组患者临床症状、肝功能等明显好转,HBV-DNA定量、Child-Pugh评分明显优于对照组（P〈0.05）。结论拉米夫定可改善乙肝肝硬化失代偿期患者的症状、肝功能,阻止病情发展,控制腹水产生,延长患者生存期,临床可应用。     

恩替卡韦联合和络舒肝胶囊治疗代偿期乙型肝炎肝硬化临床疗效观察

目的:观察恩替卡韦联合和络舒肝胶囊治疗代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法:将126例代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分为治疗组和对照组。两组均采用常规内科综合治疗,治疗组加用恩替卡韦、和络舒肝胶囊口服,观察1年后两组肝功能(ALT、AST、TBIL、ALB)和HBV-DNA阴转率等情况。结果:治疗组和对照组在治疗后肝功能均较治疗前明显改善(P<0.01或P<0.05);治疗组肝功能的改善优于对照组(P<0.05)。治疗组的HBV-DNA转阴率为85.9%,优于对照组的4.8%(P<0.01)。结论:恩替卡韦联合和络舒肝胶囊是有效改善代偿期乙型肝炎肝硬化患者的病情及预后的有效药物。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化临床体会

目的:探讨恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化的临床效果。方法:选取2012年6月~2013年6月我院收治的86例失代偿期乙肝肝硬化患者,随机分为观察组与对照组各43例。在综合性治疗的基础上,观察组采用恩替卡韦治疗,对照组采用阿德福韦酯治疗,观察两组的肝功能指标与临床疗效。结果:观察组的肝功能指标改善情况明显优于对照组,且临床疗效高于对照组,P0.05,有统计学意义。结论:采用恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化具有显著疗效,能够在不同程度上对肝硬化进行有效逆转,值得临床推广应用。     

阿德福韦酯联合替比夫定与单用恩替卡韦治疗失代偿期 乙肝肝硬化的疗效观察

目的:比较分析失代偿期乙肝肝硬化患者采取阿德福韦酯联合替比夫定与单用恩替卡韦治疗的临床效果。方法:选取2014年8月~2016年7月我院收治的60例失代偿期乙肝肝硬化患者,随机分为研究组和对照组各30例。在综合性治疗的基础上,研究组单用恩替卡韦治疗,对照组采用阿德福韦酯联合替比夫定治疗,观察并比较两组患者肝功能指标、临床疗效、HBe Ag水平、HBV-DNA表达及不良反应情况。结果:治疗前两组TBIL、ALT及ALB均无明显差异,治疗后均得到明显改善(P<0.05);研究组TBIL、ALT、ALB改善情况虽略优于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);两组患者的显效、有效、无效及总有效率比较均无显著差异(P>0.05)。两组患者在治疗第24、48周时,HBV-DNA转阴率与HBe Ag血清转换率均无明显差异(P>0.05)。结论:阿德福韦酯联合替比夫定与单用恩替卡韦治疗失代偿期乙肝肝硬化疗效显著,均能有效抑制HBV-DNA复制,抗病毒性较强,可有效改善肝功能,且无严重不良反应,安全可行,而联合用药效果并不优于单药治疗。     

饮食护理对肝硬化失代偿期患者预后的影响

目的了解饮食护理对肝硬化失代偿期的影响和效果。方法将100例住院十天左右肝硬化失代偿期患者随机分为治疗组和对照组各50例,均行常规护理,另对治疗组实行饮食护理,然后对两组患者的预后进行评估。结果治疗组肝硬化失代偿期患者的预后明显好于对照组。结论饮食干预对肝硬化失代偿期的治疗有重要意义,而且对患者的预后也有重要作用。     

异甘草酸镁治疗失代偿期肝硬化的疗效观察

目的 探讨异甘草酸镁治疗失代偿期肝硬化的疗效.方法 失代偿期肝硬化患者86例,随机分为2组,均给予常规综合治疗,43例加用异甘草酸镁注射液150 mg,其余43例加用复方甘草酸单铵注射液80 mg,均采用5%葡萄糖注射液250 ml稀释后静脉滴注,1次/d.观察2组患者症状、体征及肝功能变化,治疗前后进行血常规、尿常规和肾功能检查,并随时记录药物不良反应.结果 异甘草酸镁组和复方甘草酸单铵组治疗后肝功能复常率[ALT复常率:97.7%(42/43)、72.1%(31/43),AST复常率:90.7%(39/43)、74.4%(32/43),x2值分别为9.86、4.73]和肝功能复常时间[ALT复常时间:(21.6±9.1)、(37.5±17.8)d,AST复常时间:(23.1±10.6)、(46.7±19.4)d,t值分别为5.23、7.01]比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 异甘草酸镁治疗失代偿期肝硬化在改善症状和降酶方面疗效更佳.

Abstract：

Objective To compare the curative effect of magnesium isoglycyrrhizinate and compound ammonium glycyrrhetate in patients with liver cirrhosis of decompensated.Methods Eighty-six patients with liver cirrhosis of decompensated were enrolled into the study and randomly divided into two groups: the treatment group(n=43) were given magnesium isoglycyrrhizinate once a day in addition to routine treatment;the control group(n=43) were given compound ammonium glycyrrhetate once a day in addition to routine treatment.The clinical manifestation,including symptoms,signs and hepatic function were observed.The clinical lab data,including blood routine examination,urine routine test and kidney function of all patients from two groups were collected before and after the treatments.The adverse drug reactions were monitored throughout the whole therapy.Results ALT and AST turned to normal in 97.7%(42/43) and 90.7%(39/43) of patients respectively in the treatment group,which were significantly higher than those of 72.1%(31/43) and 74.4%(32/43) respectively in the control group( x2=9.86 and 4.73,respectively,Ps＜0.05). Time to turning to normal in ALT and AST were(21.6±9.1)d and(23.1±10.6)d in the treatment group,which were significantly lower than those of(37.5±17.8)d,and(46.7±19.4)d respectively in the control group(t=5.23 and 7.01,respectively,Ps＜0.01).Conclusion The results suggested that magnesium isoglycyrrhizinate had better effect on alleviating symptoms and decreasing enzyme in treatment of liver cirrhosis of decompensated stage.     

The effect of liver cirrhosis on activation of the coagulation and fibrinolysis system and on coagulation inhibitors

The activation of coagulation and fibrinolysis as well as coagulation inhibitors in the blood of patients with compensated (n = 25) and decompensated (n = 25) liver cirrhosis were studied. Protein C (PC) was decreased in a more pronounced manner than antithrombin III (AT III) in liver cirrhosis. Thereby, PC proved to be a highly sensible indicator of liver cell dysfunction. Decreased levels of PC activity (PC ratio activity/antigen 0.82) in decompensated liver cirrhosis suggest production of dysfunctional, undercarboxylated PC. We observed increased blood concentrations of fibrinopeptide A (FPA) (p less than 0.05) in both groups of patients compared to healthy volunteers (n = 25), while D-Dimer was increased only in patients with decompensated liver cirrhosis (p less than 0.01). Comparing both groups of patients. D-Dimer was significantly different with higher levels in decompensated liver cirrhosis (p less than 0.01). The ratio D-Dimer/FPA was significantly increased in decompensated liver cirrhosis compared to both other groups. These observations indicate that efflux from the extravascular space, e.g. ascitic fluid, contributes to the high contents of fibrin degradation products (D-Dimer) in patients with decompensated liver cirrhosis. In summary we conclude that patients with liver cirrhosis have enhanced activation of both coagulation and fibrinolysis but that the balance is not significantly displaced.     

肝硬化失代偿期患者病因及分级与小肠细菌过度生长的关系研究

目的研究肝硬化失代偿期患者肝硬化病因及肝硬化分级与小肠细菌过度生长的关系。方法选取2018年1月至2019年1月洪湖市中医医院收治的178例肝硬化失代偿期患者(Child-Pugh分级B级98例,C级80例)作为观察组,120例肝纤维化患者作为肝纤维化组,另选择同期50例体检健康者作为对照组。将观察组分为小肠细菌过度生长阳性组与阴性组。采用乳果糖氢呼气试验(LHBT)检测被研究者小肠细菌过度生长情况,分析肝硬化失代偿期患者肝硬化病因及肝硬化分级与小肠细菌过度生长的关系。结果观察组小肠细菌过度生长阳性率及LHBT集值均高于肝纤维化组,差异有统计学意义(P<0.05);肝纤维化组小肠细菌过度生长阳性率及LHBT集值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Child-Pugh分级C级肝硬化患者小肠细菌过度生长阳性率及LHBT集值均高于B级患者,差异有统计学意义(P<0.05)。K-M生存曲线结果显示,小肠细菌过度生长阳性组患者3年生存率为40.5%,小肠细菌过度生长阴性组患者3年生存率为79.8%,两组生存情况差异有统计意义(χ2=3.146,P=0.016)。受试者工作特征曲线分析结果显示,LHBT集值超过101 ppm时,其诊断肝硬化失代偿期的价值最高,曲线下面积为0.76(95%CI=0.704~0.826),诊断灵敏度、特异度分别为89.9%和65.8%。结论肝硬化失代偿期患者小肠细菌过度生长发生率高,且随着肝功能分级的升高,小肠细菌过度生长发生风险升高。小肠细菌过度生长可能促进肝硬化失代偿期病情发展。     

拉米夫定治疗失代偿性乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的:探讨拉米夫定治疗失代偿性乙型肝炎肝硬化的临床疗效及安全性。方法:64例失代偿性乙型肝炎肝硬化患者采用拉米夫定治疗,必要时给予利尿、人血浆白蛋白等对症支持治疗,并观察64例患者治疗前及治疗3、6、12个月后临床症状及体征和生化指标、血液学指标、病毒学指标改变及耐药发生情况。结果:与治疗前比较,64例患者治疗后,临床症状及体征明显改善(P<0.01);血清ALT、AST及总胆红素水平均下降(P均<0.01),血清白蛋白含量增加(P<0.05,P<0.01),Child-pugh评分下降(P<0.05,P<0.01);外周血白细胞及血小板计数水平均有明显增高(P均<0.01);血清HBV DNA定量水平显著下降(P<0.01);病毒耐药者12例,耐药发生率18.75%。结论:失代偿性乙型肝炎肝硬化患者长程拉米夫定治疗可有效阻止病情进展,并可提高患者生活质量。     

恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化与慢性乙型肝炎96周的疗效

目的观察比较恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化与慢性乙型肝炎患者96周的疗效。方法收集初治的乙型肝炎肝硬化患者71例(肝硬化组),慢性乙型肝炎患者89例(乙型肝炎组),均给予恩替卡韦0.5mg,每日1次,口服治疗,持续抗病毒治疗96周,观察两组患者在治疗前、治疗第12、24、48、96周时病毒学、血清学、生物化学指标、出凝血时间、Child-Pugh积分及肾功能等变化情况。结果①恩替卡韦治疗后,两组患者乙型肝炎病毒核糖核酸(HBV DNA)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平均较治疗前明显下降,发生乙型肝炎e抗原(HBeAg)阴转及血清学转换的例数逐渐增加,但两组各时间点比较,差异均无统计学意义。②肝储备功能方面,恩替卡韦治疗后,两组患者白蛋白、总胆红素、凝血酶原时间均有不同程度改善,随着治疗的延长,白蛋白不断升高,总胆红素持续下降,凝血酶原时间减小,两组患者治疗48及96周白蛋白、总胆红素、凝血酶原时间及Child-Pugh积分与基线值比较,差异均有统计学意义(P0.05或0.01)。组间比较显示,白蛋白升高水平、总胆红素及凝血酶原时间下降水平在肝硬化失代偿组最高,肝硬化代偿组次之,慢性乙型肝炎组最低,差异均具有统计学意义。③两组患者治疗过程中,均未出现血清肌酐增高超过正常参考值范围情况。结论应用恩替卡韦抗病毒治疗,乙型肝炎肝硬化患者的病毒学、血清学及生化学应答均与慢性乙型肝炎患者相似,同时抗病毒治疗能明显改善各阶段乙型肝炎患者肝储备功能,其中乙型肝炎肝硬化失代偿期患者最为显著。     

肝硬化失代偿期患者肠黏膜通透性的变化

目的探讨肝硬化失代偿期患者肠黏膜通透性的变化。方法将64例肝硬化失代偿期患者分为Child-pugh B组（28例）和Child-pugh C组（36例）。测定治疗前、治疗后7d的尿乳果糖/甘露醇（L/M）比值、血浆内毒素（ET）水平和血浆二胺氧化酶（DAO）活性。结果治疗前Child-pugh C组尿L/M比值、血浆ET水平明显高于Child-pugh B组（P〈0.01）,但血浆DAO水平低于Child-pugh B组（P〈0.01）。治疗后7d,两组尿L/M比值、血浆ET水平相比较差异无统计学意义（P〉0.05）;Child-pugh C组DAO水平出现上升趋势而Child-pugh B组则出现下降趋势,两组相比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论尿L/M比值、血浆ET水平和DAO活性作为肠黏膜通透性的检测指标,能够准确反映肠黏膜通透性的变化。肠黏膜通透性升高可能是肝硬化患者病情恶化的关键因素之一。     

护理干预对阿德福韦酯治疗乙肝肝硬化失代偿期患者依从性的影响

目的探讨护理干预对阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者依从性的影响。方法将100例口服阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者随机分为干预组和对照组各50例。干预组实施个性化的护理干预,对照组给予常规护理,分别对2组患者于疗程结束后进行遵医行为调查。结果2组患者遵医行为明显好于对照组。结论护理干预可提高乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的遵医行为。     

乙型肝炎肝硬化患者血清miR-25-3p 和IBSP 表达及临床意义

目的 研究乙型肝炎肝硬化患者血清微小核糖核酸（miRNA,miR）-25-3p 和整合素结合唾液蛋白(integrinbinding sialoprotein,IBSP) 表达及临床意义。方法 选取2018 年5 月～ 2019 年5 月南通市第六人民医院诊治的乙型肝炎肝硬化患者120 例为肝硬化组,并将其分为肝硬化失代偿并发腹腔积液组（47 例）和非肝硬化失代偿并发腹腔积液组（73例）,以同期诊治的慢性乙型肝炎患者80 例为肝炎组,健康体检者60 例为对照组。应用酶联免疫吸附法检测各组血清IBSP 表达,荧光定量PCR 检测各组血清miR-25-3p 的表达。比较肝硬化组不同临床特征患者血清miR-25-3p 和IBSP 水平差异。Pearson 线性相关分析血清miR-25-3p 和IBSP 与肝功能评分的相关性。多因素Logistic 回归分析影响肝硬化失代偿并发腹腔积液的危险因素。受试者工作曲线（ROC）分析miR-25-3p 和IBSP 及联合检测对肝硬化失代偿并发腹腔积液的诊断价值。结果 肝硬化组、肝炎组及对照组血清miR-25-3p 水平分别为5.22±0.41,1.16±0.34 和0.92±0.32,IBSP 蛋白水平分别为9.34±1.28ng/ml, 3.15±0.37ng/ml 和1.02±0.30ng/ml。肝硬化组血清miR-25-3p 和IBSP 蛋白明显高于肝炎组（t=73.327, 42.067）及对照组（t=4.238, 34.486）,差异均有统计学意义（均P ＜ 0.05）。肝硬化组患者血清miR-25-3p 和IBSP 蛋白表达水平与肝纤维化、消化道出血及腹腔积液有关（t=10.194 ～ 34.744, 均P ＜ 0.05）。肝硬化组患者血清miR-25-3p 和IBSP 蛋白表达与清蛋白-胆红素评分（albumin-bilirubin, ALBI）、终末期肝病模型评分（modelfor end-stage liver disease, MELD）、肝硬化Child -Pugh 评分均呈明显正相关（r=0.457 ～ 0.584,均P ＜ 0.05）。多因素Logistic 回归分析结果血清miR-25-3p 升高（OR:1.202,95%CI:1.059 ～ 1.642）,IBSP 升高（OR:1.229, 95%CI:1.081 ～ 1.719）是肝硬化失代偿并发腹腔积液的独立危险因素。ROC 曲线显示,miR-25-3p 和IBSP 联合诊断肝硬化失代偿及并发腹腔积液的曲线下面积（AUC）大于miR-25-3p 和IBSP 单独诊断(Z=3.727,4.163,均P=0.000)。结论 乙型肝炎肝硬化患者血清中miR-25-3p 和IBSP 蛋白水平升高,二者联合检测对乙型肝炎肝硬化失代偿并发腹腔积液具有较高诊断价值。     

人脐血间充质干细胞静脉移植治疗失代偿期肝硬化的疗效观察

目的：观察人脐带间充质干细胞静脉输注治疗失代偿期肝硬化的临床疗效及安全性。方法将65例失代偿期肝硬化患者随机分为两组,治疗组40例,对照组25例,对照组给予综合护肝、支持对症治疗,治疗组在对照组治疗基础上,通过外周静脉输注脐带血干细胞悬液100 ml,每周1次静脉输注,连续3次。分别观察两组治疗前及治疗后4周、8周、12周24周,患者的临床症状、肝功能、凝血功能、肝纤维化等指标变化。结果治疗组经人脐带间充质干细胞治疗后4周,白蛋白和凝血功能较治疗前明显改善,12周肝硬度值下降。临床症状和体征改善明显。结论外周静脉输注人脐带间充质干细胞治疗失代偿期肝硬化,近期可明显改善肝功能,提升白蛋白、改善凝血功能、改善肝纤维化程度等,可提高患者生存率。