巨噬细胞集落刺激因子在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的建立非甾体类芳香化酶抑制剂（来曲唑）诱导雌性大鼠多囊卵巢综合征（PCOS）动物模型．观察巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）在PCOS大鼠卵巢中的表达,探讨其在PCOS发病机制中的作用。方法①选择6周龄SD清洁级雌性大鼠60只,随机分为实验组、实验对照组、空白对照组,每组各20只。应用来曲唑灌胃制备PCOS大鼠模型,观察三组大鼠动情周期的变化及双侧卵巢大体解剖及组织学改变。②放射免疫法测定血促黄体生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）水平。③免疫组化法观察卵巢组织中M—CSF的表达。结果①PCOS组大鼠失去规律性动情周期变化,提示无排卵。②血清T、LH浓度高于对照组（P〈0．05）,血清P、E2浓度低于对照组（P〈0．05）。@实验组M—CSF在卵巢颗粒细胞和间质细胞的表达低于对照组（P〈0．05）。结论①来曲唑诱导的大鼠模型是理想的PCOS动物模型。②M—CSF参与了PCOS的发病机制。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征大鼠的排卵及对卵巢中IL-6、TNF-α表达的影响

目的：探讨二甲双胍对多囊卵巢综合征（PCOS ）大鼠的促排卵作用及其对卵巢组织 IL-6 mRNA、TNF-αmRNA表达的影响。方法将32只雌性SD大鼠随机分为3组：空白对照组（A组,n＝10）,自由摄取食物和水31 d;PCOS组（B组,n＝12）,来曲唑1 mg/kg灌胃,21 d后予以5 mL/kg生理盐水灌胃10 d;二甲双胍干预组（C组,n＝10）,来曲唑1 mg/kg灌胃,21 d后予以6％的二甲双胍5 mL/kg灌胃10 d。每日阴道涂片观察大鼠动情周期,末次灌胃24 h后测定各组大鼠血清黄体生成素（L H ）、雌二醇（E2）、睾酮（T ）、胰岛素（INS ）、空腹血糖水平,通过H-E染色观察卵巢形态,实时荧光定量PCR检测各组大鼠卵巢白细胞介素-6（IL-6）mRNA、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的相对表达。结果 C组较B组大鼠血清 T、LH、INS明显降低（P＜0．05）,卵巢局部IL-6 mRNA、TNF-αmRNA的表达下降（P＜0．05）,卵巢形态恢复正常。C组大鼠于用药的第6 d全组恢复排卵,B组大鼠持续无排卵直至第10 d ,仅1只大鼠自发恢复排卵。结论二甲双胍能抑制卵巢局部IL-6 mRNA、TNF-αmRNA的表达,有助于恢复卵巢形态,促进排卵,改善PCOS大鼠内分泌代谢紊乱。     

来曲唑诱导多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中FSH受体的表达及其意义

目的：研究来曲唑诱导的多囊卵巢综合征（PCOS）模型大鼠卵巢组织中促卵泡刺激素受体(FSHR)基因的表达,为该模型的应用提供一定的理论依据。方法：40只雌性SD大鼠随机分为模型组和对照组,每组20只,模型组应用来曲唑诱导大鼠PCOS模型,对照组不作任何处理。应用放射免疫法测定大鼠血清性激素水平;HE染色观察卵巢组织学变化,Real-time-PCR、免疫组织化学和Western blotting法检测FSHR基因在卵巢组织中的表达。结果：与对照组比较,模型组血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)浓度显著增高（P<0.05）,雌二醇(E2)、孕酮(P)浓度降低（P<0.05）。卵巢质量两组间比较差异无显著性(P>0.05)。与对照组比较,模型组可见囊状扩张卵泡明显增多,卵巢白膜增厚,黄体数量明显减少。模型组卵巢组织中FSHR mRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组（P<0.05）。结论：来曲唑诱导的PCOS大鼠卵巢组织中FSHR基因表达水平与人类PCOS患者相似,该模型是研究PCOS病理机制的一种理想的动物模型。     

IGF-I和TGF-β1在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF—Ⅰ）和转化生长因子β1（TGF—β1）在多囊卵巢综合征（PCOS）发病机制中的作用。方法40只雌性Wistar大鼠随机分为PCOS组和对照组,每组各20只。PCOS组应用来曲唑{1-[双-（4-氰基苯基）甲基]-1,2,4-三氮唑}灌胃制备PCOS大鼠模型,对照组不作任何处理。阴道涂片观察大鼠动情周期变化;运用放免法测定大鼠血清黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）和睾酮（T）水平;光镜观察卵巢、卵泡发育情况;免疫组化法观察卵巢组织中IGF—Ⅰ和TGF—β1的表达。结果PCOS组大鼠失去规律性动情周期变化。血清T、LH浓度高于对照组（P〈0．05）,血清E2、FSH、P浓度低于对照组（P〈0．05）。IGF-Ⅰ在PCOS组颗粒细胞的表达明显强于对照组（P〈0．05）,TGF—β1在PCOS组卵泡膜细胞和间质细胞的表达明显强于对照组（P〈0．05）。结论来曲唑诱导的大鼠动物模型是较好的PCOS模型。IGF—Ⅰ和TGF—β1与PCOS的发病密切关。     

水通道蛋白9在PCOS大鼠卵巢组织的表达

目的 观察水通道蛋白9(AQP9)对来曲唑诱导多囊卵巢综合征(PCOS)发病的影响.方法 选取6周龄SD大鼠,采用来曲唑连续灌胃21 d构建PCOS模型,阴道涂片观察大鼠动情周期变化,记录大鼠体重变化,测量大鼠双侧卵巢质量,ELISA测定血清黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、雄激素、雌二醇和空腹胰岛素,葡萄糖...     

来曲唑诱导的多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中角质细胞生长因子的表达

目的:探讨角质细胞生长因子(KGF)在多囊卵巢综合征(PCOS)发病机制中的作用.方法:40只雌性SD大鼠随机分为2组,PCOS组应用来曲唑诱导大鼠PCOS模型,对照组不作任何处理.阴道涂片观察大鼠动情周期变化;应用放免法测定大鼠血清促黄体生成素(LH)、促卵泡刺激素( FSH)、雌二醇( E2)、孕酮(P)和睾酮(T)水平;取卵巢组织行HE染色和免疫组织化学SABC染色分别观察组织学变化及卵巢组织中KGF的表达.结果:PCOS组大鼠失去规律性动情周期变化,血清T、LH浓度高于对照组(P<0.05),血清P浓度低于对照组(P<0.05);PCOS组KGF在窦前卵泡膜细胞的表达明显强于对照组(P<0.05),在囊状卵泡膜细胞的表达明显弱于对照组(P＜0.05).结论:来曲唑诱导的大鼠动物模型是理想的PCOS模型;KGF与PCOS的发病密切相关.     

IGF-Ⅰ和TGF-β1 在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的 探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在多囊卵巢综合征(PCOS)发病机制中的作用.方法 40只雌性Wistar大鼠随机分为PCOS组和对照组,每组各20只.PCOS组应用来曲唑{1-[双-(4-氰基苯基)甲基]-1,2,4-三氮唑}灌胃制备PCOS大鼠模型,对照组不作任何处理.阴道涂片观察大鼠动情周期变化;运用放免法测定大鼠血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)和睾酮(T)水平;光镜观察卵巢、卵泡发育情况;免疫组化法观察卵巢组织中IGF-Ⅰ和TGF-β1的表达.结果 PCOS组大鼠失去规律性动情周期变化.血清T、LH浓度高于对照组(P<0.05),血清E2、FSH、P浓度低于对照组(P<0.05).IGF-Ⅰ在PCOS组颗粒细胞的表达明显强于对照组(P<0.05),TGF-β1在PCOS组卵泡膜细胞和间质细胞的表达明显强于对照组(P<0.05).结论 来曲唑诱导的大鼠动物模型是较好的PCOS模型.IGF-Ⅰ和TGF-β1与PCOS的发病密切相关.     

PCO模型大鼠卵巢组织氧化应激水平的研究

目的 应用来曲唑建立多囊卵巢（PCO）大鼠模型,从组织及细胞水平测定模型大鼠卵巢氧化应激状态,探讨卵巢氧化应激在多囊卵巢综合征（PCOS）发病中的作用,为PCOS治疗提供新的思路。 方法 将6周龄清洁级雌性SD大鼠,随机编为实验组〔45只,予1%羧甲基纤维素溶液1 mL/d+来曲唑1 mg/（kg·d）灌胃〕和对照组（45只,仅予1%羧甲基纤维素溶液1 mL/d灌胃）,均持续28 d。每日定时行阴道细胞涂片巴氏染色镜检,判断动情周期,每7 d测量体质量了解生长情况,第29 d两组大鼠统一处死、采血。测量指标:血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、性激素结合蛋白（SHBG）,计算游离雄激素指数（FAI）;解剖子宫、卵巢,称重后计算器官质量指数;所得两侧卵巢,一侧固定后石蜡切片HE染色,另一侧制备组织匀浆、单细胞悬液,测定组织匀浆总氧化态（TOS）、总抗氧化态（TAS）、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力;检测卵巢单细胞悬液细胞内活性氧（ROS）水平。通过比较两组大鼠上述指标的差异,验证造模是否成功,分析卵巢组织氧化应激水平与PCOS的关系。 结果 ①实验组用药12～15 d后动情周期消失,体质量增长明显超过对照组（\P\P\P\P\P均<0.05）。 结论 ①应用来曲唑可成功诱导大鼠PCO模型,适于研究卵巢病变。 ②本方法所制备的PCO模型卵巢处于明显的氧化应激状态,存在细胞氧化损伤,推测人类PCOS卵巢组织内可能也存在氧化应激,因此对于PCOS的处理,在常规药物治疗同时,应注重抗氧化治疗。     

BDNF 及其受体在多囊卵巢综合征大鼠中的表达?

目的：研究脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体基因在来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型卵巢组织中的定量表达。方法将 SD 大鼠分成两组,模型组20只,对照组20只,每日定时称量大鼠体质量并观察两组大鼠的体质量变化。应用来曲唑诱导大鼠 PCOS 模型,放射免疫法测定血清性激素水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察卵巢组织学变化,实时定量荧光 PCR 法检测 BDNF 及 TrkB、p75基因的表达。结果模型组增加的体质量显著高于对照组(P <0.01)。与对照组比较,模型组血清睾酮、促黄体生成激素、促卵泡激素水平显著增高,雌二醇、孕酮水平显著降低,差异均有统计学意义(P <0.05)。模型组卵巢体积增大,囊状扩张卵泡明显增多,黄体数量明显减少。模型组卵巢组织中 BDNF mRNA 和 p75 mRNA 水平显著高于对照组(P <0.05),而 TrkB mRNA 水平显著低于对照组(P <0.05)。结论卵巢组织内 BDNF/TrkB/p75表达水平的变化可能与 PCOS 卵泡发育障碍相关。     

高脂饮食诱导青春期前雌性大鼠 多囊卵巢综合征的实验研究

目的 复制高脂饮食诱导青春期前雌性大鼠的多囊卵巢综合征（PCOS）动物模型,探讨其生殖 和代谢特征。方法 将青春期前雌性大鼠随机分成C 组和D 组,C 组接受正常饮食,D 组接受高脂饮食,连 续喂养105 d。另将成年雌性大鼠随机分成A 组和B 组,A 组接受1% 羧甲基纤维素,B 组接受1 mg/kg 灌服 来曲唑,连续喂养21 d。观察各组体重、动情周期和卵巢组织学变化,检测各组空腹血糖、胰岛素、糖耐量、 计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、定量胰岛素敏感性检测指数、血脂水平、性激素水平、促黄体激素受 体（LHR）及促卵泡激素受体（FSHR）mRNA 的表达。结果 B 组0、7、14 及21 d 体重低于A 组（P <0.05）; B 组观察结束后卵巢重量高于A 组（P <0.05）;B 组喂养21 d 后糖耐量曲线下面积（AUC）高于A 组（P <0.05）; D 组49、77 及105 d 的糖耐量AUC、空腹胰岛素、HOMA-IR、血清总胆固醇、雌二醇及孕酮高于C 组 （P <0.05）,C 组定量胰岛素敏感性检测指数、睾酮高于D 组（P <0.05）。结论 高脂饮食可诱导青春期前雌 性大鼠PCOS,并产生代谢紊乱和卵巢改变,与PCOS 患者临床观察相似。     

来曲唑联合二甲双胍对多囊卵巢不育患者的临床疗效观察

目的：观察比较对于多囊卵巢综合征（Polycysticovariansyndrome，PCOS）的不育患者，来曲唑（1etrozole，LE）联合二甲双胍与LE单独应用的临床疗效。方法：PCOS的不育患者39例，其中19例经过二甲双胍治疗6～8个星期后采用LE促排卵治疗，另外20例直接采用LE治疗，比较LE治疗3个周期后两组的妊娠率。结果：LE联合二甲双胍治疗组妊娠率较高（47．04％VS15％，P=0．029）。结论：对于PCOS不育患者，LE联合二甲双胍治疗的妊娠率更高。     

来曲唑与克氯米芬用于多囊卵巢综合征促排卵疗效比较

目的探讨来曲唑与克氯米芬用于多囊卵巢综合征（PCOS）引起无排卵性不孕妇女的促排卵效果及其对生殖激素的影响。方法选择PCOS患者41例,随机分为2组,来曲唑组（试验组）在月经周期第3～7 d口服来曲唑（LE）2.5 mg/d,克氯米芬组（对照组）在月经周期第3～7 d口服克氯米芬50 mg/d,开始超声监测卵泡发育,当最大卵泡平均直径≥18 mm时,肌肉注射绒毛膜促性腺激素（hCG）10 000 IU诱发排卵,于hCG日取肘静脉血测定黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、睾酮（T）,并观察排卵率、妊娠率、子宫内膜厚度及生殖激素的变化。结果来曲唑组的排卵率和周期妊娠率与克氯米芬组相似（P〉0.05）,来曲唑组单个优势卵泡的发生率和在hCG日子宫内膜的厚度均高于克氯米芬组（P〈0.05）,来曲唑组在hCG日血清LH、T水平与克氯米芬组间差异无统计学意义。结论来曲唑用于多囊卵巢综合征引起无排卵性不孕妇女具有良好的排卵率和妊娠率。     

低剂量阿司匹林配伍来曲唑对PCOS不孕患者临床妊娠率的影响

目的:将来曲唑+阿司匹林与克罗米酚分别应用于多囊卵巢综合征(PCOS)97例诱导排卵治疗,比较来曲唑+阿司匹林及克罗米酚对卵泡发育及子宫内膜及妊娠率的影响。方法:选择PCOS不孕患者97例,随机分为两组,来曲唑+阿司匹林组47例,克罗米酚组50例。来曲唑+阿司匹林组均于月经来潮或撤退性出血第3~5天口服来曲唑2.5mg(1次/d)共5d+阿司匹林50mg(2次/d)(至妊娠10周);克罗米酚组均于月经来潮或撤退性出血第3~5天口服克罗米酚100mg(1次/d)共5d,观察两组PCOS患者卵泡发育、子宫内膜及妊娠情况。结果:来曲唑+阿司匹林组出现优势卵泡40例(85.11%),克罗米酚组31例(62.00%)(P<0.05);来曲唑+阿司匹林组单卵泡发育33例,克罗米酚组单卵泡发育13例(P<0.05);来曲唑+阿司匹林组HCG注射日子宫内膜厚度来为(10.13±1.45)mm,克罗米酚组(5.79±0.91)mm(P<0.01);来曲唑+阿司匹林组妊娠率明显高于克罗米酚组(P<0.05)。结论:来曲唑配伍阿司匹林促排卵治疗PCOS无排卵不孕,促排卵效果好,单卵泡发生率高,子宫内膜厚度明显高于克罗米酚组,有助于改善妊娠周期中子宫内膜的容受性,具有良好的排卵率和妊娠率,降低流产率。     

来曲唑配合高脂膳食诱导胰岛素抵抗多囊卵巢综合征大鼠代谢表型的实验研究

目的  建立来曲唑及高脂饲料诱导的大鼠多囊卵巢综合征（PCOS）胰岛素抵抗（IR）动物模型,探讨其生殖内分泌异常及代谢表型特征。方法  将24只3周龄雌性SD大鼠随机分为PCOS-IR组、PCOS组、高脂组、对照组,每组6只。PCOS-IR组予高脂饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃来曲唑羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液,连续9周;PCOS组常规饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃来曲唑CMC-Na溶液,连续9周;高脂组予高脂饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃0.5%CMC-Na溶液,连续9周;对照组常规饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃0.5%CMC-Na溶液,连续9周。观察体重和卵巢组织学变化,测定血脂水平、糖耐量、胰岛素耐量、空腹血糖（FPG）和空腹胰岛素（FINS）浓度,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果  PCOS-IR组和PCOS组卵巢呈多囊样改变,卵巢闭锁卵泡增多,闭锁卵泡的直径较大,颗粒细胞层数有所减少,未见黄体分布;高脂组及对照组卵巢分布有各级卵泡,可见较多黄体分布。与对照组比较,PCOS-IR组的体重增加（P =0.000）,总胆固醇升高（P <0.05）,低密度脂蛋白升高（P <0.01）,糖耐量曲线下面积（AUC）增加（P <0.05）,胰岛素耐量AUC增加（P <0.01）,FINS升高（P <0.01）,HOMA-IR升高（P <0.05）。结论  来曲唑合并高脂膳食可成功诱导胰岛素抵抗PCOS大鼠典型的代谢表型。

     

不同促排卵方案对多囊卵巢综合征不孕症患者治疗效果的临床研究

目的 研究不同促排卵方案对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）不孕症患者的治疗效果,从中寻求一种便捷、有效且并发症少的促排卵方案。方法 选取195例PCOS不孕症患者,将其随机分为A（克罗米芬组n=48）、B（来曲唑组n=50）、C（克罗米芬+来曲唑组n=47）、D（来曲唑+来曲唑组n=50）4组,观察4组之间的成熟卵泡数、HCG日子宫内膜厚度、排卵率、妊娠率以及早期流产率等。结果 A组成熟卵泡个数较B组多,差异有统计学意义（P<0.05）,就排卵率、妊娠率而言,C组和D组分别较A组、B组高,差异均有统计学意义（P<0.05）,C组及D组两者比较差异无统计学意义（P>0.05）,而早期流产率各组之间差异无统计学意义（P=0.73）。结论 来曲唑+来曲唑方案也能够相对提高PCOS不孕症患者的妊娠率及排卵率,为促排卵方案提供了一个新选择。     

来曲唑配合阿司匹林治疗多囊卵巢综合征排卵障碍的疗效

目的:观察来曲唑配合阿司匹林治疗多囊卵巢综合征(Pcos)所致排卵障碍的临床效果及安全性。方法:选取门诊Pcos患者800例,随机分为4组:CC(克罗米芬)组200例,288周期;HMG(尿促性腺激素)组200例,224周期;LE1(来曲唑+中药)组200例,290周期;LE2(来曲唑+阿司匹林)组200例,295周期。比较治疗后4组的成熟卵泡出现率、排卵率、流产率、妊娠率、多胎畸胎率、取消周期数、无优势卵泡发生数、发生卵巢过度刺激综合症(OHSS)等参数。结果:CC组出生46人;HMG组出生47人;LE1组出生45人,LE2组出生51人,在成熟卵泡出现率、排卵率、妊娠率方面,LE2组高于LE1组(P<0.05),LE1组高于CC组和HMG组(P<0.05),HMG组高于CC组(P<0.05);在流产率、畸胎率、取消周期数、无优势卵泡发育数、OHSS方面,LE2组低于LE1组(P<0.05),LE1组低于CC组和HMG组(P<0.05),CC组、HMG组比较差异无统计学意义(P>0.05);多胎率HMG组高于CC组、LE1组、LE2组(P<0.05)。结论:应用来曲唑配合阿司匹林治疗多囊卵巢综合征排卵障碍所引起的不孕,其效果显著,有较高的排卵率及妊娠率,而流产率低,具有经济、方便、安全等优点。     

多囊卵巢综合征大鼠颗粒细胞自噬率的相关研究

目的了解多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠及正常大鼠颗粒细胞自噬的差异,从而探索PCOS发生的相关机制。方法 20只SD大鼠随机分为2组,10只建立来曲唑诱导PCOS大鼠动物模型(模型组),10只作为对照组,21d后抽取腹主动脉血,进行血清学指标测定,提取模型组与对照组大鼠卵巢颗粒细胞,MDC荧光染色及流式细胞术测定大鼠颗粒细胞自噬率,并比较其差异。结果模型组大鼠体质量高于对照组,血清睾酮、卵泡刺激素水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),模型组大鼠卵巢颗粒细胞自噬率(18.6%)明显高于对照组(3.6%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论多囊卵巢综合征大鼠卵巢颗粒细胞的减少与颗粒细胞的自噬相关。     

PCOS大鼠卵巢中 kisspeptin／kiss1r 系统的表达变化及对卵泡发育的影响

目的：对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠卵巢中kisspeptin／kiss1r系统的表达变化及对卵泡发育的影响进行研究。方法采用腹腔注射来曲唑构建PCOS大鼠模型,酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清中性激素水平,苏木精‐伊红（H‐E）染色检测卵巢的形态学改变,免疫组化检测卵巢中kisspeptin／kiss1r、卵泡刺激素受体（FSHR）的蛋白水平变化。结果从灌胃后第10天开始,PCOS组大鼠体重明显增加,血清中睾酮（T）、黄体生成素（LH）的水平明显升高,卵泡刺激素（FSH）水平无明显改变;大鼠卵巢皮质中含有较多的小卵泡及闭锁卵泡,多数卵泡成囊性扩张,颗粒细胞层数明显减少;卵巢中kisspeptin／kiss1r、FSHR均在细胞质表达,kisspeptin／kiss1r主要在颗粒细胞、膜细胞和黄体中表达,而FSHR仅表达在颗粒细胞。PCOS组卵巢中kisspeptin／kiss1r、FSHR表达明显减少。结论在PCOS卵泡发育中,卵巢表达的kisspeptin／kiss1r系统发挥重要的作用,为PCOS的临床治疗和基础研究提供新思路。     

Letrozole-induced polycystic ovaries in the rat: a new model for cystic ovarian disease

BACKGROUND: Our objective was to develop a new animal model for the study of polycystic ovaries by using the non-steroidal aromatase inhibitor, letrozole. METHODS: Thirty four rats were divided into four groups, including a control group of 10 rats that received vehicle only (1% aqueous solution of carboxmethlycellulose [CMC]) once daily orally (p.o.) and three treatment groups of eight rats each that were administered letrozole at concentrations of 0.1 or 0.5 or 1 mg/kg p.o. dissolved in 1% CMC (2 mL/kg) once daily. The treatment period was 21 days. During this period, vaginal smears were collected daily for estrus cycle determination. On the day subsequent to last letrozole dose administration, rats were killed; uteri and ovaries were then excised and weighed. Serum hormone levels and histologic changes in ovaries were examined. RESULTS: When compared to control group, ovaries from study groups showed high incidence of subcapsular ovarian cyst and capsular thickening together with incomplete luteinization and decreased number of corpora lutea. Letrozole treatment brought about dose-dependent suppression of uterine weight despite having no significant effect on ovarian weight. Although serum estradiol and progesterone levels were reduced in a dose-dependent manner, testosterone levels were elevated as were levels of luteinizing hormone (LH). Serum follicle-stimulating hormone (FSH) levels were markedly increased at higher doses of letrozole (0.5 and 1.0 mg/kg), contrary to low dose of letrozole (0.1 mg/kg) at which slight decrease was observed. CONCLUSIONS: Despite the fact that this is not a fully convincing model for the study of polycystic ovaries or of polycystic ovary syndrome (PCOS) as a whole, this animal model in several ways is similar to the human polycystic ovary syndrome.