双黄升白颗粒剂对小鼠白细胞减少症的影响

目的:观察双黄升白颗粒剂对环磷酰胺(CTX)及Se-137放射源照射所致小鼠白细胞减少症的影响。方法:CTX腹腔注射或Se-137放射源照射造成小鼠白细胞(WBC)减少症模型,用双黄升白颗粒剂进行治疗,对模型小鼠外周血象,胸腺脾脏指数,骨髓有核细胞数(BMNC),脾结节数(CFU-s)进行检测,并进行骨髓细胞分类计数和骨髓病理观察。结果:双黄升白颗粒剂可明显升高模型小鼠的WBC,BMNC,CFU-S,使骨髓细胞粒红比值恢复正常,并有保护骨髓造血微环境作用。结论:双黄升白颗粒剂具有明显升高白细胞作用。     

双黄升白颗粒剂升高白细胞作用机制的研究

目的:观察双黄升白颗粒(黄芪、黄精、女贞子、天花粉、骨碎补等)对白细胞减少症模型小鼠骨髓细胞增殖及粒单系集落刺激因子(GM-CSF)生成的影响,并探讨其作用机制。方法:Se-137放射源照射造成小鼠白细胞减少症动物模型,采用MTT比色法测定小鼠骨髓细胞增殖程度:采用双抗体夹心Elisa法测定小鼠血清中GM-CSF含量;采用SP免疫细胞化学方法测定培养的小鼠脾细胞胞浆中GM-CSF蛋白表达。结果:双黄升白颗粒能够促进模型小鼠骨髓细胞增殖,并能升高模型小鼠血清GM-CSF含量,促进小鼠脾细胞GM-CSF蛋白表达。结论:双黄升白颗粒能够促进白细胞减少症模型小鼠骨髓细胞增殖,升高其血清GM-CSF含量,并促进小鼠脾细胞GM-CSF蛋白表达,这可能是其具有升高白细胞作用的内在机制之一。     

四物汤改善小鼠造血系统损害的实验研究

目的:观察四物汤(白芍、川芎、当归、熟地)对于环磷酰胺和放疗后所致造血系统损害小鼠的造血功能改善作用.方法:四物汤连续给药8～13d,测定给药组与模型组小鼠血常规,CFU-GM,CFU-S,骨髓有核细胞及骨髓DNA量.结果:四物汤升高白细胞,血小板数,升高CFU-GM,CFU-S数,升高骨髓有核细胞数及骨髓DNA量,对网织红细胞影响不大.结论:四物汤对改善造血系统损害小鼠的造血功能有一定作用.     

升白汤对化疗小鼠白细胞减少症的影响

目的:观察升白汤对环磷酰胺(CTX)所致小鼠白细胞减少症的影响。方法:用腹腔注射环磷酰胺的方法建立小鼠白细胞(WBC)减少症模型。升白汤灌胃10d后,对小鼠外周血象、骨髓有核细胞数(BMNC)、血清SICAM-1含量进行检测,并进行骨髓病理观察。结果:升白汤可明显升高小鼠WBC、BMNC、SICAM-1并有保护骨髓造血微环境作用。结论:升白汤具有明显升高白细胞作用。     

升白方对环磷酰胺致小鼠白细胞减少症的影响

目的:研究升白方对白细胞减少症模型小鼠升白细胞的作用及相关机制。方法:小鼠腹腔注射80mg/kg环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)制备白细胞减少症模型,预防和治疗性给与升白方,在不同时相测定小鼠外周血象、骨髓有核细胞数和DNA含量。结果:升白方可明显升高模型小鼠的白细胞数、红细胞数、血小板数、骨髓有核细胞数和DNA含量。结论:升白方对环磷酰胺所致小鼠造血功能低下有显著的促进恢复作用,其机制与促进骨髓造血功能有关。     

补虚化瘀方对联合化疗荷瘤小鼠骨髓造血功能的影响

目的观察补虚化瘀方对联合化疗荷瘤小鼠骨髓造血的作用。方法采用P388瘤株造成荷瘤小鼠模型后,再以环磷酰胺、阿糖胞苷腹腔注射获得联合化疗荷瘤小鼠骨髓抑制模型,实验分为正常组、模型组及补虚化瘀方组,进行血常规、骨髓有核细胞(BMC)计数、粒单系祖细胞(CFU-GM)集落计数、骨髓细胞增殖能力测定。结果联合化疗可致荷瘤小鼠血红蛋白(Hb)、白细胞计数(WBC),BMC、CFU-GM集落计数及骨髓细胞增殖能力明显低于正常组(P<0.01),补虚化瘀方可提高联合化疗荷瘤小鼠外周血Hb、WBC数,提高BMC、CFU-GM集落计数及骨髓细胞增殖能力(P<0.01)。结论补虚化瘀方对联合化疗荷瘤小鼠骨髓抑制模型具有保护造血细胞和促进其化疗损害后的修复作用。     

双黄升白颗粒对A549肺癌荷瘤裸鼠化疗期间细胞周期调控的研究

目的:研究双黄升白颗粒对化疗所致骨髓抑制细胞周期的调控作用。方法:采用A549肺癌荷瘤裸鼠,腹腔注射环磷酰胺造成化疗骨髓抑制模型,使用双黄升白颗粒进行治疗。检测血常规、骨髓有核细胞计数、瘤重、骨髓及肿瘤细胞周期、计算增殖指数(PI)。结果:双黄升白颗粒组白细胞计数、骨髓有核细胞计数、肿瘤细胞中处于G0/G1期的百分比、骨髓细胞PI较模型组高,而瘤重、骨髓细胞中处于G0/G1期的百分比、肿瘤细胞PI较模型组低。结论:双黄升白颗粒对化疗所致骨髓抑制期的A549肺癌荷瘤裸鼠的细胞周期具有双重调控作用。     

补肾解毒活血法与益气补血法对骨髓抑制小鼠造血功能影响的比较研究

目的:比较补肾解毒活血法与益气补血法对环磷酰胺(CTX)所致骨髓抑制小鼠造血功能的影响及其作用机制的不同特点.方法:昆明种小鼠80只,随机分为4组,正常对照组、模型组、补肾解毒活血组(20.55 g·kg -1·d-1)和益气补血组(17.47 g·kg-1·d-1).采用CTX 100 mg·kg-1 ip,连续3d,制成骨髓抑制小鼠模型.各组于造模完成后次日开始ig连续10d.分别于造模前及造模后1,3,5,7,10,14 d动态检测外周血象;于末次给药次日后进行骨髓有核细胞计数(BMNC)及粒-单核系集落形成单位( CFU-GM)、红系集落形成单位(CFU-E)、和红系爆式集落形成单位(BFU-E)集落计数.结果:补肾解毒活血方和益气补血方均可明显升高模型小鼠的WBC,PLT,BMNC,可促进造血祖细胞(HPC)增殖,CFU-GM,CFU-E,BFU-E集落数均显著高于模型组(P＜0.01);补肾解毒活血方对血小板的恢复优于益气补血方.结论:补肾解毒活血方和益气补血方均可促进骨髓造血祖细胞集落生成,具有减轻和改善化疗后骨髓抑制的效果,而前者尤可减轻血小板减少、促进其恢复;其作用机制可能在骨髓细胞分化过程或造血微环境等途径上有不同.     

天升元口服液在免疫介导的再生障碍性 贫血模型小鼠上的效应观察

目的:观察候选新中药天升元口服液对免疫介导的再生障碍性贫血(immune-mediated aplastic anemia,IAA)模型小鼠的效应。方法:建立IAA小鼠模型,给予天升元口服液14 d后,检测外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞比积(HCT)、血小板(PLT)、网织红细胞(RET)、股骨骨髓有核细胞(BMNC)和脾脏指数,并进行股骨和脾脏病理形态学观察。结果:模型对照组WBC,RBC,HGB,HCT,PLT,RET,BMNC和脾脏指数均较正常对照组显著下降(P<0.001);而天升元口服液(12.4,24.8 g.kg-1.d-1)能显著升高模型小鼠WBC(升幅分别达150%和133.3%),RBC(9.5%和37.1%),HGB(12.9%和44.5%),HCT(11.6%和28.4%),PLT(94.8%和252.3%),RET(115.4%和123.1%),BMNC(71.1%和95.6%)和脾脏指数(18.7%和33.7%),与模型组比较差异显著(P<0.05～0.001)。病理学检查显示天升元口服液明显增加骨髓造血细胞,降低脂肪细胞产生,减轻脾小体萎缩状态,促进脾小体髓外造血灶产生。结论:天升元口服液通过促进骨髓内外造血细胞增殖,改善造血功能,产生对IAA模型小鼠的治疗效应。     

升白合剂对环磷酰胺小鼠粒系祖细胞的影响

目的:观察升白合剂对于环磷酰胺小鼠骨髓粒-巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)的影响。方法:环磷酰胺造模前3d分别连续给予利血生及高、中、低剂量升白合剂进行干预,并于给药7d后分别制备各组小鼠骨髓单个核细胞悬液,培养7d后计数小鼠CFU-GM值。结果:各升白合剂干预组CFU-GM值明显高于模型组,其中高剂量组CFU-GM值明显高于利血生组,有统计学意义。结论:升白合剂有较好的提升环磷酰胺小鼠粒系祖细胞(CFU-GM))的作用。     

黄鼬干粉胶囊对再生障碍性贫血模型小鼠造血功能的影响

目的:观察黄鼬干粉胶囊对再生障碍性贫血(AA)模型小鼠造血功能的影响及作用机制。方法:采用X射线+环磷酰胺+氯霉素复合方法复制小鼠AA模型,观察黄鼬干粉胶囊对小鼠外周血象、骨髓有核细胞数(BMNC)、骨髓粒细胞-巨噬细胞集落生成单位(CFU-GM)、血清中可溶性细胞间黏附因子1(s ICAM-1)和骨髓组织病理学的影响。结果:黄鼬干粉胶囊能明显增加模型小鼠外周血中HGB、RBC、WBC和PLT数量,能增加骨髓BMNC数量,还能升高骨髓CFU-GM和降低血清s ICAM-1。与模型对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。骨髓组织病理学结果表明,黄鼬干粉能明显改善模型小鼠骨髓增生低下和造血灶减少,促进骨髓造血。结论:黄鼬干粉胶囊能改善AA模型小鼠造血功能,其作用机制可能与调节骨髓CFU-GM和血清s ICAM-1的平衡有关。     

补虚化瘀方对化疗荷瘤小鼠骨髓造血微环境的影响

目的观察补虚化瘀方对联合荷瘤小鼠骨髓造血微环境的影响。方法采用P388瘤株制作荷瘤小鼠模型后,再以环磷酰胺、阿糖胞苷腹腔注射获得联合化疗荷瘤小鼠骨髓抑制模型,实验分为正常组、模型组及补虚化瘀方组,进行小鼠骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)、骨髓VCAM-1及NF-κB、骨髓微血管测定。结果联合化疗可致荷瘤小鼠CFU-F计数、骨髓VCAM-1及NF-κB表达、骨髓微血管损伤明显低于正常组(P均<0.01);补虚化瘀方可提高联合化疗荷瘤小鼠CFU-F计数、骨髓VCAM-1及NF-κB表达,改善模型小鼠骨髓微血管损伤。结论补虚化瘀方具有保护联合化疗荷瘤小鼠骨髓抑制模型骨髓造血微环境和促进其化疗损害修复作用。     

补肾解毒活血方与益气补血方预防化疗后骨髓抑制的比较研究

目的:比较补肾解毒活血方与益气补血方预防环磷酰胺(CTX)引起骨髓抑制小鼠造血功能的效果及作用机制,为临床合理配伍提供依据.方法:清洁级昆明种小鼠80只,随机分为正常对照组、模型组、补肾解毒活血组和益气补血组,中药组分别给予25.55,17.47 g?kg-1 ?d-1中药灌胃,正常对照组和模型组给予等体积的生理盐水,每日灌胃1次,连续给药10d,第8天时采用腹腔注入环磷酰胺(100 mg?kg-1?d-1),连续造模3d.各组随机抽取10只,在第7天(造模前1d)及造模完成后的第1,3,5,7,10天做外周血象检测,剩余10只于造模后第1天进行骨髓有核细胞计数(BMNC)、粒系、红系造血祖细胞(CFU-GM,CFU-E和BFU-E)集落形成单位、细胞凋亡检测及血清粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及促红细胞生成素(EPO)检测.结果:各组小鼠白细胞和血小板数分别于造模后第1天和第5天降至最低,并分别于第5天和第10天基本恢复至正常,但益气补血组下降程度较模型组轻(P＜0.01),而补肾解毒活血组恢复明显早于模型组和益气补血组(P＜0.05);造模后模型组BMNC,CFU-GM及BFU-E显著下降(P＜0.01),且两中药组均明显高于模型组(P＜0.01),其中BFU-E以补肾解毒活血组为优(P＜0.05);造模后小鼠骨髓细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),约是正常组的14.7倍,两中药组骨髓细胞凋亡率均明显低于模型组(P＜0.01);造模后GM-CSF较正常组显著降低(P＜0.01),但两中药组GM-CSF明显高于模型组(P＜0.05).各组血清EPO水平较正常组没有明显差异.结论:预防给予益气补血药或补肾活血解毒药均可以加快化疗后骨髓抑制白细胞的恢复,尤以益气补血方为优;益气补血方减轻血小板下降程度更好,补肾活血解毒方促使血小板恢复更佳.预防给予两组中药均可减轻小鼠环磷酰胺造成的BMNC和CFU-GM下降程度,从而有利于白细胞的恢复;两组中药不是通过提高血清促红细胞生成素的水平,而是通过减轻环磷酰胺造成的BFU-E的减少,达到保护红系造血的效果,以补肾解毒活血方为优.预防应用补肾解毒活血药与益气补血药可以明显降低环磷酰胺引起的骨髓细胞凋亡,似以益气补血组为佳.     

黄芪和当归配伍对环磷酰胺所致骨髓造血功能抑制小鼠造血功能的影响

目的探讨黄芪和当归不同比例配伍对环磷酰胺(CTX)所致骨髓造血功能抑制小鼠造血功能的影响,分析二者配伍的相互作用。方法采用CTX ip复制小鼠骨髓造血功能抑制模型,以重组人粒细胞集落刺激因子(NG-CSF)作为阳性对照药物,药物组分别ig给予当归、黄芪、当归一黄芪不同比例(10:1、5:1、2.5:1、1:1、1:2.5、1:5、1:10)配伍的提取物。测定外周血象,血清造血生长因子粒单系集落刺激因子(GM-CSF)、促红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)的量,计数骨髓有核细胞数(BMNC),测定骨髓造血组织面积及脾指数(SI)。以综合指数法整合所有检测指标,采用多重线性回归分析法分析黄芪、当归2种药物间的相互作用。结果在连续注射CTX后的5~7d,小鼠外周血象显著降低,同时伴有血清GM-CSF、TPO量降低,骨髓BMNC减少,SI升高,骨髓造血组织面积减少。单用黄芪对外周血象、血清造血生长因子(HGF)量、骨髓造血组织面积和BMNC均无显著影响。单用当归可升高外周血中白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)数,增加骨髓造血组织面积,但能不增加血清HGF的量和BMNC。黄芪-当归(5:1、2.5:1、1:1、1:2.5、1:5、1:10)配伍可升高外周血WBC、RBC、PLT数量,增加HGF的量、BMNC数量和骨髓造血组织面积,降低SI。综合效应分析表明,黄芪-当归1:1、1:2.5、1:5比例配伍时发挥促造血的作用最强。相互作用分析表明,黄芪-当归配伍后,当归发挥促造血作用的重要性大于黄芪,黄芪和当归配伍时其交互作用对药物效应的发挥产生了不可忽视的正面影响,二者配伍对促进造血具有增效作用。结论黄芪-当归配伍具有促进造血的作用,当归的促造血作用大于黄芪,黄芪配伍当归后对促进造血具有协同增效作用,黄芪与当归以1:1、1:2.5、1:5比例配伍时的促造血作用为佳。     

红景天与熟地配伍对骨髓抑制小鼠骨髓功能的影响

目的 探讨红景天与熟地配伍对环磷酰胺所致小鼠外周血白细胞下降及骨髓造血功能抑制的