黄连解毒汤对糖尿病大鼠脂肪因子visfatin表达的影响

目的 :研究黄连解毒汤对糖尿病大鼠肝脏visfatin表达的影响,探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法 :实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,分为空白组、模型组、对照组、治疗组,连续给药6周后测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及肝脏visfatin表达的变化。结果:治疗组血清FBG、FINS、TC、TG、LDL-C水平显著低于模型组(P0.01),HDL-C水平高于模型组(P0.01);治疗组肝脏表达visfatin显著低于模型组(P0.01)。结论:黄连解毒汤能显著降低糖尿病大鼠血脂血糖,改善胰岛素抵抗,其机制可能是调节脂肪因子visfatin的表达,降低炎症信号通路,改善脂肪组织的慢性炎症反应。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血管内皮功能的影响

目的:通过观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血管内皮功能的影响,探讨黄连解毒汤对2型糖尿病血管并发症的防治意义及其机制。方法:采用小剂量链脲佐菌尾静脉注射加高糖高热量饲料喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将模型动物随机分为模型组、黄连解毒汤组、阿司匹林组,另设正常对照组。药物干预治疗9周后,各组动物进行口服糖耐量实验(OGTT);10周后,观察各组动物体重变化并检测各组空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、空腹血清胰岛素(FINS)值及血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),von Willebrand因子(vWF)的表达水平。结果:黄连解毒汤组OGTT较模型组改善,体重,TC,TG,ET值均低于模型组(P<0.05),HDL-C和NO值高于模型组(P<0.05);FBG,FINS,AngⅡ,vWF值均显著低于模型组(P<0.01)。与阿司匹林组相比,黄连解毒汤组FBG值显著降低(P<0.05),TG,HDL-C,NO,AngⅡ,vWF的改善情况优于阿司匹林组,但无显著性差异(P>0.05)。结论:黄连解毒汤对2型糖尿病早期出现的血管内皮损伤有良好的保护作用,机制与其降糖、降脂、抗炎、改善胰岛素抵抗及内皮依赖性的舒张血管等作用有关。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血管VEGF的影响

目的 研究黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血脂指标、腹主动脉VEGF表达的影响.方法 采用STZ腹腔注射联合高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立2型糖尿病模型.治疗6周后,检测血脂指标,采用免疫组织化学法测定腹主动脉VEGF（血管内皮生长因子）的表达.结果 黄连解毒汤组与模型组、二甲双胍组比较,腹主动脉VEGF的表达、血脂指标均明显降低（P〈0.01）.结论 黄连解毒汤组可以下调VEGF的表达,并且明显改善血脂紊乱.     

益气活血通阳法对糖尿病足大鼠HIF-1α/SDF-1通路作用的调节

目的:从细胞和基因水平探讨自拟糖尿病足1号方通过影响缺氧诱导因子-1α/细胞衍生因子1 (Hypoxia inducing factor-1α/Cell derived factor-1,HIF-1α/SDF-1)通路改善血管氧供状态,修复血管内皮,防治早期糖尿病足,促进血管新生的作用机理。方法:SD雄性大鼠64只,随机抽取10只大鼠作为空白组(A组),予普通饲料喂养,剩余54只予高脂饲料喂养,建立糖尿病足模型。将符合条件的早期糖尿病足大鼠随机分为模型组(B组)、糖尿病足1号方低剂量组(C组)、糖尿病足1号方高剂量组(D组),B组10只、C组11只,D组11只。A、B组给予生理盐水灌胃,C、D组以不同剂量糖尿病足1号方灌胃,连续8周,观察各组大鼠行为表现、体质量等一般情况,实验结束后腹主动脉取血,ELLISA法检测大鼠空腹血糖(Fasting bloodglucose,FBG)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)水平,分离腓肠肌组织用RT-PCR检测HIF-1αmRNA及SDF-1 mRNA的表达。结果:与A组比较,B组大鼠FBG、TG、TC、HIF-1αmRNA、SDF-1 mRNA的表达升高,差异均有统计学意义(P 0.05,P 0.01);与B组比较,C、D组大鼠FBG、TG、TC、HIF-1αmRNA、SDF-1 mRNA的表达降低,差异均有统计学意义(P 0.05,P 0.01);与C组比较,D组TG、TC、HIF-1αmRNA、SDF-1 mRNA的表达降低,差异均有统计学意义(P 0.05),FBG差异无统计学意义。结论:益气活血通阳法通过调节血糖,改善组织缺氧、应激状态,调控SDF-1m RNA及HIF-1α表达,修复已损伤的血管内皮,促进血管新生。     

花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠胸主动脉血管张力、血清一氧化氮含量以及骨骼肌胰岛素受体mRNA基因表达的影响

目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胸主动脉血管张力、一氧化氮(NO)含量以及大鼠骨骼肌组织中胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达的影响,探讨花旗泽仁改善2型糖尿病血管内皮功能损伤及其抗2型糖尿病胰岛素抵抗作用的分子机制。方法:用连续灌胃脂肪乳配合双次腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型对照组、花旗泽仁组和阳性对照组。花旗泽仁组灌胃给予花旗泽仁中药煎煮液,阳性对照组灌胃给予罗格列酮药液,模型对照组和空白对照组灌胃给予相应体积的蒸馏水。灌胃4周后,检测空腹血糖(FBG)及空腹血清胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);采用离体血管灌流法检测大鼠主动脉内皮舒张力反应,用硝酸还原酶法检测血清NO含量,同时取各组大鼠骨骼肌组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠的空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)水平显著升高(P0.001),血管张力明显降低(P0.01),胰岛素敏感指数(ISI)、NO含量以及胰岛素受体mRNA基因表达水平显著下调(P0.001);与模型对照组比较,花旗泽仁组的FBG及FINS水平显著降低(P0.001),ISI、血管张力明显上升(P0.01),NO含量及INSR mRNA基因表达水平显著上调(P0.001);同时与模型对照组比较,阳性对照组大鼠FBG及FINS水平显著降低(P0.001),ISI、血管张力上升(P0.05),NO含量显著升高(P0.001),INSR mRNA基因表达水平明显上调(P0.01)。结论:花旗泽仁可改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血管张力,其机制可能与上调活性因子NO含量有关;同时花旗泽仁能促进2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达水平的上调,这可能是其降血糖并改善组织胰岛素敏感性的作用机制之一。     

黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠MCP-1/CCR2 mRNA表达的干预作用

目的研究黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠主动脉组织MCP-1/CCR2mRNA表达的影响。方法建立动脉粥样硬化大鼠模型,随机分成正常对照组、模型对照组和黄连解毒汤低,中,高剂量组,阿托伐他汀组,用RT-PCR方法检测各实验组大鼠主动脉组织MCP-1,CCR2 mRNA表达。结果与模型组相比,黄连解毒汤中,高剂量组及阿托伐他汀组的MCP-1 mRNA、CCR2 mRNA表达明显降低,结果有显著性差异(P0.05～0.01)。结论黄连解毒汤能下调MCP-1,CCR2 mRNA在主动脉的表达,减少局部炎症反应,减轻血管的损害。     

胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和胰岛素的影响

目的:研究胰肾康丸对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素含量的影响。方法:60只SD雄性大鼠,随机取10只设为空白组饲以基础饲料,余50只饲以高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以构建胰岛素抵抗模型,并于8周后选取造模成功的大鼠随机分为模型组、胰肾康丸高、中、低剂量组和二甲双胍组,胰肾康丸低、中、高剂量组分别给予胰肾康丸悬液150 mg/(kg·d)、300 mg/(kg·d)、600 mg/(kg·d)灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍悬液250 mg/(kg·d)灌胃,模型组灌胃等量生理盐水,持续给药4周。测定治疗前后各组大鼠空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平。结果:与空白组比较,造模组大鼠体质量、FBG和FINS水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05),说明模型成立。药物处理4周后,与治疗前比较,胰肾康丸中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,胰肾康丸低剂量组大鼠FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,与模型组比较,胰肾康丸低、中、高剂量组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与二甲双胍组比较,胰肾康丸低剂量组大鼠FBG、FINS水平较高(P0.05),胰肾康丸高、中剂量组大鼠无显著差异(P0.05)。结论:胰肾康丸能显著降低胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和空腹胰岛素的水平,对2型糖尿病胰岛素抵抗有一定疗效。     

消渴通痹颗粒对糖尿病大鼠下肢缺血肌组织HIF-1α和VEGF表达的影响

目的观察消渴通痹颗粒对糖尿病大鼠下肢缺血肌组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法取SD大鼠60只,随机取10只作为空白组,其余大鼠采用高脂饮食复合链脲佐菌素、股动脉结扎法建立糖尿病大鼠下肢缺血模型。将造模成功大鼠随机分为模型组,消渴通痹颗粒大、中、小剂量组及西医药组,空白组及模型组给予生理盐水10 m L/(kg·d)灌胃,消渴通痹颗粒大、中、小剂量组分别给予消渴通痹颗粒1.875 g/(kg·d)、1.35 g/(kg·d)、0.625 g/(kg·d)灌胃,西药组给予西洛他唑45 mg/(kg·d)灌胃,连续灌胃6周。观察大鼠一般情况及体质量、血糖变化,取缺血侧肌肉采用实时定量PCR法检测HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达情况。结果消渴通痹颗粒大、中、小剂量组灌胃6周后大鼠体质量均明显高于模型组(P均0.05),且消渴通痹颗粒中剂量组大鼠体质量明显高于消渴通痹颗粒大、小剂量组(P均0.05);消渴通痹颗粒中剂量组血糖水平明显低于模型组及其他给药组(P均0.05)。模型组HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达量均明显高于空白组(P均0.05),各给药组HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达量均明显低于模型组(P均0.05),且消渴通痹颗粒中剂量组HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达量均明显低于消渴通痹颗粒大剂量组(P均0.05)。结论消渴通痹颗粒可通过增加缺血部位肌肉组织中HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达而促进缺血组织新生血管形成,改善糖尿病肢体缺血状态。     

黄连解毒汤对糖尿病大鼠血清chemerin水平的影响

目的研究黄连解毒汤干预糖尿病大鼠血清chemerin水平的变化情况,初步探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）复制大鼠糖尿病模型,连续给黄连解毒汤6周后测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量,同时以测定脂肪因子chemerin水平的变化。结果给予黄连解毒汤组治疗的糖尿病大鼠,其血清中FBg、TC、Tg、LDL-C水平显著低于模型组（P〈0.01）,HDL-C水平高于模型组（P〈0.01）,血清chemerin水平显著低于模型组（P〈0.01）。结论黄连解毒汤对高脂高糖饮食联合小剂量STZ所致糖尿病大鼠有一定的治疗作用,能改善胰岛素抵抗,其机制可能是通过调节脂肪因子chemerin的表达,从而降低了炎症信号通路,改善了脂肪组织的慢性炎症反应,继而改善胰岛素抵抗。     

黄连降糖片对2型糖尿病模型大鼠IL-6及TNF-α的影响

[目的]观察黄连降糖片对2型糖尿病(T2DM)大鼠血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。[方法]SD大鼠随机分为造模组和空白组,造模组给予高脂高糖饲料喂养4周后,用新鲜配制的链脲佐菌素(STZ)溶液,按45 mg/kg腹腔注射造T2DM大鼠模型。造模成功后黄连降糖片不同剂量组(分别为生药0.081、0.162、0.243、0.324、0.405、0.486、0.567、0.648、0.729 g/kg)予以指定剂量灌胃,阳性对照组予盐酸二甲双胍片0.2 g/kg灌胃,模型组及空白组予同体积蒸馏水灌胃。灌胃4周后,检测空腹血糖(FBG)、TNF-α、IL-6的水平。[结果]与模型组相比,黄连降糖片不同剂量组FBG、TNF-α、IL-6水平明显下降(P0.05)。[结论]黄连降糖片可明显降低T2DM模型大鼠血清中的TNF-α、IL-6水平。     

益智解毒汤对糖尿病大鼠认知功能障碍及糖脂代谢的影响

目的 探讨益智解毒汤对糖尿病大鼠学习记忆能力、糖脂代谢及胰岛素分泌的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、益智解毒汤低剂量组、益智解毒汤中剂量组、益智解毒汤高剂量组和盐酸多奈哌齐组,每组8只.除正常对照组外,其余5组均给予高糖高脂饮食联合链脲佐菌素诱发糖尿病.益智解毒汤低、中、高剂量组分别给予益智解毒汤0.9、1.8、3.6g/(kg·d)灌胃,盐酸多奈哌齐组予盐酸多奈哌齐0.45 mg/(kg·d)灌胃,正常对照组及糖尿病模型组给予等量生理盐水.连续灌胃4周后,测定大鼠体质量、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG),并观察大鼠行为学改变及海马区神经元的病理变化.结果 与糖尿病模型组相比,益智解毒汤高剂量组大鼠体质量得以控制(P＜0.05),FBG、TG、LDL-C明显降低(P＜0.01,P＜0.05);大鼠逃避潜伏期显著缩短(P＜0.05),跨越平台次数增加(P＜0.05);病理可见细胞核固缩减少,变性坏死细胞数量减少,尼氏小体数量增加.结论 益智解毒汤可显著改善糖尿病大鼠的糖脂代谢,促进胰岛素分泌,改善认知功能障碍.     

黄连解毒汤调节糖脂代谢的药效学研究

目的:观察黄连解毒汤(HLJDT)对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔注射造成2型糖尿病大鼠模型,造模成功后分HLJDT高、中、低剂量组及二甲双胍组灌胃治疗。治疗56 d后,观察HLJDT各剂量组对模型大鼠血糖指标空腹血糖(FBG)、胰岛素(Ins),血脂指标总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)代谢的影响。结果:黄连解毒汤不仅可以降低糖尿病模型大鼠血清中FBG、TC、TG、LDL-C含量,而且可以提高血清Ins、HDL-C含量。结论:黄连解毒汤能够有效调节糖尿病大鼠的血糖、血脂水平。     

山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,并探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、山药多糖组,制备肾缺血再灌注损伤大鼠模型,术前7 d,山药多糖组每日给予山药多糖(200 mg/kg)灌胃,假手术组和模型组每日给予等体积生理盐水灌胃,缺血再灌注6 h后,检测各组大鼠血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)的含量,Western Blot法检测各组肾组织HIF-1α蛋白表达水平,RT-PCR法检测各组肾组织HIF-1α、VEGF mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组和山药多糖组血清BUN、SCr含量升高(P0.01),肾组织HIF-1αmRNA、蛋白表达及VEGF mRNA表达升高(P0.01);与模型组比较,山药多糖组血清BUN、SCr含量降低(P0.01),肾组织HIF-1α蛋白、mRNA表达及VEGF mRNA表达升高(P0.01)。结论山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠具有明显保护作用,其机制可能是通过上调肾组织HIF-1α表达进而诱导VEGF的表达而达到治疗作用。     

双参通冠方对心肌梗死大鼠HIF-1α和VEGF表达的影响

目的:研究双参通冠方对急性心肌梗死大鼠缺血心肌内皮细胞VEGF及上游调控因子HIF-1α表达的影响,探讨双参通冠方防治心肌梗死的作用机制。方法:SD大鼠分为模型组、空白组、双参通冠方低剂量组(2.5 g/kg)、中剂量组(5 g/kg)、高剂量组(7.5 g/kg),采用结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,灌胃给药2周后,取大鼠的心肌组织,制备心肌组织匀浆,Elisa法检测VEGF含量,Western blot法检测VEGF及上游调控因子HIF-1α的表达。结果:模型组大鼠心肌组织VEGF含量和VEGF、HIF-1α表达高于空白组,差异有统计学意义(P0.05);双参通冠方低剂量组、中剂量组和高剂量组VEGF含量和VEGF、HIF-1α表达均高于模型组,差异均有统计学意义(P0.05);双参通冠方低剂量组VEGF含量和VEGF、HIF-1α表达低于双参通冠方中剂量组,双参通冠方高剂量组VEGF含量和VEGF、HIF-1α表达高于双参通冠方中剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:双参通冠方可增加急性心肌梗死模型大鼠缺血区心肌组织中VEGF含量和上游调控因子HIF-1α表达,促进血管内皮细胞增殖,诱导缺血部位血管新生,对心肌具有保护作用。     

黄地安消胶囊调控PI3K/Akt通路改善自发性2型糖尿病大鼠血管病变损伤

目的:探讨黄地安消胶囊调控PI3K/Akt通路改善自发性2型糖尿病大鼠血管病变损伤的作用机制。方法:选取符合2型糖尿病大鼠模型的GK大鼠随机分为模型组、参芪降糖1. 08g/kg组、二甲双胍0. 72g/kg组、黄地安消胶囊12. 0、6. 0、3. 0g/kg组,另设Wistar大鼠为正常组,每组10只。通过在GK大鼠的饮用水中加入0. 1mg/ml Nω-精氨酸甲酯(L-NAME)联合高脂饲料喂养的方法复制2型糖尿病大血管病变的模型。造模同时开始给药,每日1次,连续6周。实验结束后,HE、Masson、Verhoeff染色法观察腹主动脉组织病理学损伤程度;免疫吸附法测定大鼠腹主动脉ET-1、HIF-1α和VEGF含量;免疫组织化学染色法观察腹主动脉I型胶原(Collagen I)、III型胶原(Collagen III)分布情况; Western blot技术检测大鼠腹主动脉内的TRIB3、PTEN、PI3K、Akt、p-PI3K、pAkt、HIF-1α、VEGF的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠腹主动脉中膜的厚度、胶原含量增加,弹力纤维减少,病理损伤程度明显增加,ET-1、HIF-1α、VEGF、Collagen I和Collagen III水平以及PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、HIF-1α、VEGF蛋白表达显著增加,PTEN、TRIB3蛋白表达明显降低;与模型组比较,黄地安消胶囊不仅可改善GK大鼠腹主动脉组织病理学损伤程度,明显降低ET-1、HIF-1α、VEGF、Collagen I和Collagen III水平以及PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、HIF-1α、VEGF蛋白表达水平,还可显著升高PTEN、TRIB3蛋白表达水平。结论:黄地安消胶囊能够改善自发性2型糖尿病大鼠血管病变损伤,其机制可能与调控PI3K/Akt信号通路、抑制腹主动脉胶原蛋白的沉积有关。     

大株红景天注射液对大鼠心肌缺血预处理血管内皮生长因子的影响

目的研究大株红景天注射液对大鼠急性心肌缺血预处理后血管内皮生长因子(VEGF)表达的作用机制。方法大鼠24只随机分为对照组、模型组、缺血预处理组。模型组、缺血预处理组经尾静脉注射垂体后叶素制作大鼠急性心肌缺血模型,分别于造模前、造模1 h及治疗1周后采用双抗体夹心ELISA法测定各组大鼠胎肝激酶1(FLK-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、VEGF基因及蛋白表达情况。结果缺血预处理组在造模1 h及治疗1周后FLK-1及FLK-1mRNA、HIF-1α及HIF-1αmRNA、VEGF及VEGF mRNA的表达明显增高,与对照组、模型组及同组缺血预处理前比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论大株红景天注射液可促使急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管内皮新生,减轻血管内皮炎症反应及损伤程度,对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

黄连解毒汤对糖尿病大鼠肝脏核因子-κB、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:研究黄连解毒汤对糖尿病大鼠肝脏核转录因子-κB(NF-κB),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨黄连解毒汤治疗糖尿病的机制。方法:实验采用高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)复制大鼠糖尿病模型,连续给黄连解毒汤(11.5,5.7,2.85 g.kg-1)8周后测定空腹血糖(FGB)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)含量,同时计算肝脏和胰腺质量指数;采用免疫组织化学的方法检测大鼠肝脏中NF-κB,TNF-α含量。结果:黄连解毒汤高剂量组能显著降低大鼠血清中CHO,TG,LDLC含量,各剂量组均升高HDLC含量,明显降低胰腺的质量指数;大鼠肝脏NF-κB,TNF-α的表达明显低于模型组。结论:黄连解毒汤对高脂饮食加小剂量STZ所致糖尿病大鼠有一定的治疗作用,其机制可能是通过调节NF-κB,TNF-α蛋白的表达,从而抑制了炎症信号的通路。     

新风胶囊对佐剂关节炎大鼠滑膜组织缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的影响

目的探讨新风胶囊治疗类风湿关节炎抗血管新生的可能作用机制。方法 50只SD大鼠随机为正常对照组、模型对照组、甲氨蝶呤组、雷公藤多苷片组、新风胶囊组,每组10只。除正常对照组外,其余各组均采用弗氏完全佐剂建立佐剂关节炎大鼠模型。造模后第19天,新风胶囊组给予新风胶囊溶液2.4 g/kg灌胃,雷公藤多苷片组给予雷公藤多苷片溶液10 mg/kg灌胃,均每天1次;甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤溶液3mg/kg灌胃,每周1次;正常对照组、模型对照组给予1.0g/kg生理盐水灌胃,每天1次,各组均灌胃30天。比较各组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数及滑膜组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并进行滑膜微血管密度(MVD)计数。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数升高,滑膜组织MVD计数、VEGF、HIF-1α表达显著升高(P0.01);与模型对照组比较,甲氨蝶呤组、雷公藤多苷片组及新风胶囊组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数降低,滑膜组织MVD计数、VEGF、HIF-1α表达显著降低(P0.05或P0.01);并且新风胶囊组HIF-1α较甲氨蝶呤组、雷公藤多苷片组降低明显,VEGF较甲氨蝶呤组降低明显(P0.05)。结论新风胶囊通过降低大鼠滑膜组织VEGF、HIF-1α的表达发挥抑制滑膜血管新生的作用。     

消渴汤对糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢及炎症反应影响

目的:分析消渴汤对糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢及炎症反应影响,为临床患者治疗提供一些思路。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成4组,模型组、正常组、阳性对照组、消渴汤组,除正常组外,其他3组大鼠制备糖尿病模型,造模后阳性对照组灌胃0.25g/kg的二甲双胍药液,消渴汤组灌胃35g/kg的消渴汤药液,模型组和正常组灌胃等剂量生理盐水,1次/d,连续灌胃6周。观察大鼠一般状况,末次给药后检测大鼠体质量、24h尿量情况,取大鼠腹主动脉血清5ml,ELISA法检测血清MCP-1、FINS、IL-6及TNF-α含量状况,全自动生化分析仪检测LDL-C、FBG、TG、HDL-C及TC含量状况,并计算HOMA-RI指数。结果:和正常组相比,模型大鼠体质量下降,24h尿量、HOMA-RI、FINS及FBG水平上升;和模型组相比,阳性对照组、消渴汤组大鼠体质量上升,24h尿量、HOMA-RI、FINS及FBG水平下降,差异均有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠血清LDL-C、TC、TG含量上升,HDL-C含量下降;和模型组相比,阳性对照组、消渴汤组大鼠血清LDL-C、TC、TG含量下降,HDL-C含量上升,差异均有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠血清MCP-1、IL-6及TNF-α含量上升;和模型组相比,阳性对照组、消渴汤组大鼠血清MCP-1、IL-6及TNF-α含量下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:消渴汤可显著改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗状况,降低血清炎症因子、血脂与血糖含量。     

胃炎1号方对胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞缺氧及缺氧耐受的影响

目的研究胃炎1号方(党参、白芍、蒲公英等)对胃癌前病变的大鼠胃黏膜上皮细胞缺氧及缺氧耐受的影响。方法 40只大鼠随机分为空白组、模型组、维酶素组和胃炎1号方组。除空白组外,其他组大鼠采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和小承气汤建立癌前病变大鼠模型。给药10周后,观察胃黏膜上皮微血管超微结构,测定胃黏膜上皮缺氧诱导因子-1α(Hif1a)mRNA、HIF-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组胃黏膜上皮微血管数量减少,管腔严重狭窄或扩张,内壁不光滑,有粘附,血管内皮细胞肿胀;Hif1a mRNA表达有升高趋势,HIF-1α、VEGF蛋白呈异常表达;与模型组相比,胃炎1号方组改善了胃癌前病变大鼠胃黏膜血管病变,显著降低Hif1a mRNA、HIF-1α、VEGF蛋白的表达。结论胃炎1号方可改善胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮缺氧及缺氧耐受,并促进血管新生。