肺气肿的特效疗法

吸烟是诱发肺气肿的主要危险因素.根据肺气肿的弹性蛋白酶-抗弹性蛋白酶失衡学说,给肺气肿易感人群补充弹性蛋白酶抑制剂可预防肺气肿的发生。本文评价各种弹性蛋白酶抑制剂在预防肺气肿方面的作用,并介绍研究肺气肿发病过程的实验方法。     

氧化应激、凋亡与肺气肿

肺气肿发病机制不明,传统观点认为肺部炎症导致蛋白酶/抗蛋白酶失衡而致.现代研究表明,肺气肿患者中存在氧化应激水平增高和凋亡.氧化应激与凋亡关系密切,在肺气肿发病机制中起重要作用.     

维甲酸及维生素A对大鼠肺气肿的早期干预作用

近年来维生素A及其主要活性产物维甲酸（RA）对肺气肿的修复作用越来越受到人们的重视。但它们对实验性肺气肿的逆转作用尚存在争议。为进一步明确维生素A及RA对实验性肺气肿是否有早期干预作用，本组研究通过气管内滴入弹性蛋白酶法复制大鼠肺气肿模型，观察RA及维生素A的干预对肺气肿形成的影响，并对其机制进行初步探讨。     

中药814对实验性地鼠肺气肿及丙二醛、α_1-抗胰蛋白酶的影响

目的 观察中药814对弹性蛋白酶致肺气肿的防治作用.并寻找其作用途径.方法 雄性金黄地鼠90只,分正常对照(生理盐水)组、肺气肿模型组、814用药组,于支气管灌注弹性蛋白酶制作肺气肿模型,于灌注酶前两周给予中药制剂814,4g/100gBW溶于生理盐水灌胃.动物分别于注酶后的一月、两月、三月处死,用显微镜微机测定肺泡平均内村间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)等项指标,观察肺气肿的病变程度.同时作气管肺泡灌洗液中丙二醛含量、血清中α_1-抗胰蛋白酶(α_1-AT))的测定.结果814防治组肺气肿各项指标都表现不同程度的缓解,丙二醛含量在肺气肿组有显著增加.而在814防治组较肺气肿组明显下降;α_1-AT在肺气肿组降低.在814防治组则有所回升.结论814可部分地阻抑弹性蛋白酶地鼠肺气肿的发生发展.从本实验推测814的防治作用与抑制氧自由基的产生、保护或减少α_1-AT丢失有关.     

维生素A对弹性蛋白酶所致大鼠肺气肿的防治作用

肺气肿和慢性气道炎症是COPD的主要病理改变,也是造成COPD患者不完全可逆性气流受限的主要原因.维生素A的衍生物维甲酸具有逆转弹性蛋白酶所致大鼠肺气肿的作用,我们在证实维生素A能够促进弹性蛋白酶所致大鼠肺气肿的肺泡壁细胞增殖并抑制其凋亡的基础上[1],进一步观察维生素A对大鼠实验性肺气肿的防治作用,并初步探讨维生素A对基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)中MMP-2和MMP-9的影响.     

慢性支气管炎和肺气肿大鼠肺组织腺苷A1受体表达及药物的干预作用

慢性支气管炎(以下简称慢支)、肺气肿是危害公众健康的主要病种之一，迄今其确切发病机制仍不清楚。腺苷作为一种嘌呤核苷，具有多种生理及病理作用，在慢支与肺气肿发病机制中的作用如何，本研究通过观察慢支和肺气肿大鼠模型肺组织中腺苷A1受体的表达及糖皮质激素(以下简称激素)、抗胆碱能制剂干预后腺苷A1受体表达的变化，探讨腺苷及其受体在慢支、肺气肿发病机制中的作用，为其治疗提供实验依据。     

肺气肿动物模型研究进展

阻塞性肺气肿（肺气肿）是慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要病理表现,已成为研究中的焦点。多种实验性肺气肿动物模型的研究对揭示COPD的遗传背景、诱发因素、发病机制及新药的开发起了极大的促进作用。最近,有大量研究数据显示,细胞凋亡在COPD发病中起重要作用。本文就肺气肿动物模型的构建方法及其研究进展作一综述。     

酶与肺气肿

从1963年C.B.Laurell等最初报告以来,关于α_1抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿之间的关系已很明确。现已知这种酶的缺乏是常染色体隐性基因遗传。这型肺气肿的发生比普通型早些。生理学特征通常是严重的原发性肺气肿,主要侵犯肺基底部。但酶缺乏与肺气肿之间的许多重要关系仍未解决。包括酶缺乏引起肺气肿的发生率、杂合子(抗胰蛋白酶含量中等)是否亦为肺气肿的易感者,以及吸烟、支气管炎、蛋白溶解酶或其他物质在肺病灶实际发展中所起的作用等。在“阻塞性肺病”中,酶缺乏的杂合子的真正发病率未明,因为慢性支气管炎与肺气肿     

011 α1抗胰蛋白酶研究的新进展

自1963年首次报道血清α1抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏与肺气肿的关系以来,对α1-AT的结构和功能、α1-AT基因的多态性、α1-AT各种表型与肺气肿的关系及吸烟在α1-AT缺乏者肺气肿发生中的作用有了进一步认识,对α1-AT缺乏所致肺气肿的治疗也取得了相应进展,本文对此做一综述.     

α_1抗胰蛋白酶研究的新进展

自1963年首次报道血清α_1抗胰蛋白酶(α_1-AT)缺乏与肺气肿的关系以来,对α_-AT的结构和功能、α_1-AT基因的多态性、α_1-AT各种表型与肺气肿的关系及吸烟在α_1-AT缺乏者肺气肿发生中的作用有了进一步认识,对α_1-AT缺乏所致肺气肿的治疗也取得了相应进展,本文对此做一综述。     

胆红素对烟雾暴露大鼠肺胞巨噬细胞核因子kB及白细胞介素8表达的影响

吸烟是引起慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要危险因素，氧化/抗氧化系统失衡与肺气肿的发生，发展密切相关，胆红素作为一种新型的抗氧化剂和免疫调节剂对某些组织损伤具有保护作用。在本组研究中，我们观察其在肺气肿大鼠发病中的作用。     

试论补肾健脾方药的抗活性氧作用及其在阻塞性肺气肿治疗中的临床意义

肺内过多的活性氧对肺组织具有损伤作用 ,普遍存在的阻塞性肺气肿 (肺胀 )的形成和加重与这种损伤相关 ,补肾健脾方药具有多种抗活性氧作用 ,阻塞性肺气肿中西医结合治疗中补肾健脾是最基本而有效的方法 ,可通过抗活性氧等多种途径起积极治疗作用     

木瓜蛋白酶致大鼠肺气肿中碱性成纤维细胞生长因子mRNA的表达

碱性成纤维细胞生长因子 (ｂＦＧＦ)是一种具有促进细胞生长增殖作用的多肽类生长因子 ,在维持机体的生长发育及促进多种组织的损伤修复中起着十分重要的作用。我们通过对木瓜蛋白酶 (Ｐａｐａｉｎ)致大鼠肺气肿模型肺组织和肺泡巨噬细胞ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达的研究 ,来探讨其在肺气肿形成过程中与肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原增长的关系。材料与方法　 (1)肺气肿动物模型的制备与分组 :健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠 42只 ,体重 2 0 0～ 2 5 0ｇ ,雌雄不拘 (由同济医科大学实验动物中心提供 ) ,随机分为肺气肿模型 1,3 ,5 ,7,15 ,30天组和正常对照组 ,每组 6…     

影像学在肺减容手术中的作用

影像学在肺减容手术中起重要作用。肺气肿的确诊离不开反映形态学变化的影像学检查。胸片是诊断肺气肿的重要方法之一。肺气肿的征象为双肺透过度增加 ,膈肌低平 ,胸骨后间隙增大 ,肋膈角增大 ,心影狭长及肺血管纹理稀疏、变细。据此标准诊断有6 5 %～ 80 %的正确率 ,仅对轻度肺气肿不敏感[1,2 ] 。肺减容手术术前多采用吸气末和呼气末后前位摄片方法 ,了解肺容积和膈肌的情况。ＣＴ应用使肺气肿的诊断正确率更进一步提高。Ｓａｎｄｅｒｓ[3 ] 研究发现普通ＣＴ显示肺气肿较胸片敏感 (96 %比6 8% )。随着ＣＴ技术的发展特别是高分辨率ＣＴ(…     

预防性抗炎治疗阻抑吸烟豚鼠肺气肿形成

慢性阻塞性肺疾病(COPD)系慢性支气管炎和肺气肿导致的以气流限制为特征的疾病状态。吸烟是COPD最主要的致病因素^[1]。肺气肿一旦形成。很难再通过治疗逆转^[2]。我们设想在肺组织出现不可逆破坏前即开始预防性抗炎治疗可能对吸烟肺气肿的形成有阻抑作用，为此进行了如下实验。     

肺气肿发病学研究进展

近20年来各国学者对于肺气肿发病学进行了大量的研究工作,成功地使用蛋白酶进行了肺气肿发生的动物模拟实验,初步搞清弹性硬蛋白酶——蛋白酶抑制物在肺气肿发病学方面的重要意义,比较科学地阐述了吸烟与肺气肿的关系,从而基本明瞭了肺气肿发生的几个重要环节,此外在预防肺气肿方面也开始了一些有益的尝试。所有这些使人们对于肺气肿发病的认识向前大大进了一步,并为今后的研究提供了经验,指出了方向。     

α1抗胰蛋白酶研究的新进展

自1963年首次报道血清α1抗胰蛋白酶（α1－AT）缺乏与肺气肿的关系以来，α1－AT的结构和功能、α1－AT基因的多记性、α1－AT各种表型与肺气肿的关系及吸烟在α1－AT缺乏者气肿发生中的作用有了进一步认识，对α1－AT缺乏所致肺气肿的治疗也取得了相应进展，本文对此做一综述。     

肺气肿的发病原理

下述事实支持胰蛋白酶或其它蛋白水解酶在无对抗物作用时能够损伤肺组织的理论:具有人的肺气肿生理学特点的全小叶性肺气肿可在动物吸入选择性破坏弹性硬蛋白的番木瓜蛋白酶气溶胶后产生,狗吸入人的白细胞匀浆气溶胶也能产生肺气肿。白细胞就是能够损害α_1-抗胰蛋白酶缺乏患者肺组织的酶的主要来源。实际上α_1-抗胰蛋白酶是人粒细胞中含有的弹力蛋白酶有效的抑制剂,而且α_1-抗胰蛋白酶也抑制     

肺气肿的诊断

准确诊断肺气肿及其严重程度取决于从尸体解剖或剖胸肺活检所得肺组织的病理解剖表现。某些临床特征及肺功能测定结果虽可提示肺气肿,然唯有特殊X线表现及肺组织丧失弹性回缩力,才能有力地支持对患者在生前作出肺气肿诊断。作者对37例慢性阻塞性肺病患者进行研究,目的是了解测定肺最大弹性回缩压对诊断肺气肿的价值,及它与肺气肿X线检查结果的相互关系。根据X线检查肺气肿的表现,把本组37例分为三组,其中23例X线胸片正常。6例有局限性肺气肿,8例弥漫性肺气肿。结果发现肺容量增加及气体流速减慢在弥漫性肺气肿者最显著。血液气体分析表明休息时三组均有血氧低及二氧化碳含量正常,但运动时弥漫性肺气肿组     

免疫反应在慢性阻塞性肺疾病和肺气肿发生及发展过程中的作用

COPD是具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,并与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症有关,这种异常炎症累及各级气道、肺实质和肺血管.目前普遍认为,慢性的肺部炎症在COPD和肺气肿形成中起主要作用.近年来研究结果显示,T细胞介导的炎症反应参与COPD和肺气肿的发生与发展过程,并与疾病的严重程度相关,提示免疫反应可能在其中起重要作用.