蛇床子素舒张大鼠离体肺动脉环作用机制

目的用组织浴槽血管环研究蛇床子素对大鼠离体预收缩肺动脉环舒张作用的具体机制。方法游离健康SD大鼠的肺动脉血管,剪成长约3mm的血管环,以苯肾上腺素(1μM)预收缩后,探讨去除血管内皮、eNOS抑制剂L-NAME、各类钾通道抑制剂4-AP、glibenclamide、TEA、Ba Cl2对不同浓度蛇床子素对PE预收缩血管环的张力的影响。结果去除血管内皮及L-NAME能降低蛇床子素舒血管效应。4-AP(1mM)能降低蛇床子素舒血管效应,而glibenclamide(10μM)、TEA(10 mM)、BaCl2(100μM)对蛇床子素舒张预收缩大鼠离体肺动脉环的作用无明显影响。结论蛇床子素舒张大鼠离体肺动脉环的作用与内皮释放NO与Kv通道有关。     

金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制研究

目的研究金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉环的舒张作用并探讨其可能的作用机制。方法在大鼠离体腹主动脉环上,分别观察累积浓度的金丝桃苷(1×10-6.5~1×10-4mol/L)对KCl(30mmol/L)和U46619(血栓素类似物,1×10-7mol/L)预收缩血管环的作用。结果金丝桃苷能够浓度依赖性舒张由KC1和U46619预收缩的血管环,最大舒张率分别为(52.2±7.2)%、(80.7±4.1)%;去除血管内皮后,最大舒张率分别降为(15.4±1.2)%、(21.6±1.2)%,与内皮完整组比较有显著差异(P0.01)。在30mmol/L KCl和1×10-7mol/L U46619预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮(NO)合酶抑制剂(L-NAME,3×10-4mol/L)预温育后,金丝桃苷的最大舒张率分别降为(23.0±3.0)%、(40.3±3.6)%,与未加L-NAME组比较有显著差异(P0.01);用环氧酶抑制剂吲哚美辛(1×10-5mol/L)预温育对金丝桃苷的舒张血管作用没有明显的影响;在U46619预收缩的血管环,合用L-NAME和吲哚美辛不能完全阻断金丝桃苷引起的血管舒张,最大舒张率为(36.6±1.9)%,与去内皮组比较差异显著(P0.01)。结论金丝桃苷具有内皮依赖性和较弱的非内皮依赖性血管舒张作用,其内皮依赖性血管舒张可能涉及到内皮NO和内皮依赖性超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)的释放。     

丹参素异丙酯对大鼠肺动脉的舒张作用及机制

目的 观察丹参素异丙酯的舒张血管作用,并探讨其作用机制.方法 以大鼠肺动脉为标本,采用离体血管灌流方法,观察丹参素异丙酯对去甲肾上腺素(NE)预收缩动脉的舒张作用以及血管内皮细胞、血管平滑肌在该效应中的作用.结果 丹参素异丙酯可浓度依赖性舒张NE预收缩的完整内皮血管,去内皮后该作用明显降低,可使KCI量效曲线右移,并能浓度依赖地抑制NE诱导的内钙释放和经受体操纵性钙通道(ROCC)的外钙内流,L-Nw硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛以及CsCI、四乙铵、格列本脲和BaCl2均可显著减弱丹参素异丙酯的舒血管作用,而普萘洛尔、美托洛尔及沙丁胺醇对丹参素异丙酯的舒血管效应无明显影响.结论 丹参素异丙酯可内皮依赖性地舒张大鼠肺动脉,其舒张血管效应可能与NO、前列环素(PGI2)途径以及钙通道、钾通道有关.     

牛磺酸的非内皮依赖性舒血管作用机制

目的:研究牛磺酸(Tau)对血管的舒张作用并探讨其机制.方法:采用大鼠离体主动脉环灌流模型,经生物信号采集与分析系统测定Tau 10,20,40,80 mmol·L~(-1)对苯肾上腺素(PE)1 μmol·L~(-1)和氯化钾(KCl)60 mmol·L~(-1)预收缩内皮完整和去内皮血管的舒张作用,及Tau对不同工具药血管反应性的影响.结果:Tau能非血管内皮依赖性舒张由PE和KCl诱导收缩的大鼠胸主动脉环;对PE诱发的依赖内钙释放和外钙内流的血管环收缩均有抑制作用;对咖啡因诱导的血管环收缩无明显抑制作用;格列苯脲和四乙胺能够明显抑制Tau的舒张血管作用,但氯化钡和4-氨基吡啶不能抑制其舒张血管作用.结论:Tau的血管舒张作用是非内皮依赖性的,其机制可能是通过抑制血管平滑肌依内Ca~(2+)性收缩(IP3介导)和依外Ca~(2+)性收缩起作用的.同时K_(ATP)通道和K_(Ca)通道可能参与了Tau的舒血管作用.     

风轮菜活性部位对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制研究

目的研究风轮菜活性部位(CCE)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其可能的作用机制。方法采用离体大鼠胸主动脉张力实验,观察CCE的舒张血管作用,并观察CCE对大鼠胸主动脉产生NO的影响。结果 CCE显著降低苯肾上腺素(PE,10-6mol/L)与高钾(60 mmol/L)预收缩内皮完整血管的张力,对PE诱导血管收缩的抑制作用强于对高钾的作用。但是,CCE对去内皮的主动脉环均无舒张作用;一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)或吲哚美辛存在的情况下,CCE抑制PE收缩的效应消失。另外,CCE可明显增加大鼠主动脉NO含量。结论CCE对大鼠胸主动脉产生内皮依赖性舒张作用,该作用与促进NO的合成释放有关,也可能与促进前列环素的生成及抑制受体操控性钙通道和(或)肌浆网Ca2+释放有关。     

苏木中高异黄酮类成分对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的:研究苏木药材主要成分高异黄酮类成分对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用.方法:采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察苏木中4个高异黄酮类成分:巴西苏木素(brazlin,1)、(E)-3-(3,4-dihydroxybenzylidene)-7-hydroxychroman-4-one(2)、苏木酮B(sappanone B,3 )、去氧苏木酮B(3-deoxysappaJlone B,4)(50～1 000μmol·L~(-1))对由苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的大鼠离体胸主动脉环的舒张作用.结果:4个高异黄酮类成分均能舒张由PE和KCl预收缩的内皮完整的血管环;除变异的高异黄酮类成分巴西苏木素(1)外,高异黄酮类成分(2,3,4)也可显著舒张由PE和Kcl预收缩的内皮去除的血管环;而内皮抑制剂(L-NNA)和亚甲蓝(MB)可以抑制变异高异黄酮类成分巴西苏木素的舒血管作用.结论:正常高异黄酮类成分的舒血管作用可能是非内皮依赖性的,而变异的高异黄酮类成分的舒血管作用是内皮依赖性的,并提示可能由一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)通路介导.研究结果一定程度上解释了苏木的药理作用.     

锦灯笼水提物对大鼠胸主动脉的舒张作用及机制

目的观察锦灯笼水提物对大鼠离体胸主动脉环的舒血管作用并探讨其作用机制。方法采用大鼠胸主动脉环张力测定法。结果在内皮完整及去内皮血管上,锦灯笼水提物均浓度(0.5～64g/L)依赖性地降低苯肾上腺素(1.0×10-5mol/L)及氯化钾(6.0×10-2mol/L)预收缩血管的张力;一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对锦灯笼水提物的舒血管作用无明显影响(P>0.05);钾通道阻断剂TEA、4-氨基吡啶(4-AP)、格列苯脲对锦竹笼水提物的舒血管作用无明显影响(P>0.05);但在无钙环境下,锦灯笼水提物对苯肾上腺素预收缩血管的舒张作用明显减弱,与有钙液相比,差异显著(P<0.01)。此外,锦灯笼水提物对PDBu预收缩的血管有明显的舒张作用(P<0.01)。结论锦灯笼水提物的舒张血管作用表现为非内皮依赖性,其舒张作用可能有与其抑制外钙内流,以及抑制PKC信号传导通路有关。     

杜仲不同炮制品舒张血管作用比较及作用机制研究

目的:观察杜仲3种炮制品(盐炙烘制品、盐炙炒制品和生品)的木脂素类对大鼠肠系膜上动脉血管环的舒张作用,并探讨其相关机制。方法:使用Myograph动态描记系统,观察3种炮制品木脂素类对氯化钾溶液(60m M)、苯肾上腺素(PE)预收缩血管环的舒张作用;并分别用内皮途径抑制剂(鸟苷酸环化酶抑制剂[ODQ(10μM)]、一氧化氮合酶可逆抑制剂[L-NAME(100μM)]、环氧合酶抑制剂[Indo(5μM)])以及钾离子通道抑制剂(KV阻断剂4-AP、KCa阻断剂TEA、Kir阻断剂BaCl_2、KATP阻断剂Glib)处理血管,探讨杜仲木脂素(EUL)舒血管作用机制。结果:在杜仲的3种炮制品中,盐炙烘制品中提取的木脂素类舒血管作用最强,且对氯化钾溶液(60m M)和PE(10-5M)预收缩的血管都有浓度依赖性的舒张作用。另外,在内皮途径抑制剂中,L-NAME对杜仲木脂素类化合物(10-3g/ml)引起的舒张作用有显著的抑制作用,而ODQ和Indo则无影响;在钾离子通道抑制剂中,BaCl_2对杜仲木脂素类化合物(10-3g/ml)引起的舒张作用有显著的抑制作用,4-AP、Gli和TEA则无影响。结论:杜仲盐炙烘制品对大鼠肠系膜上动脉血管环舒张作用最强,其作用机制为杜仲木脂素通过内皮依赖途径(促进NO释放)和非内皮依赖途径(激活内向整流K+通道)促进肠系膜上动脉的舒张。     

何首乌水溶性提取物在体外对缩血管物质诱导的血管平滑肌收缩的拮抗作用

目的:观察何首乌水溶性提取物在体外对血管平滑肌的舒张作用。方法:采用DMT Myograph肌动描计系统记录离体血管张力。观察何首乌水溶性提取物(10~(-5) mg/ml～10~(-1) mg/ml)——(二苯乙烯苷含量为65.33%)对基础状态大鼠肠系膜上动脉舒缩的影响;检测内皮完整和去内皮的微动脉血管在缩血管物质高钾和PE的诱导下何首乌水溶性提取物对微动脉的舒张率。结果:何首乌水溶性提取物对基础状态的大鼠肠系膜上动脉血管环(完整内皮)无明显的收缩或舒张作用,且实验前后,血管收缩能力无明显改变,因此推测何首乌水溶性提取物中主要活性成分二苯乙烯苷对血管无直接毒性;何首乌水溶性提取物可以浓度依赖的方式舒张PE或KCl预收缩的大鼠肠系膜上动脉,且何首乌水溶性提取物对PE(10μmol/L)或高钾(60 mmol/L)预收缩的内皮完整大鼠肠系膜上动脉的舒张作用显著强于去除了内皮的大鼠肠系膜上动脉。结论:何首乌水溶性提物取可直接作用于血管,产生明显的舒血管作用,该作用部分依赖血管内皮细胞。其中主要的水溶性成分——二苯乙烯苷可能是具有舒血管作用的有效组分之一。     

苦豆子总碱舒张家兔离体主动脉的研究

目的:研究苦豆子总碱(total alkali Sophora alopecuroids L,TASa)舒张家兔离体主动脉血管的作用机制.方法:采用离体恒温灌流浴槽,以去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)预收缩后,给予TASa(5,10,20,40 mg·L~(-1))观察其舒张血管的量效关系;将标本分为对照组、TASa组、TASa+吲哚美辛(1×10-5mol·L~(-1))、TASa+普萘洛尔(1×10~(-5) mol·L~(-1))、TASa+左旋硝基精氨酸(1×10~(-4)mol·L~(-1))和TASa+去内皮细胞6组探讨TASa舒张血管的机制;用TASa(40 mg·L~(-1))温育标本后,观察TASa对NA(1×10~(-8)～1×10~(-5) mol·L~(-1)),KCl(6.3～100 mmol·L~(-1))和CaCl_2,(1×10~(-5)～1×10~(-2) mol·L~(-1))量效收缩曲线的影响.结果:TASa能舒张主动脉血管,有量效依赖性(r=0.94,P<0.01);去内皮、左旋硝基精氨酸、吲哚美辛和普萘洛尔对TASa舒张血管的作用无明显影响;TASa能压低NA,KCl和CaCl_2的量效收缩曲线.结论:TASa可能是抑制内质网Ca~(2+)释放和拮抗Ca~(2+)通道,降低胞浆Ca~(2+)而使血管舒张.     

丹参川芎嗪注射液对大鼠脑基底动脉的舒张作用及机制研究

目的研究丹参川芎嗪注射液对大鼠脑基底动脉的扩张及其机制。方法利用小血管张力测量系统研究丹参川芎嗪注射液对经高K~+、苯肾上腺素(PE)和血栓素受体激动剂(U46619)预收缩的血管环的扩张作用,并研究在不含钙的缓冲液中丹参川芎嗪注射液对PE、氯化钙(CaCl_2)及咖啡因收缩血管的影响。利用激光共聚焦显微镜观察丹参川芎嗪注射液对大鼠肠系膜血管平滑肌钙离子浓度的影响。结果 15~80 m L·L~(-1)丹参川芎嗪注射液可以浓度依赖性地降低经高K~+、PE和U46619预收缩的大鼠脑基底动脉;在不含钙的缓冲液中,丹参川芎嗪注射液(15,45,80 m L·L~(-1))可以抑制CaCl_2诱导的血管收缩,对PE及咖啡因诱导的血管收缩无影响;丹参川芎嗪注射液(45,60,80 m L·L~(-1))对高K~+诱导的大鼠肠系膜血管环收缩及血管壁荧光增强有不同程度的抑制作用。结论丹参川芎嗪注射液可以浓度依赖性地舒张大鼠脑基底动脉,抑制血管平滑肌钙离子通道是主要作用机制之一,主要表现为抑制细胞外的钙离子进入。     

原花青素舒张家兔离体肺动脉的研究

目的:研究葡萄籽提取物原花青素(PC)对家兔离体肺动脉血管的舒张作用及机制.方法:采用家兔离体肺动脉平滑肌标本,以去甲肾上腺素(NA)预收缩后,给予PC(0.625,1.25,2.5 mg·L~(-1)),观察其舒张血管的量效关系;并分为对照组、PC组、Pc+吲哚美辛(1×10~(-5)mol.L~(-1)、PC+普萘洛尔(1×10~(-5)mol·L~(-1))、PC+左旋硝基精氨酸(1×10~(-4)mol·L~(-1))、Pc+甲烯蓝(1×10-5 mol.L~(-1))和PC+去内皮细胞7组,探讨PC舒张血管的机制;用PC(20 mg·L~(-1))温育标本后,观察Pc对NA(1 × 10~(-8)～1×10~(-5)mol·L~(-1)),KCI(6.3～100 mmol·L~(-1))和cacl:(1×10~(-5)～1×10~(-2)mol·L~(-1))量效曲线的影响.结果:PC能明显舒张肺动脉血管,并有量效关系(r=0.69,P＜0.01);去除血管内皮、L-NNA或MB可抑制PC的舒张作用,但吲哚美辛和普萘洛尔无影响;PC能压低NA,KCI和CaCl_2的量效收缩曲线,三者的pD2分别由对照的(7.57±2.41),(1.74±1.19),(3.72±1.88)降低为(6.47±1.42),(1.07±1.12),(3.17±1.55);PC也能抑制NA引起的第Ⅰ时相收缩,对CaCl_2引起的第Ⅱ时相收缩无影响.结论:PC舒张肺动脉的作用是内皮依赖性,且与NO/cGMP介导有关;也可能是拮抗ROC和PDC通道,降低胞浆Ca~(2+)而舒张血管.     

Militarine对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及机制研究

目的:研究从手掌参中分离的Militarine对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能的机制。方法:记录去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察Militarine的舒血管作用及不同工具药对其作用的影响。结果:Militarine可以抑制去甲肾上腺素(NE,1×10-4mol·L-1)和KCl(1.8 mol·L-1)引起去内皮和内皮完整的离体大鼠胸主动脉环的收缩作用,但二者有明显差别;L-硝基精氨酸甲酯(LNAME,1×10-4mol·L-1)、亚甲蓝(MB,1×10-5mol·L-1)、吲哚美辛(INDO,1×10-5mol·L-1)均能一定程度抑制Militarine对胸主动脉环的舒张作用;钾离子通道阻断剂四乙基胺(TEA,1×10-3mol·L-1)、格列苯脲(glibenclamide,1×10-5mol·L-1)、Ba Cl2(1×10-4mol·L-1)可明显减弱Militarine对血管环的舒张作用;在无钙环境下,预孵育Militarine对去甲肾上腺素引起的血管环收缩有明显抑制作用。结论:Militarine有内皮依赖性和非内皮依赖性的血管舒张作用,其作用机制可能涉及激活内皮细胞中NO/c GMP通路,开放钾离子通道和抑制钙离子内流。     

丹参对离体大鼠主动脉环舒张作用的机制

目的研究中药丹参(SM)对离体大鼠胸主动脉环舒缩张力的作用及其可能途径。方法采用大鼠离体胸主动脉灌流技术,以累积浓度法观测SM对基础状态、去甲肾上腺素(10μmol/L)和氯化钾(60 mmol/L)预收缩的血管环张力的影响;运用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0.1 mmol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol/L)及环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μmol/L)处理血管环,探讨SM影响血管环张力的机制。结果SM(0.1,0.3,1.0,3.0,10.0 g/L)对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无影响,而对去甲肾上腺素预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用,并且去除内皮后,SM的舒张作用被取消。用左旋硝基精氨酸甲酯和亚甲蓝预处理后,均可阻断SM的舒张血管作用,而用吲哚美辛(10μmol/L)预处理后未能阻断SM的血管舒张作用。结论SM通过一氧化氮-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖的血管舒张作用。     

三黄泻心汤水提取液对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制

目的：研究三黄泻心汤水提取液舒血管作用的可能机制。方法：记录苯肾上腺素（PE）和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察三黄泻心汤水提取液舒血管作用及不同工具药对舒血管作用的影响。结果：三黄泻心汤水提取液（0.1,0.3,0.5mg/ml）对PE（1.0μmol&#183;L^-1）和KCl（50mmol&#183;L^-1）预收缩的大鼠主动脉环均有非内皮依赖的、浓度依赖性的舒张作用。对PE（1.0μmol&#183;L^-1）预收缩的去内皮血管环,三黄泻心汤水提取液（0.5mg/ml）呈舒张作用,分别用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）（0.1mmol&#183;L^-1）和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（MB）（10μmol&#183;L^-1）预处理无明显影响。在无钙营养液（含EGTA）环境下,三黄泻心汤预处理对苯肾上腺素（PE）收缩有明显抑制作用。结论：三黄泻心汤有浓度依赖性的血管舒张作用,此作用即不依赖血管内皮,又和内皮源性的舒张因子NO无关,可能与抑制血管平滑肌细胞内质网储存钙的释放有关。     

大黄素对大鼠体外血管内皮一氧化氮cGMP信号途径的影响

目的探讨大黄素的舒血管效应与血管内皮一氧化氮cGMP信号途径的关系.方法采用MedLab生物信号采集系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化;用硝酸还原酶法测定大黄素处理后离体大鼠主动脉血管的总一氧化氮合酶（tNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的变化.结果大黄素对苯肾上腺素和氯化钾预收缩的内皮完整和去内皮血管环具有浓度依赖性的舒张作用.非特异性钾通道抑制剂氯化铯预处理能显著减弱大黄素对去内皮血管环的舒血管作用,但未能抑制大黄素对内皮完整血管环的舒血管作用.用一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ预处理后,40μmol/L大黄素引起的血管舒张作用被部分阻断,其血管舒张幅度分别为对照的（64.76±13.73）%和（6.28±4.79）%.40 μmol/L大黄素处理能够使血管iNOS的活性显著升高.结论大黄素的内皮依赖性舒血管作用可能通过激活血管内皮细胞中一氧化氮/cGMP信号途径而实现.     

桃叶珊瑚苷舒张血管作用机制研究

目的探讨桃叶珊瑚苷舒张血管的作用机制。方法去甲肾上腺素(10-6 mol/L)收缩内皮完整、去内皮、加入一氧化氮合酶抑制剂L-NAME孵育的大鼠胸主动脉血管后,加入累积浓度的桃叶珊瑚苷,检测血管张力变化。桃叶珊瑚苷孵育大鼠心脏微血管内皮细胞24 h,应用MTT法检测细胞活力,应用ELISA法检测细胞eNOS蛋白表达。结果桃叶珊瑚苷(0.5,5,20μmol/L)具有舒张内皮完整的大鼠胸主动脉血管的作用,去内皮和L-NAME(100μmol/L)能够抑制桃叶珊瑚苷舒张血管的作用。桃叶珊瑚苷(0.5,5,20μmol/L,24 h)具有促进大鼠心脏微血管内皮细胞eNOS蛋白表达的作用。结论桃叶珊瑚苷可能通过内皮依赖的NO途径发挥快速的舒张血管的作用,并且具有促进eNOS蛋白表达的作用。     

黄芩素对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制

目的:研究黄芩素(BAI)对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol· L-1)和氯化钾(KCl,6×10-2 mol·L-1)预收缩健康成年雄性大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制.方法:应用离体血管环技术观察BAI对大鼠胸主动脉环张力的作用,记录NE预收缩的离体大鼠胸主动脉环张力变化.采用一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME,1×10-4mol·L-1)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO,1×10-5mol· L-1)和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB,1×10-5mol· L-1)和不同的钾通道阻滞剂预孵后观察BAI对血管环张力改变的影响,并观察对NE诱发的内钙释放和CaCl2引起的外钙内流的影响.结果:BAI对NE或KCl预收缩的内皮完整和去内皮大鼠离体胸主动脉环均产生明显的舒张作用,与溶剂组相比差异有统计学意义.预先用L-NAME,MB,KV通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP,1×10-4mol· L-1),KC.通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-3mol· L-1),Kir通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-4mol·L-1)孵育后,BAI对预收缩的血管张力的改变与无阻断药时比较,差异均无统计学意义;预先用KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5mol·L-1)和INDO孵育后,BAI的舒张血管作用减弱,与无阻断药比较差异有统计学意义(P＜0.05);且BAI对NE外钙内流引起的收缩有明显的抑制作用.结论:黄芩素可明显降低由NE诱发的血管环张力的升高,且其作用具有浓度依赖性,此作用有内皮依赖性和非内皮依赖性的特点.内皮依赖性收缩可能与前列环素(PGI2)途径有关,非内皮依赖机制与KATP通道和钙离子通道有关.     

鹿衔草黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的作用及机制探讨

目的 探讨鹿衔草黄酮苷对大鼠离体胸主动脉的作用及其可能的作用机制.方法 采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化;激光扫描共聚焦显微镜技术检测血管平滑肌细胞内钙浓度.结果鹿衔草黄酮苷(20 mg·L~(-1))能够浓度依赖性的降低大鼠离体胸主动脉血管环张力.分别能减小苯肾上腺素(PE) (10~(-6) mmol·L~(-1))和KCl(60 mmol/L)对血管环的收缩幅度,最大舒张幅度分别为(102.7±1.6)%(P﹤0.01)和(39.6±1.6)%(P﹤0.01).此舒张作用不能被一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME 300 mmol·L~(-1))、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB 10~-5mmol·L~(-1))、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo 10~-5mmol·L~(-1) )、ATP依赖性钾通道阻断剂格列苯脲(Gli 10~(-6) mmol·L~(-1) )、Ca~(2+)依赖性钾通道阻断剂四乙基铵(TEA 10~(-6) mmol·L~(-1))所阻断.但可以被瞬时外向钾电流阻断剂氯化钡(BaCl_2 10~(-6) mmol·L~(-1) )和钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP 1 mmol·L~(-1))阻断.在无钙灌流液中,用HPFG(2 mg·ml~(-1))孵育10 min可使CaCl_2的量效曲线下移且使PE的最大收缩幅度降低(P﹤0.01).激光扫描共聚焦检测细胞内钙的结果表明,鹿衔草黄酮苷浓度依赖性(1 ,2 g·L~(-1))地抑制了静息状态平滑肌细胞胞浆内钙浓度的升高.结论 鹿衔草黄酮苷能够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉,其作用机制可能是开放瞬时外向钾通道,抑制细胞内钙离子释放和细胞外钙离子内流,但并不影响一氧化氮的释放和前列环素的生成.     

桑白皮丙酮提取物舒张血管作用机制研究

目的研究桑白皮丙酮提取物的舒张血管作用及作用机制.方法用去甲肾上腺素致豚鼠肠系膜微血管收缩,研究其整体的舒张血管作用;在添加或不添加优降糖或普萘洛尔,或去血管内皮情况下,观察其对离体大鼠胸主动脉环的作用;硝酸还原酶法测定给予药物后大鼠血浆和血管的NO以及血管NOS、cNOS、iNOS含量的变化.结果桑白皮丙酮提取物有抑制去甲肾上腺素收缩豚鼠肠系膜微血管的作用,抑制苯肾上腺素(10μmol/L)收缩离体大鼠胸主动脉环的作用,预加优降糖(1μmol/L)或普萘洛尔((3μmol/L)后仍然有松弛作用;大鼠胸主动脉环去内皮后药物无松弛作用,反而起收缩作用;显著升高血管的NO和NOS、cNOS的含量,对大鼠血浆的NO和血管iNOS的含量影响不大.结论桑白皮丙酮提取物的舒张血管作用机制可能与血管释放NO和促进cNOS、NOS合成有关.