单纯性肾病综合征患儿血中NO与ET的测定

目的:了解小儿肾病综合征发病过程中血浆中NO,ET浓度的变化特点。方法:采用分光光度法及放射免疫分析法检测了27例单纯性肾病综合征患儿及20例健康对照儿童血浆中NO,ET浓度。结果:血浆NO,NOS,ET在肾病患儿,正常对照组分别为(44.90±9.74μmol/L,13.84±3.44 U/mL,194.41±46.42 pg/ml);(80.46±13.43μmol/L,32.20±3.80U/mL,79.02±13.37pg/ml)。肾病患儿NO,NOS值显著降低(P<0.01),ET值显著增高。NO与NOS呈正相关(r=0.8798),NO与ET呈负相关(r=-0.6965)。结论:血浆NO,ET的浓度变化在肾病综合征患儿的病理生理过程中起着一定作用。     

蛋氨酸、维生素C联合对铅染毒大鼠海马一氧化氮合酶活力、一氧化氮水平的影响

目的 研究蛋氨酸和维生素C联合拮抗铅对大鼠海马组织一氧化氮合酶(NOS)活力、一氧化氮(NO)水平和学习记忆的影响.方法 SD乳鼠(85.4±9.1 g)22只,雌雄各半,随机分为实验组10只,对照组12只.各组SD大鼠饮用染铅水(硝酸铅和去离子水按1.3 g/L配成),同时实验组大鼠用蛋氨酸加维生素C每周5次,共8周,对照组仅用去离子水灌胃.测定大鼠血铅值、海马组织NOS活力和NO水平,并用Morris水迷宫实验进行学习记忆能力的测试.结果 给予蛋氨酸和维生素C组大鼠的血铅值(0.482 ±0.057 μmol/L)明显低于对照组(血铅值:3.44 ±0.031μmol/L),而海马组织NOS活力(41.91 ±7.77μmoL/L)和NO水平(25.30±14.20 μmol/L)明显高于对照组(NOS 6.61 ±3.01,NO 11.80 ±8.95μmol/L),t检验均具差异有统计学意义.海马组织的NOS活力、NO水平与血铅值成负相关性(r=-0.955,P＜0.01;-0.490,P＜0.05),Morris水迷宫第四天成绩与血铅值成呈正相关(R=O.497,P＜0.05),而且实验组潜伏期短于对照组(t:-2.180,P＜0.05).结论 蛋氨酸、维生素C可通过降低血铅水平,提高铅染毒大鼠海马组织的NOS活力及NO水平,而改善染铅大鼠的学习记忆功能.     

脑梗死病人和糖尿病伴脑梗死病人血清一氧化氮水平的比较

采用镉还原比色法测定脑梗死病人和糖尿病伴脑梗死病人血清一氧化氮(NO)的代谢产物——亚硝酸盐和硝酸盐(NO_2-NO_3)水平,以间接反映机体内源性一氧化氮水平的变化并加以比较。结果显示:脑梗死病人血清NO_2-NO_3值为(42.5±14.0)μmol/L,显著低于正常对照组(52.6±13.6)/μmol/L糖尿病伴脑梗死病人血清NO_2-NO_3值为(72.4±22.1)μmol/L,显著高于正常对照组。结果提示:NO与脑梗死和糖尿病伴脑梗死的发生密切相关,前者表现为NO水平下降,造成血管收缩;后者系糖尿病损害内皮功能,造成对NO的敏感性降低。     

高血压性脑出血与血浆同型半胱氨酸、内皮素1和一氧化氮的关系

目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平与高血压及其合并脑出血的关系.方法 检测62例单纯高血压患者(A组)、45例单纯脑出血患者(B组)、60例高血压性脑出血患者(C组)和40名健康体检者(D组)血浆Hcy、ET-1和NO的水平.结果 A、B、C和D组的血浆Hcy分别为(17.6±6.6) μmol/L、(18.2±7.2)μmol/L、(21.9±6.7)μmol/L和(10.8±4.6)μmol/L;ET-1分别为(100.7±11.8)μg/L、(101.2±12.1)μg/L、(120.8±15.9)μg/L和(44.7±10.6)μg/L;NO分别为(57.2±11.7) mg/L、(58.6±11.2)m g/L、(41.8±13.2) mg/L和(120.8±12.6)mg/L.与D组比较,A、B和C组Hcy和ET-1水平升高,NO水平降低(P＜0.05);C组Hcy和ET-1水平高于A、B组,NO水平低于A、B组(P＜0.05).脑出血量与血浆Hcy和ET-1水平呈正相关,而与NO水平呈负相关(P＜0.05).结论 高血压性脑出血患者存在内皮细胞损害和内皮功能障碍.     

急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸、内皮素、一氧化氮、叶酸、维生素B12变化及临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸（Hey）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、叶酸（FA）、维生素B12（VitB12）变化及临床意义。方法测定140例急性脑梗死患者及61例健康对照者的血浆Hey、ET、NO、FA、VitB12含量。结果急性脑梗死组血浆Hey[（17．15±4．63）μmol／L]、ET[（32．62±18．76）μmol／L）显著高于对照组[（10．12±2．62）μmol／L、（20．08±13．38）μmol／L]（P〈0．01）;NO[（39．82±7．26）μmol／L]、FA[（7．54±4．01）ng／ml]．、VitB12[（247．70±119．85）ng／ml]水平低于对照组[（60．22±6．28）μmol,／L、（10．08±3．86）ng／ml、（411．52±194．58）mg／L]（P〈0．01）;高血压脑梗死患者Hey水平高于单纯脑梗死患者（P〈0．01）。结论急性脑梗死患者血浆Hey、ET浓度升高,NO、FA、VitB12的水平降低,且Hey水平与ET呈正相关,与NO、FA、VitB12呈负相关。     

小儿哮喘血中一氧化氮和氧自由基的不同变化及意义

目的探讨一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)在小儿哮喘中的作用。方法分别检测42例小儿哮喘以及30例健康体检儿血NO、LPO、MDA及SOD水平。结果哮喘患儿急性期血NO、LPO、MDA及SOD4项指标分别为(:189.45±36.67)μmol/L,(9.68±2.54)nmol/ml,(18.76±6.73)μmol/L,(172.46±33.92)U/L,与对照组差异有显著性意义(P<0.01)。恢复期NO、LPO、MDA均降低,尤以LPO、MDA降低显著,而NO仍高于正常对照组(P<0.05),SOD恢复正常水平。结论哮喘发作时不仅有氧自由基增多,而且还有一氧化氮自由基增加,它们相互作用,共同损伤气道上皮等肺组织,加重炎症反应,导致气道高反应性而引起和(或)加重哮喘发病。     

神经生长因子在培养的大鼠脑皮质神经细胞抑制谷氨酸引起的一氧化氮合酶基因表达及一氧化氮释放

目的 研究神经生长因子（NGF）对谷氨酸引起的原代培养的神经细胞一氧化氮（NO）释放和原生型一氧化氮合酶（cNOS)基因表达的影响。方法 测定神经细胞的生存力来分析NGF的作用，用荧光分析法测定细胞上清液NO含量，用Northern blot杂交法观察cNOS mRNA表达。结果 谷氨酸（0.5-2.0mmol/L）引起神经元大量死亡，NO过量释放，NOS抑制剂L－NAME（100μmol/L）及NGF（100μg/L）显抑制谷氨酸引起NO释放及细胞死亡。NGF（50，100μg/L）显降低谷氨酸引起的cNOS mRNA的高表达。结论 NO介导了谷氨酸对皮质神经元的毒性，NGF通过抑制cNOS活性，降低NO释放来保护大脑皮质细胞对抗谷氨酸毒性。     

神经生长因子在培养的大鼠脑皮质神经细胞抑制谷氨酸引起的一氧化氮合酶基因表达及一氧化氮释放(英文)

目的研究神经生长因子(NGF)对谷氨酸引起的原代培养的神经细胞一氧化氮(NO)释放和原生型一氧化氮合酶(cNOS)基因表达的影响。方法测定神经细胞的生存力来分析NGF的作用。用荧光分析法测定细胞上清液NO含量 ,用Northernblot杂交法观察cNOSmRNA表达。结果谷氨酸(0.5～2.0mmol/L)引起神经元大量死亡 ,NO过量释放。NOS抑制剂L_NAME(100μmol/L)及NGF(100μg/L)显著抑制谷氨酸引起NO释放及细胞死亡。NGF(50,100μg/L)显著降低谷氨酸引起的cNOSmRNA的高表达。结论NO介导了谷氨酸对皮质神经元的毒性 ,NGF通过抑制cNOS活性 ,降低NO释放来保护大脑皮质细胞对抗谷氨酸毒性     

抑郁症与血浆一氧化氮浓度的研究

目的探讨抑郁症与血浆一氧化氮（NO）之间的关系。方法采用硝酸还原酶法对42例抑郁症患者血浆中NO含量进行检测,并与正常对照组比较。结果抑郁症患者血浆NO含量为（46.39±13.36）μmol/L,低于正常对照组（57.38±12.29）μmol/L,差异有统计学意义。结论抑郁症患者血管内皮细胞功能受损。     

孕妇血清一氧化氮水平与胎膜早破和绒毛膜羊膜炎的关系

目的 探讨血清NO水平与胎膜早破(PROM)及绒毛膜羊膜炎的关系.方法 将78例胎膜早破孕妇按照实际情况分为早产合并胎膜早破(pPROM)组33例和足月胎膜早破(tPROM)组45例,50例临产前剖宫产的胎膜完好孕妇为正常对照组,分析比较3组血清NO水平,观察3组发生绒毛膜羊膜炎的情况及绒毛膜羊膜炎患者血清NO水平.结果 pPROM组和tPROM组血清NO水平相近,均高于正常对照组,差异有统计学意义[(85±26)μmol/L、(83±21)μmoL/L比(60±16)μmoL/L,P＜0.05];pPROM组和tPROM组绒毛膜羊膜炎发生率高于正常对照组,差异有统计学意义[33.3%(11/33)、31.1%(14/45)比4.0%(2/50)];绒毛膜羊膜炎患者血清NO水平明显高于非绒毛膜羊膜炎患者,差异有统计学意义[(109±39)μmol/L比(73±33)μmol/L,P＜0.05].结论 血清NO水平的增高可能预示绒毛膜羊膜炎及胎膜早破的存在.

Abstract：

Objective To study the relationship between the level of nitric oxide(NO) in blood and premature rupture of membranes (PROM) and chorioamnionitis. Methods The 78 cases of premature rupture of membranes were divided into two groups according to the actual situation. The group of preterm premature rupture of membranes (pPROM) included 33 patients and the full-term premature rupture of membranes (tPROM) group had 45 patients. Fifty intact membranes' pregnant women who chose cesarean section before labor were selected as the normal control group. The levels of serum NO and the occurrence of chorioamnionitis were analyzed and compared among the three groups. Results The blood serum NO level was similar in PROM group and tPROM group but higher than that of the normal control group[(85 ±26)μmol/L, (83±21)μmol/L vs (60 ±16)μmol/L, P＜0.05]. The incidence of chorioamnionitis in PROM group and tPROM group was higher than that of the normal control group. The blood serum NO level of chorioamnionitis group was higher than that of the non-chorioamnionitis group [(109 ± 39)μmol/L vs (73 ± 33) μmol/L, P＜0. 05]. Couclusion The level of blood serum NO may predict PROM and chorioamnionitis.     

一氧化氮合酶抑制剂的研究进展

一氧化氮（NO）具有广泛的生理功能,哺乳动物体内的NO是由NO合酶（NOS）氧化L－精氨酸而合成的,合成后的NO迅速跨膜扩散释放,NO合成失调能介导多种疾病产生,特异性NOS抑制剂能通过调控NO的合成,对NOS表达相关的各种疾病的防治具有重要的临床意义,本文对近年来NOS抑制剂的研究作一概述。     

肝癌和肝硬化患者血清一氧化氮水平探讨

目的：探讨一氧化氮（NO）与肝癌及其合并症、肝硬化、肝功能分级及肝硬化并发症的关系。方法：应用化学比色法检测34例肝癌患者，45例肝硬化患者及20例正常人血清NO水平。结果：肝癌组血清NO显著高于肝硬化组及正常对照组；肝癌合并代偿期肝硬化血清NO高于合并慢性肝炎者；肝硬化组血清NO与正常对照组比较，差异有显著性；并且随肝功能Child-Pugh分级的增加而升高，A级与对照组比较无差异，B级与A级、B级与C级比较，差异有显著性。并发肝肾综合征、食管胃底静脉曲张破裂出血者较无并发症肝硬化者NO明显升高。结论：内源性NO在肝癌及肝硬化时合成增加，且与肝癌合并症、肝硬化病情严重程度及并发症的发生密切相关。血清NO测量有助于肝癌及肝硬化病情的临床评估及疗效观察。     

钙拮抗剂抑制肝硬化门脉高压大鼠一氧化氮合成的实验研究

采用钙拮抗剂硫氮唑酮（ＤＩＬ）和脑益嗪（ＣＩＮ）分别治疗四氯化碳诱导的肝硬化大鼠，动态观察肝硬化早、中、晚期血清ＮＯ含量门脉血流动力学及肝功能变化。结果显示：ＤＩＬ可明显抑制肝硬化大鼠ＮＯ铪 成，具有纠正门脉高动力循环、改善肝功能的作用；ＣＩＮ上述作用不明是。表明某些钙拮抗剂具有抑制肝硬化大鼠ＮＯ合成的作用，且与纠正门脉高动力循环、改善肝功能的作用密切相关。     

12味止血中药对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞产生一氧化氮的抑制作用

目的:研究12味止血中药对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞产生一氧化氮(NO)的抑制作用,并探讨其止血机制。方法:以1μg.mL-1LPS刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7,22h后以Griess法测定NO的终产物亚硝酸盐的含量,观察LPS对NO生成的影响。结果:12味止血药均可抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7中NO的生成。三七、地榆、仙鹤草、槐花、艾叶、蒲黄、侧柏叶及白茅根的抑制作用显著(P<0.05)。结论:本实验为12味止血中药对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞产生NO的抑制作用提供了一定的理论依据。     

12味止血中药对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞产生一氧化碳的抑制作用

目的研究12味止血中药对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞产生一氧化氮(NO)的抑制作用,并探讨其止血机制.方法以1μg·mL-1 LPS刺激小鼠巨噬细胞RAW 264.7,22h后以Griess法测定NO的终产物亚硝酸盐的含量,观察LPS对NO生成的影响.结果12味止血药均可抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7中NO的生成.三七、地榆、仙鹤草、槐花、艾叶、蒲黄、侧柏叶及白茅根的抑制作用显著(P＜0.05).结论本实验为12味止血中药对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞产生NO的抑制作用提供了一定的理论依据.     

一氧化氮缓释剂对兔蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛保护作用的研究

目的合成一氧化氮（NO）缓释剂并观察该缓释剂对兔蛛网膜下腔出血（SAH）模型迟发性脑血管痉挛（CVS）的影响。方法将二乙烯三胺／一氧化氮聚合物与聚[1,3-双（对羧基苯氧基）丙烷-癸二酸]（PcPP-sA）用喷雾干燥法合成缓释剂;枕大池二次注血法建立兔蛛网膜下腔出血模型,并随机分为实验组,空载体组及对照组,实验组鞘内注射缓释剂,空载体组鞘内注射PePP-SA,对照组鞘内注射等量生理盐水。分别于4、7、10d处死动物。测定脑脊液中NO浓度及基底动脉标本内径周长。结果实验组NO浓度各时间段均显著高于另外两组（P〈0．05）,空载体组与对照组之间无明显差别。实验组基底动脉内径周长各时间段均显著长于另外两组（P〈0．05）,空载体组与对照组之间无明显差别。结论一氧化氮缓释剂对兔SAH模型CVS有治疗作用。     

钌配合物用作一氧化氮调节剂的研究概况

概述钌配合物作为一氧化氮调节剂的特性和作用机制,简介若干具代表性的用作一氧化氮清除剂和释放剂的钌配合物及其生物学和药理学活性.钌与一氧化氮形成的配合物具有独特的化学性质,不同类型的钌配合物可在体内选择性地清除或释放一氧化氮,从而调节体内的一氧化氮浓度,用于治疗与一氧化氮有关的疾病.     

花生四烯乙醇胺对大鼠心功能与心肌一氧化氮水平及一氧化氮合酶活性的影响

目的 观察大麻素类物质花生四烯乙醇胺（anandamide，Ana）对大鼠体外心脏左心室心肌中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法 采用Langendorff方法观察Ana对大鼠体外心脏心率（HR）、冠脉流量（CF）、冠脉灌注压(CPP)、左室压最大上升速率(＋dp/dtmax)、左室压最大下降速率( dp/dtmax)、左室收缩峰压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室发展压(LVDP)的影响；NO含量和NOS活性采用联苯胺荧光分光光度法测定。结果 Ana可使体外心脏心率、CPP、＋dp/dtmax、 dp/dtmax、LVSP、LVDP降低，使LVEDP升高，CF增加。选择性大麻素CB1受体拮抗药AM251(1 μmol·L 1)可阻断 Ana的部分心脏效应；另一选择性大麻素CB2受体拮抗药AM630(1 μmol·L 1)对Ana的心脏效应无显著影响。NOS抑制药L N 硝基精氨酸甲酯（L NAME）(100 μmol·L 1)对Ana的心脏效应也无显著影响。Ana能增强原生型NOS(cNOS)活性，抑制诱生型NOS(iNOS)活性，促进心肌NO的释放。结论 Ana使离体大鼠心肌收缩力降低，心率减慢，表现出负性肌力和负性频率作用；Ana可舒张冠脉，增加冠脉流量；大麻素CB2受体可能不参与Ana的这些心脏效应，内源性NO也可能不参与调节Ana的心脏效应；可能存在其他新的作用位点调节Ana的心脏效应。Ana调节心肌NOS同工酶活性，增加cNOS活性，降低iNOS活性，促进NO的释放，可能发挥心肌保护作用，在心肌缺血和高血压治疗中有潜在应用前景。     

Neuronal-glial Interactions Define the Role of Nitric Oxide in Neural Functional Processes

Nitric oxide (NO) is a versatile cellular messenger performing a variety of physiologic and pathologic actions in most tissues. It is particularly important in the nervous system, where it is involved in multiple functions, as well as in neuropathology, when produced in excess. Several of these functions are based on interactions between NO produced by neurons and NO produced by glial cells, mainly astrocytes and microglia. The present paper briefly reviews some of these interactions, in particular those involved in metabolic regulation, control of cerebral blood flow, axonogenesis, synaptic function and neurogenesis. Aim of the paper is mainly to underline the physiologic aspects of these interactions rather than the pathologic ones.     

1,25-二羟维生素D_3对脊柱结核患者外周血单个核细胞的NO及iNOS的影响研究

目的:研究1,25-二羟维生素D3(DHVD3)作用下脊柱结核患者外周血单个核细胞(PBMC)中一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量变化,探讨其对脊柱结核患者的免疫调节作用。方法:患者PBMC分为试验组(加入DHVD3)和对照组(加入培养基),接种卡介苗后培养;采用硝酸还原酶法测定不同时间点(0、3、6、9、12d)试验组和对照组培养上清液中NO的相对吸光度值,分析其变化规律;于第6天收获2组培养细胞,提取细胞总RNA,逆转录后,定量聚合酶链反应(PCR)扩增,对目的基因iNOS及参照基因3-磷酸甘油醛脱氢酶的mRNA进行分析,用相对定量方法2-ΔΔCt比较其差异。结果:细胞培养第6天,试验组NO的相对吸光度值和iNOS的mRNA含量均高于对照组(P<0.05)。结论:DHVD3可使脊柱结核患者PBMC内iNOS的含量增加,进而促进NO的分泌,从而增强单个核细胞对结核杆菌的吞噬作用。