梗死前心绞痛对急性心肌梗死患者缺血-再灌注的影响

梗死动脉血栓性栓塞是S-T段抬高性心肌梗死的主要原因^[1]。溶栓治疗仍然是急性心肌梗死（AMI）再灌注治疗的重要方法,梗死相关血管再通常伴随缺血-再灌注损伤。心肌梗死前反复发作心绞痛可使心肌处于缺血预适应状态^[2],研究表明,缺血预适应可保护患者心功能,改善预后,但机制尚不清楚^[3]。     

远程缺血预适应研究进展

缺血再灌注损伤是一种系统性的损伤,它能够使邻近和远隔的器官受损.Murry等[1]于1986年发现给予心肌一次短的非致死性的缺血再灌注,表现出一种对随后而来的长时间的严重缺血再灌注损伤的抵抗能力的提高,人们将这种现象称为缺血预适应,也叫缺血预处理.随着研究的继续,提出了远程缺血预适应(RIPC)或"器官间"预适应的概念.RIPC的确切机制及信号传导过程目前尚不清楚.本文就近年来人们对RIPC的机制研究进展做一综述. 1 RIPC对远隔器官的保护     

无创性肢体缺血预适应增强大鼠缺血/再灌注损伤后心肌抗氧化能力

目的研究无创性肢体缺血预适应对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其作用机制。方法大鼠被随机分为缺血/再灌注(I/R)、心脏缺血预适应(CIP)和肢体缺血预适应(LIP)3组。LIP组连续3d经历左后肢缺血预适应。d4,各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测心电图变化,检测心肌梗死范围,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与I/R组比较,LIP及CIP组ST-段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低,心肌梗死范围缩小,SOD、GSH-PX活性升高,XOD活性降低,MDA含量减少。结论LIP具有与CIP相似的心脏保护作用,其机制与增强心肌抗氧化能力有关。     

预缺血对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究预缺血 (IPC)对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用 ,并探讨其机制。方法　SD大鼠 2 0只 ,随机分成实验组和对照组 ,每组 10只 ;实验组在缺血前 ,先做预缺血处理 ;对照组皮瓣形成后 ,不做预缺血处理 ;然后两组均以血管夹持续阻断血流 8h ,松夹后恢复血流。术后第7d判断皮瓣成活情况。另外 ,两组在缺血前、缺血 8h及再灌注 3 0min ,分别抽取股静脉血 0 5ml,检测血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果　 ( 1)实验组皮瓣平均存活率80 2 1%± 15 73 % ,明显高于对照组 5 2 80 %± 18 91% (P <0 0 1)。 ( 2 )实验组和对照组血清SOD活性及MDA含量在缺血前和缺血 8h ,差异无显著性意义。但在再灌注 3 0min ,实验组SOD活性平均为 ( 91 84± 7 85 )NU/ml,对照组为 ( 83 4 5± 9 71)NU/ml,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;实验组MDA含量平均为 ( 8 76± 1 0 4 )nmol/ml,对照组为 ( 9 71± 0 99)nmol/ml,差异也有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　IPC能提高大鼠腹部皮瓣的存活率 ,其机制与IPC能减轻氧自由基介导的缺血再灌注损伤有关。     

药物后处理对缺血再灌注心肌保护的研究进展

休克救治和心脏骤停后心脑肺复苏的成功,可使缺血心肌重新获得血液供应,明显减轻细胞损伤。但发生的再灌注损伤^[1],包括心肌梗死（MI）面积的扩大、心律失常和心肌顿抑甚至充血性心力衰竭（心衰）等,会直接影响患者预后。因此,如何防治心肌缺血再灌注损伤十分重要。由于药物后处理在实施上有着可预测性、可控性好、操作方便的特点,在治疗缺血再灌注损伤方面具有较好的临床应用前景。现简要介绍药物后处理对缺血再灌注心肌保护的研究进展。     

无创性肢体缺血预适应对不同病程糖尿病大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用

目的研究无创性肢体缺血预适应(noninvasive limb ischemic preconditioning,NLIP)对1周和4周病程糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法大鼠经尾静脉1次性注射链脲佐菌素(STZ)制备成1周和4周病程的DM模型后,被随机分为假手术(Sham)、缺血/再灌注(I/R)、心脏缺血预适应(CIP)和无创肢体缺血预适应(NLIP)4组。NLIP组连续3 d经历左后肢缺血预适应。d4,I/R、CIP和NLIP组动物经历心肌缺血/再灌注损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应,Sham组经冠状动脉左前降支(LAD)下穿线不结扎。连续监测血压和心电图变化,检测心肌梗死范围,测定血清CK-MB、LDH活性。结果成模动物表现出血糖明显升高,体重下降。NLIP可明显降低1周和4周病程DM动物室性早搏(VPC)和室性心动过速(VT)的发生率,推迟1周病程DM模型缺血期间VPC的出现时间并缩短其持续时间,与CIP作用程度相当,同时可缩短4周病程DM动物VPC持续时间。与1周病程比较,4周病程I/R组动物心肌梗死面积明显增加;NLIP与CIP均可使两病程动物心肌梗死面积明显缩小。与I/R组比较,两病程动物NLIP与CIP组CK-MB、LDH活性明显降低。结论 NLIP对1周和4周病程DM动物均具有延迟相心脏保护作用。     

无创性肢体缺血预适应增强糖尿病大鼠缺血/再灌注损伤后心肌抗氧化能力

目的研究无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其作用机制。方法大鼠经尾静脉一次性注射链脲佐菌素(STZ)造成急性糖尿病模型后,被随机分为缺血/再灌注(I/R)、心脏缺血预适应(CIP)和无创肢体缺血预适应(NLIP)3组。NLIP组连续3d经历左后肢缺血预适应。d4,各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,CIP组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测血压和心电图变化,检测心肌梗死范围,测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果成模动物表现出血糖明显升高,体重下降。与I/R组比较,NLIP及CIP组ST-段抬高幅度降低,室早和室速出现时间推迟,持续时间缩短,室性心律失常发生率降低,心肌梗死范围缩小,SOD、GSH-PX活性升高,XOD活性降低,MDA含量减少。结论NLIP对糖尿病大鼠具有与CIP程度相当的心脏保护作用,其机制与增强心肌抗氧化能力有关。     

细胞凋亡与缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤是一种常见的临床病理生理学过程，如脑梗死、心肌梗死、血管外科及脏器移植等过程中，其具体机制仍未阐明。近年来发现缺血再灌注损伤与细胞凋亡有密切的联系，细胞凋亡可能在缺血再灌注损伤中起重要作用。现就细胞凋亡与缺血再灌注损伤的近期研究情况综述如下。     

急性心肌梗死PCI术中缺血后适应的临床意义

目的 探讨缺血后适应对减轻缺血-再灌注损伤的临床价值.方法 76例急性心肌梗死(AMI)行急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术患者分为缺血后适应(PC)组(36例)和未实施缺血后适应对照(C)组(40例).PC组在再灌注早期给予反复短暂再通/闭塞的PC 4次;对比观察两组PCI前后肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酐(Cr)以及左心射血分数(LVEF)等的动态变化.结果 PC组再灌注心律失常发生率明显低于C组(22.2%vs.47.5%,P＜0.05),术后CK、CK-MB和Cr水平也显著低于C组(P＜0.05或P(0.01);住院时间及PCI术后LVEF两组问无统计学差异(P＞0.05).结论 PCI时行PC处理能降低再灌注心律失常发生率,减少心肌梗死面积,保护肾脏功能.     

羟基红花黄色素A对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)是否具有缺血预适应样心肌保护作用及其作用机制。方法:建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型和缺血预适应模型,化学比色法测定血清CK水平,NBT染色测定心肌梗死面积,放免法测定血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、6-酮基-前列腺素F1α等指标的变化。结果:缺血预适应组和HSYA治疗组心肌梗死面积分别为:(15.4±2.2)%,(12.0±3.3)%,(16.6±2.4)%,(22.0±3.4)%,较缺血再灌注损伤组(41.7±9.8)%明显降低(P<0.05)。缺血预适应组和HSYA治疗组较缺血再灌注组CGRP、6-酮基-前列腺素F1α显著升高,CK-MB含量降低。结论:羟基红花黄色素A可对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,其作用与心肌缺血预适应的保护作用相似。     

缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注心肌梗死面积的影响

目的探讨缺血预处理组对大鼠缺血再灌注心肌细胞梗死面积的影响。方法制备大鼠缺血预处理（IP），缺血再灌注损伤（I／R）模型。使用IBAS全自动处理系统计算梗死面积。结果IP组心肌梗死范围明显较I／R组减少。结论缺血预处理能明显减少心肌梗死的范围。     

超声评价缺血后适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：运用全新的超声医学技术,评价缺血后适应对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究分析。方法2012年3月~2013年3月期间,本院随机抽取82例相关患者进行研究分析,且将其均分为两组,即常规组41例予以缺血3 h再灌注2 h,实验组41例则进行远端缺血后适应治疗。随后,再适时进行超声检查,予以评价。结果数据比较可知,在正常及缺血3 h状态时两组左室射血分数对比差异无统计学意义（P〉0.05）,再灌注2 h状态、左室EF恢复值以及缺血再灌注后NA/RA值两组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论超声评价在缺血后适应对心肌缺血再灌注损伤所起到的保护效果十分显著,为此病诊治提供了积极效果,具备临床推广的价值。     

心肌缺血/再灌注损伤的内源性保护机制研究进展

缺血预适应是目前治疗缺血/再灌注损伤最为有效方法之一,其机制是通过调动机体内源性保护体系而发挥作用。但由于缺血预适应在临床难以实施,随之出现了药物预适应,它可分为受体和非受体依赖2种,是心肌缺血/再灌注损伤治疗研究热点。     

急性心肌梗死缺血-再灌注损伤的临床干预探究

目的探究急性心肌梗死治疗引发再灌注心律失常的发病机制并进行临床干预的途径。方法临床组30例在溶栓的同时,注射左卡尼汀,对照组30例单纯溶栓。比照两组心肌酶谱及心电图变化。结果临床组患者中,5例出现单纯室性早搏,并迅速恢复自主心律。对照组30例中,23例出现室早、房室传导阻滞或阵发性室上速,3例出现室颤。生化检测方面,临床组其超氧化物歧化酶活力(SOD)高于对照组,血清丙二醛(MDA)及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量低于对照组。结论溶栓引发的缺血-再灌注损伤常破坏心肌组织并诱发心律失常。而在溶栓时联用左卡尼汀可以有效地遏制心肌组织区域内的缺血-再灌注损伤效应。     

姜黄素对缺血再灌注损伤器官的保护作用

近年来姜黄素对局部缺血再灌注损伤（ I／R）的保护效应受到关注,姜黄素可通过抑制细胞凋亡、促新生神经细胞增殖、调控炎症因子表达、抑制脂质过氧化反应等多种机制减轻缺血再灌注器官的损伤,从而发挥对心、脑、肝、肺、肾等器官缺血再灌注损伤的保护作用。本文对姜黄素在缺血再灌注损伤的器官保护作用研究进行综述,为临床治疗局部缺血再灌注损伤提供理论依据,为研究寻找新的药物作用靶点提供新思路。     

重复无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究重复多次无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠24只随机分为对照组、单次无创肢体预适应(LPC)组、反复无创后肢缺血预适应(RLPC)组各8只,观察重复无创性肢体缺血预适应对大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用。通过颈动脉插管法测定大鼠的平均动脉压(MAP),肢体Ⅱ导联记录心电图以分析心率、心律失常情况。实验结束后采血测定血清中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,留取心脏染色测定各组梗死面积。结果与对照组相比,LPC组和RLPC组可以减小梗死面积,减轻心律失常情况,血清MDA浓度降低,SOD,GSH-PX的活性增加。但LPC组和RLPC组差异无统计学意义。结论 RLPC对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用与LPC相似。     

局部缺血预适应与非体外循环冠状动脉旁路移植术

预适应是对抗心肌缺血—再灌注损伤的最有效的方法。大多数研究证实心脏外科应用体外循环和心脏停搏液时，预适应改善心肌保护。理想的缺血预适应模型应当既简单易行，又可达到最大限度的预适应刺激而保护心肌免受缺血—再灌注损伤。局部缺血预适应在非体外循环冠状动脉移植术中的应用取得一定进展，但对其分子转导机制尚     

索他洛尔对兔缺血再灌注心律失常和梗死范围的影响

目的探讨索他洛尔对兔缺血再灌注性心律失常和心肌梗死范围的影响。方法新西兰大白兔50只，随机分为5组，每组10只；Ⅰ组：假手术组，Ⅱ组：急性心肌梗死组，Ⅲ组：缺血再灌注组，Ⅳ组：利多卡因组，Ⅴ组：索他洛尔组。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别结扎程状动脉左室支中点30分钟再灌注120分钟，观察索性期前收缩（premature ventricular contract．PVC）、室性心动过速（ventricular tachcnardia，VT）、心室颤动（vemricular fibrillation，VF）的发生率和心肌梗死范围的变化。结果，应用利多卡因和索他洛尔后，PVC、VT、VF的发生率显著低于缺血再灌注组，利多卡闲和索他洛尔两组之间无显著性差异。利多卡因能有效的减少缺血再灌注时心律失常的发生率，但对心肌梗死范围无影响．索他洛尔不仅有效的减少缺血再灌注时心律失常的发生率，而且能显著的缩小心肌梗死范围。结论索他洛尔能有效的减少缺血再灌注时心律失常的发生，显著的缩小心肌梗死范围。     

复方温心汤预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

为观察中药复方温心汤预处理对缺血再灌注损伤的心肌保护作用,采用家兔心肌缺血再灌注损伤模型,将56只家兔随机分成7组,即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、复方丹参组、硝酸异山梨酯组、温心汤低剂量组、温心汤高剂量组,以血清心肌酶学变化、再灌注心律失常发生率及心肌细胞超微结构改变作为观察指标。结果:①缺血预适应组、温心汤预处理组心肌酶水平与缺血再灌注组相比,差异均有非常显著意义(P&;lt;0.01);②缺血预适应组和温心汤预处理的再灌注心律失常发生率与缺血再灌注组相比,差异有非常显著意义(P&;lt;0.05);③缺血预适应和温心汤预处理可明显改善亚细胞结构损害。结论:缺血预适应和中药复方温心汤预处理可以降低心肌酶活性,缩小梗死面积,降低再灌注心律失常发生率,改善亚细胞结构损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

KB-R7943对大鼠离体心脏缺血/再灌注的后适应保护作用

目的研究钠钙交换抑制剂KB-R7943对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的后适应保护作用,探索给药的最佳时机。方法大鼠麻醉后,取心脏,置Langendorff灌流装置上以台氏液灌流,结扎冠状动脉左前降支制备大鼠离体心脏缺血(30min)/再灌注(120min)模型,监测心功能,测定心肌梗死面积。结果KB-R79431μmol·L-1于再灌注开始前1min至再灌注14min给药可改善心功能各项指标,心肌梗死面积较对照组缩小约77%(P<0·01),与钠氢交换抑制剂cariporide 1μmol·L-1及其与KB-R7943联合于再灌注早期给药产生的心肌保护作用差异无显著性。同浓度KB-R7943于再灌注全程灌流也具有一定的心肌保护作用,再灌注后期给药则对心肌缺血/再灌注损伤无保护作用。结论KB-R7943对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤具有药理性后适应保护作用,最佳给药时机为再灌注早期用药。