干细胞因子对黑素细胞调控的研究进展

表皮中的干细胞因子主要来源于角质形成细胞 ,黑素细胞在其分化的一些阶段中表达干细胞因子的配体 ,干细胞因子通过与其配体作用对黑素细胞的存活、分化、移行、增生等起到调节作用。     

干细胞因子及其受体与白癜风

在皮肤表皮层，干细胞因子表达于角质形成细胞，其受体表达于黑素细胞，二者不但参与神经嵴细胞发育为黑素细胞进程中黑素细胞分化、增殖和迁移过程，而且在维持成熟黑素细胞正常功能中也发挥作用。阻断干细胞因子与其配体的结合可导致黑素细胞合成黑素功能受损，白癜风患者皮损中发现二者存在表达异常；因此，干细胞因子及其配体可能参与白癜风的发病过程。     

细胞因子在白癜风发病机制中的作用

白癜风由于表皮黑素细胞的功能丧失而引起.细胞因子通过自分泌或旁分泌的方式影响黑素细胞的生物学特性.多种细胞因子及黑素细胞表面存在的细胞因子受体在黑素细胞的生长,分化、增殖、凋亡及其黑素产生及转运过程中起重要作用.促黑素细胞激素、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子、干细胞因子、碱性成纤维细胞生长因子等促进黑素细胞的生长、分化、增殖,肿瘤坏死因子-α、白介素等抑制黑素细胞生长.     

黑素细胞功能相关性细胞因子的研究进展

色素性皮肤病与黑素细胞的发育、分化、增殖及活性密切相关。表皮细胞产生自分泌及旁分泌的细胞因子网络对黑素细胞的功能起到重要的调节作用。本文综述了碱性成纤维细胞生长因子、干细胞因子、内皮素、白细胞介素-1对黑素细胞功能的影响,进一步探讨了上述细胞因子在色素性皮肤病发病机制中的作用,为色素病的治疗提供新思路。     

真皮黑素细胞的研究进展

真皮干细胞具有增殖和多向分化的潜能,角质形成细胞通过表达Wnt3a和E钙黏素来诱导真皮干细胞移行和分化为黑素细胞.研究表明,在黑素细胞形成过程中,真皮黑素细胞与表皮黑素细胞依赖的信号通路明显不同,表皮黑素细胞高度依赖干细胞因子信号通路,而真皮黑素细胞高度依赖内皮素3和肝细胞生长因子信号通路.目前关于色素痣痣细胞的来源尚不清楚,有研究认为,痣细胞来源于能分化为黑素细胞的干细胞,真皮干细胞能分化为黑素细胞,是否是痣细胞的来源尚需进一步研究.     

不同中波紫外线照射对角质形成细胞干细胞因子/kit表达及黑素细胞迁移的影响

目的探讨不同中波紫外线照射对角质形成细胞干细胞因子／kit表达及黑素细胞迁移的影响。方法不同剂量的311nm窄谱中波紫外线（NB—UVB）及308nm单频准分子光（MEL）照射培养的HaCaT角质形成细胞株，ELISA方法测定培养上清液中干细胞因子含量，培养上清液作为条件化培养基培养A375黑素瘤细胞，RT—PCR测定A375细胞c—kitmRNA的表达，微孔滤膜法测定A375细胞迁移功能的变化。结果不同剂量的NB—UVB和MEL照射HaCaT细胞均可使干细胞因子分泌增加，其分泌量与照射剂量呈剂量依赖关系。用所收集的条件化培养基处理A375细胞，后者干细胞生长因子受体kit mRNA的表达显著上调，迁移功能亦显著增加。相同剂量的NB—UVB和MEL照射，对角质形成细胞干细胞因子／kit表达及黑素细胞迁移的影响无显著差异。结论NB—UVB和MEL两种波长紫外线照射均可通过同时上调角质形成细胞干细胞因子和黑素细胞kit的表达，增加黑素细胞的迁移。     

内皮素-1和干细胞因子对黑素细胞肌动蛋白的影响

目的 探讨细胞因子内皮素-1(ET-1)和干细胞因子(SCF)对培养的黑素细胞肌动蛋白的作用.方法 采用免疫荧光技术观察黑素细胞在受到ET-1,SCF作用后细胞肌动蛋白actin在细胞内分布情况,间接判断其对细胞行为的影响.结果 黑素细胞在细胞因子的作用下,细胞肌动蛋白呈现聚集性变化,细胞活动功能增强.尤其以ET-1作用更明显(P<0.05),而actin 活动功能的增加直接关系着黑素细胞的粘附和迁移.结论 ET-1和SCF在体外均可促进黑素细胞肌动蛋白actin的聚集,从而间接发挥它们促进黑素细胞粘附和迁移的作用.     

白癜风皮损中非黑素细胞进展

白癜风的发病机制尚未完全明了.其发病除黑素细胞异常外,还涉及非黑素细胞的变化,近年来非黑素细胞在白癜风中的研究逐渐增多.研究表明,一些皮肤非黑素细胞如角质形成细胞、朗格汉斯细胞、成纤维细胞等与黑素细胞关系密切,这些细胞影响黑素细胞的迁移、增殖、分化等功能.白癜风皮损中非黑素细胞超微结构的异常和分泌细胞因子的变化可影响黑素细胞的活性及凋亡,影响皮肤色素生成,从而参与白癜风发病.     

表皮黑素细胞移行的分子机制及其生物学意义

皮肤黑素细胞移行是一个十分复杂的过程，ＫＩＴ／干细胞因子系统、整合素／细胞外基质系统相互作用共同参与黑素细胞移行机制的调控，对胚胎发育中黑素细胞移行这些调控尚表现有高度发育依赖性。如何激活毛囊外毛根鞘多巴染色阴性的黑素细胞或皮损周围正常黑素细胞增殖并向白斑区皮肤移行将成为今后治疗白癜风等色素减退性皮肤病重要策略之一。     

白癜风相关的角质细胞因子研究进展

黑素细胞在表皮中的生长,有赖于角质形成细胞产生的碱性成纤维细胞因子(bFGF),内皮素-1(ET-1)和干细胞因子(SCF)及受体(KIT)。     

黑素细胞特异性基因的研究进展

黑素细胞特异性基因是一主要表达于黑素细胞的基因，与黑素细胞着色(分化)性能密切相关，在良、恶性黑素细胞表达量、部位均存在差异；其产物无结合DNA结构，具有强烈的激活转录活性，黑素细胞特异性基因可能代表一新的非结合DNA的转录活化子家族。     

Th17细胞与白癜风的发病机制

白癜风是一种常见的皮肤病,其原因是皮肤黑素细胞的缺失。黑素细胞缺失的确切机制尚不清楚,研究指出,细胞免疫在白癜风发病机制中起到重要作用。在某些特定细胞因子的作用下,CD4＋T细胞分化为Th17细胞,Th17细胞可参与多种疾病的发病。在白癜风发病过程中,Thl7细胞和树突细胞数量增多,功能活跃。Th17细胞除主要分泌IL-17外,还分泌IL-6、IL-21、IL-22和肿瘤坏死因子d等细胞因子,他们参与白癜风发病,导致黑素细胞生成减少、萎缩、消失,黑素生成减少,最终形成白癜风。     

分化期的人角朊细胞系HaCaT释放干细胞因子高于增殖期细胞

干细胞因子(SCF)是一种新近发现的多功能生长因子,对造血干细胞、生殖细胞、肥大细胞及黑素细胞等均有作用。最初认为SCF产自成纤维细胞和肝细胞,但新近研究表明,内皮细胞及角朊细胞亦有SCF样作用。HaCaT细胞是人角朊细胞系,在接种后进入增殖期直至融合,持续约7天,以后自动转为分化期。该实验即选用这种细胞作为分化期角朊细胞分泌SCF的研究模型。     

角朊细胞对黑素细胞生物学性状影响的研究现状

近年体外研究发现，角朊细胞在一定条件下能释放多种细胞因子，这些因子对黑素细胞的增殖、形态及黑素合成着一定的影响，提示表皮内角朊细胞可能会通过产生各种细胞因子影响黑素细胞的生物学性状，此外，黑素细胞与角朊细胞的接触也为相互影响的重要途径之一。     

黑素细胞研究的新进展

本文介绍了近年来对黑素细胞的生长、分化,黑素细胞与基底膜、黑素细胞和表皮其它细胞之间的关系等研究的新进展。研究证明黑素细胞在某种条件下,可以脱离基底膜游走,而后被角朊细胞所降解。恶性黑素瘤(恶黑)位于表皮时,其周围有基底膜包围,当侵入真皮后,基底膜成分发生明显变化,除板层素外,其它基底膜蛋白成分均消失。说明肿瘤细胞浸润性生长和转移与之有关。角朊细胞释放一些因子,如基本成纤维细胞因子,为黑素细胞的自然分裂剂。此外白三烯C_4(LTC_4)和白三烯D_4(LTD_4)也能刺激黑素细胞增生。     

皮肤科学基础

InnVit基因沉默对黑素细胞B10BR黑素合成和细胞凋亡的影响；黑素瘤细胞生长因子表达及微血管密度研究；中药对黑素细胞生物学活性影响的研究进展；不同中波紫外线照射对角质形成细胞干细胞因子／kit表达及黑素细胞迁移的影响；APP17肽对长波紫外线辐射人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护机制；     

色素障碍性皮肤病

20071963干细胞因子及其受体与白癜风(综述)/张勇(复旦大学附属华山医院皮肤科),项蕾红,郑志忠∥国际皮肤性病学杂志.-2007,33(2).-92~94白癜风是皮肤科常见的获得性色素脱失性疾病,其发病机制尚不明确。近年来,黑素细胞生活微环境中的细胞因子,特别是角质形成细胞来源的因子的     

细胞因子对黑素细胞生物学特性的影响

多种细胞因子具有改变黑素细胞的形态、抑制其增殖及黑素合成,并对黑素细胞表达细胞间粘连分子、HLA-Ⅱ类抗原、黑素瘤相关抗原,以及分泌纤维联结蛋白产生影响作了介绍。阐述了在皮肤色素减退过程中细胞因子所起的作用。     

CD40／CD40配体的免疫调节与系统性红斑狼疮

CD40与CD40配体结合介导的信号参与机体的免疫调节过程，影响B细胞的分化增殖、克隆转化、免疫球蛋白分泌，诱导细胞因子的产生，上调B7分子的表达，与Fas系统共同调控B细胞凋亡。实验证实CD40/CD40配体介导信号参与系统性红斑狼疮的发病过程，抗CD40配体抗体治疗有着广阔的应用前景。     

白细胞介素-17对人黑素细胞合成黑素功能的影响

目的研究细胞因子白细胞介素(IL)-17对体外培养的人黑素细胞合成黑素功能的影响。方法不同浓度的细胞因子IL-17A作用于体外培养的人黑素细胞48 h,用L-DOPA法检测黑素细胞的酪氨酸酶活性,Na OH溶解法检测黑素合成量。荧光定量PCR检测高浓度IL-17A对黑素细胞酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白-1和MITF等基因m RNA表达的影响,Annexin V/PI双色标记法结合流式细胞术检测高浓度IL-17A诱导黑素细胞凋亡的比例。结果不同浓度的细胞因子IL-17A对黑素细胞酪氨酸酶活性及黑素的合成具有一定的抑制作用。高浓度的IL-17A可抑制酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白-1和MITF基因m RNA的表达,但无明显诱导黑素细胞凋亡的作用。结论 IL-17可通过抑制黑素合成关键基因m RNA的表达而在一定程度上抑制黑素细胞合成黑素,可能参与了白癜风黑素细胞的损伤。但因其无直接诱导黑素细胞凋亡的作用,推测并非是导致白癜风黑素细胞丢失的主要原因。