间硝苯地平对老龄肾性高血压大鼠心肌和脑微粒体Na~＋，K~＋－ATP酶，Ca~

间硝苯地平（ｍ－Ｎｉｆ，ｉｇ２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ１持续给药９周）可显著降低老龄肾性高血压大鼠（ＲＶＨＲ）血压和左室重量（Ｐ＜０．０１），增高心、脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性（Ｐ＜０．０１），降低Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，体外量效关系研究发现，ｍ－Ｎｉｆ在较高剂量（１０～１０００μｍｏｌ·Ｌ－１）时可增高ＲＶＨＲ心脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，且随剂量增加而增高。上述结果表明，ｍ－Ｎｉｆ可改善老龄ＲＶＨＲ心脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋泵和Ｃａ２＋泵功能。     

白术水煎剂对老龄大鼠心肌Na~+,K~+-ATPase和血清TAA的影响

目的：探讨白术对老年大鼠心肌细胞膜钠钾ＡＴＰ酶（Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性和总抗氧化能力（ＴＡＡ）的影响,及产生显著影响的时间．方法：给老年Ｗｉｓｔａｒ大鼠灌服白术水煎制,制备血清、心肌匀浆和心肌细胞膜,分别测定血清ＴＡＡ和Ｎａ＋, Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性,并与对照组进行比较．结果：老年大鼠心肌 Ｎａ＋, Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性和ＴＡＡ明显低于青年对照组（Ｐ＜０．０５, Ｐ＜０．０１）．灌服白术后３０天心肌Ｎａ＋, Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ明显高于老年时照组,分别为（０． ９１± ０． ０５）、（０． ６２ ± ０． ０９）μ　ｍｏｌＰｉ．ｍｇ－１Ｐｒ．ｈ－１;而血清ＴＡＡ在２０天时明显高于老年对照组,分别为（６．６６±０．９０）、（５．３８±０．５８）Ｕ．ｍｌ－１;两组各项比较差异均有显著性（Ｐ＜０．０１）;血清ＴＡＡ和Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ呈显著的正相关。结论：白术能明显增强心肌Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性,其机理可能与血清ＴＡＡ的提高有关,白术的显效时间为 ３０天．     

维拉帕米和卡托普利对L－甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及左心室质膜Na~＋，K~＋

ｐｏＬ－甲状腺素４ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）×７ｄ诱发大鼠心肌肥厚及左心室质膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活力升高（２．３３±０２７ｖｓ１．２０±０．１４ｍｍｏｌ·ｈ￣（－１）·ｇ￣（－１）蛋白），观察维拉帕米和卡托普利对此作用的影响，经维拉帕米５和１０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）以及卡托普利５ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）治疗３ｄ后，显著降低大鼠心肌肥厚程度，但不能恢复至正常状态；仅维拉帕米１０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）组鼠左心室肥厚程度显著降低。两药物均能显著降低肥厚左心室质膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活力，高剂量维拉帕米可使该酶活力恢复至正常水平，提示：维拉帕米和卡托普利可能通过下调Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活力防止心肌ＡＴＰ耗竭和缺血损伤     

牛磺酸对缺血大鼠心肌腺苷三磷酸酶的影响

目的观测牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ，Ｔａｕ）对心肌缺血损伤时心肌肌膜和线粒体ＡＴＰ酶活性的影响。方法以异丙肾上腺素（Ｉｓｏ，５ｍｇ·ｋｇ－１）诱导心肌缺血损伤模型，用定磷法分别测定Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果与对照组比较，缺血组心肌肌膜和线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均降低，在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ·ｋｇ－１），则上述酶活性未见显著性变化。结论Ｔａｕ具有拮抗缺血大鼠心肌肌膜及线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性降低的细胞保护作用     

云南甘草总皂甙对氧自由基诱导羊心肌细胞膜Na~＋，K~＋－ATP酶活性降低的保护作用

云南甘草总皂甙对正常羊心肌细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性无影响；但对氧自由基诱导羊心肌细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低有明显保护作用，随浓度增高，酶的活性逐渐升高。与对照组比较，总皂甙浓度为０．２ｍｇ·Ｌ－１时，酶的活性恢复２７．９％，浓度为０．８ｍｇ·Ｌ－１，酶的活性恢复４６．６％。     

氯胺酮对大鼠大脑皮质、脑干、纹状体和海马Na~＋，K~＋－ATP酶活性的影响

大鼠ｉｐ不同剂量的氯胺酮（５０，１００，２００ｍｇ·ｋｇ－１），除小剂量（５０ｍｇ·ｋｇ－１）兴奋大脑皮质Ｎａ＋．Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性外，其余剂量对鼠脑４个分区的酶活性均有抑制作用．５０ｍｇ·ｋｇ－１氯胺酮显著抑制海马Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶，１００ｍｇ·ｋｇ－１显著抑制大脑皮质、纹状体和海马Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶；２００ｍｇ·ｋｇ－１显著抑制脑干和海马Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶。结果提示．氯胺酮对中枢神经系统的抑制作用可能与其抑制脑组织中Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性有关。     

大鼠肝和心脏微粒体羧酸酯酶的诱导与抑制

用对硝基苯醋酸酯（ｐ－ＮＰＡ）为底物，测定大鼠肝和心脏敌酸醋酶（ＣＥ）的水解活性，苯巴比妥和氟贝特对肝脏ＣＥ活力有明显的诱导作用，而地塞米松（Ｄｅｘ）对心脏ＣＥ活力显示有诱导作用，表明相同药物对肝和心脏ＣＥ活力诱导是有差异的：双－对硝基苯磷酸酯钠（ＢＮＰＰ），苯甲基磺酰氟（ＰＭＳＦ）和氟磷酸二异丙酯（ＤＦＰ）对肝和心脏ＥＣ活力均有明显的抑制作用，ＢＮＰＰ，ＰＭＳＦ和ＤＦＰ对肝及心脏ＣＥ活力的Ｉ５０分别为１００，２００，５μｍｏｌ·Ｌ－１和５０．０，５．０、０１ｍｍｏｌ·Ｌ－１；对肝和心脏ＣＥ水解ｐ－ＮＰＡ的Ｋｉ分别为１．１．１．２．０．６７ｍｍｏｌ·Ｌ－１和１．０，０．８．０．５４ｍｍｏｌ·Ｌ－１，结果表明三种抑制剂对肝和心脏ＣＥ的抑制强度存在明显差异．     

胰岛素对人红细胞膜流动性及ATP酶活性的影响

用荧光偏振技术及孔雀绿－磷钼酸复合物比色法，研究胰岛素对人红细胞膜的流动性及ＡＴＰ酶活性的影响。结果表明，胰岛素浓度在（０－５）×１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ时，膜的荧光偏振度及Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性均随胰岛素浓度的不同而变化，变化的相关性分别为ｒ＝０．９９９８，Ｐ＜０．０５和ｒ＝０．９９８９，Ｐ＜０．０５。也发现，荧光偏振度和Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性之间呈负相关ｒ＝－０．９９８４，Ｐ＜０．     

山莨菪碱抗脂质过氧化的研究

以离体红细胞为对象，研究山莨菪碱（Ａｎｉ）对外加Ｈ２Ｏ２及氧自由基发生系统（ＦｅＣｌ２／抗坏血酸）的抗氧化作用，观察在红细胞中加入Ａｎｉ前后Ｈ２Ｏ２诱导的红细胞溶血试验变化，并分别用荧光偏振法、ＴＢＡ比色法测定了在红细胞中加入Ａｎｉ前后氧自由基发生系统作用下的红细胞膜微粘度、红细胞脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果表明：Ａｎｉ（１．５，２．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可显著抑制Ｈ２Ｏ２（１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１）诱导的红细胞氧化溶血（溶血度分别为：０．３４９±０．０２３、０．２９４±０．０２６，对照组为：０．４４８±０．０３４，Ｐ＜０．０１）；Ａｎｉ（１．０，１．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可显著抑制ＦｅＣｌ２（０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１）／抗坏血酸（０．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）引起的红细胞ＬＰＯ增加（分别为：５．４６８±０．１７４、４．８９６±０．１９２，对照组为６．１８１±０．２１２μｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ＜０．０１），显著降低红细胞膜微粘度（分别为：０．３６３±０．０２３、０．２９９±０．０１５，对照组为０．４８１±０．０２６Ｐａ·ｓ，Ｐ＜０．０１）。提示Ａｎｉ对氧自由基引发的膜脂质过氧化有保护作用。     

顺铂对原代培养兔近端肾小管上皮细胞酶活力的影响以及牛磺酸、三七皂苷和茵陈素的保护作用

目的　研究顺铂对原代培养的近端肾小管上皮细胞（ＰＴＣ）的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）,碱性磷酸酶（ＡＬＰ） ,Ｎ 乙酰 β 氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ） 活力的影响,探讨牛磺酸,三七皂苷,茵陈素对酶活力的保护作用。方法　在体外建立ＰＴＣ。顺铂损伤组：顺铂与ＰＴＣ共同保温２４ ｈ ;处理组：牛磺酸,三七皂苷,茵陈素提前与ＰＴＣ作用２４ ｈ,后再加入顺铂（２６ μｍｏｌ·Ｌ－ １）共同保温２４ ｈ。结果　顺铂（１３,２６,５２ ,７８,１０４ μｍｏｌ·Ｌ－ １）抑制ＬＤＨ,ＡＬＰ,和ＮＡＧ的活力（ Ｐ＜０－０１）,牛磺酸（１,１０ ｇ·Ｌ－ １） 和茵陈素（４ ,８ ｍｇ·Ｌ－１） 可提高被顺铂抑制的ＬＤＨ、ＡＬＰ和ＮＡＧ 活力（ Ｐ＜ ０－０１） ,三七皂苷（１０ ,１００ ｍｇ·Ｌ－ １）可提高被顺铂抑制的ＬＤＨ 和ＮＡＧ活力（ Ｐ＜ ０－０１ , Ｐ＜０－０５） ,但不能提高ＡＬＰ 活力。结论　顺铂抑制ＰＴＣ 的ＬＤＨ,ＡＬＰ,ＮＡＧ 活力,牛磺酸和茵陈素可提高被顺铂抑制的ＬＤＨ,ＡＬＰ,ＮＡＧ 活力,三七皂苷可提高被顺铂抑制的ＬＤＨ,ＮＡＧ 活力,但不能提高ＡＬＰ活力     

3,4′,5-三羟基芪-3-β-单-D-葡萄糖甙抑制凝血酶非依赖花生四烯酸途径诱导兔血小板聚集作用及机理

3,4’,5-三羟基芪-3-β-单-D-葡萄糖甙(PD)0.33,0.56,0.95,1.63,2.79mmol·L~1能显著抑制2.3mmol·L~1·s~1凝血酶诱导的家兔洗涤血小板聚集,呈良好的量效关系,PD对1 min和最大血小板聚集抑制率IC_(50)分别为0.57和1.16 mmol·L~1,并能使血小板聚集延迟相延长,血小板聚集速度减慢,PD0.33～1.63mmol·L~1对血小板聚集时TXA_2释放无明显影响,仅在浓度为2.79mmol·L~1时,才明显减少TXA_2释放,PD的作用与阿司匹林不完全相同.这可能与它们的作用机理不同有关,本文还观察了PD0.33 mmol·L~1有抑制凝血酶诱导兔血小板胞浆游离钙离子浓度升高的作用。     

牛磺酸抗脂质过氧化作用与调节Ca~（2＋）作用

在培养心肌细胞缺氧－再给氧模型上，发现牛磺酸（２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１，终浓度）能显著降低细胞内脂质过氧化物（ＬＰＯ）荧光强度；剂量依赖性地提高心肌细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性；以荧光比率法（荧光探针为Ｉｎｄｏ－１－ＡＭ）在粘附式细胞仪（ＡＣＡＳ５７０）上测定细胞内游离Ｃａ２＋荧光比率，结果显示缺氧及再给氧后细胞内Ｃａ２＋荧光比率明显升高，２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１牛磺酸能显著减少Ｃａ２＋荧光比率；分别以２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１、０．４ｍｍｏｌ·Ｌ－１Ｃａ２＋及０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１维拉帕米处理细胞，牛磺酸能降低高Ｃａ２＋引起的细胞搏动加快；而提高低Ｃａ２＋及维拉帕米处理后的细胞搏动。提示牛磺酸对培养心肌细胞再给氧损伤有保护作用，其机理与其提高心肌细胞ＳＯＤ活性、降低细胞内游离Ｃａ２＋浓度及对细胞Ｃａ２＋双向调节作用有关。     

扇贝多肽通过调节c-jun和COX-2抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡

目的复制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡模型,研究UVA对细胞内c-jun和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的影响,从而探究扇贝多肽(Polypeptide from Chlamys far-reri,PCF)抑制UVA引起的HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法实验分为5组:正常对照组、UVA模型组、UVA+5.69mmol.L-1PCF组、UVA+2.84mmol.L-1PCF组、UVA+1.42mmol.L-1PCF组。应用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测细胞内c-jun的表达;RT-PCR结合蛋白质印迹法检测细胞内COX-2的表达;琼脂糖凝胶电泳分析PCF和COX-2特异性抑制剂celecoxib对UVA诱导HaCaT细胞凋亡的影响。结果预先加入PCF和celecoxib均可明显抑制8J.cm-2UVA诱导的HaCaT细胞凋亡;UVA照射HaCaT细胞后COX-2mRNA及蛋白表达水平增加,与对照组相比差异有显著性(P<0.01);1.42~5.69mmol.L-1剂量范围内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的细胞内COX-2mR-NA及蛋白表达(P<0.05,P<0.01);PCF也抑制了UVA引起的HaCaT细胞内c-jun表达的增加,且呈量效关系(P<0.05,P<0.01)。结论UVA诱导HaCaT细胞发生凋亡时,细胞内COX-2和c-jun的表达明显增加,PCF通过抑制细胞内COX-2和c-jun的表达而发挥其抗凋亡作用。     

牛磺酸对半乳糖胺及硫酸亚铁-抗坏血酸所致大鼠肝细胞损伤的保护作用

以半乳糖胺(Galn)和硫酸亚铁-抗坏血酸(Fe-Vit C)与原代肝细胞共同培养,制成不同的肝细胞损伤模型,用不同浓度的牛磺酸预处理,以观察其对肝细胞的保护作用,结果表明:Fe—Vit C作用60min即可引发肝细胞的脂质过氧化(LPO),使培养液中的丙二醛含量明显升高,但不造成肝细胞破坏,0.6～3mmol·L~(-1)牛磺酸可明显减轻LPO程度,而浓度为30～60mmol·L~(-1)时非但不能减少LPO,反而使乳酸脱氢酶(LDH)的释放明显升高,Galn则可造成明显的肝细胞损伤,使LDH释放,0.6～3 mmol·L~(-1)牛磺酸对于这种肝细胞损伤有一定的保护作用,而30～60 mmol·L~(-1)的牛磺酸本身则可造成正常及中毒肝细胞的损伤。     

异钩藤碱对血小板聚集与血栓形成的抑制作用

目的研究异钩藤碱(isorhynchophylline,Isorhy)对血小板聚集与血栓形成的影响,并探讨其机制。方法以比浊法测定Isorhy体外给药对大鼠血小板聚集的影响;采用动-静脉旁路血栓形成法制作大鼠血栓模型,观察Isorhy对血栓形成的作用;以放免法测定Isorhy对ADP作用下cAMP含量的影响。结果Isorhy0.65mmol.L-1和1.30mmol.L-1对ADP(1.5×10-5mol.L-1)和凝血酶(thrombin,Thr,3U.ml-1)诱导的大鼠血小板聚集均有抑制作用(P<0.01)。静脉注射Isorhy10mg.kg-1和5mg.kg-1可明显降低大鼠血栓形成湿重(P<0.01)。Isorhy0.33~1.30mmol.L-1可升高ADP作用后的血小板cAMP浓度(P<0.01)。结论Isorhy明显抑制血小板聚集与大鼠血栓形成,其抗ADP所致血小板聚集的作用机制至少部分地与升高cAMP水平有关。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及扇贝多肽在UVA诱导HaCaT细胞凋亡中的作用

目的研究UVA对HaCaT细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumour necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)表达的影响;复制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡模型,探究TRAIL在UVA诱导的HaCaT细胞凋亡中的作用及扇贝多肽(Polypeptide from Chlamys farreri,PCF)对UVA诱导的TRAIL凋亡通路的影响。方法实验设计分为5组:对照组、UVA模型组、UVA+5.69mmol·L-1PCF组、UVA+2.84mmol·L-1PCF组、UVA+1.42mmol·L-1PCF组。Real-TimePCR检测TRAIL mRNA表达;蛋白质印迹法检测TRAIL蛋白表达及caspase-8活性;琼脂糖凝胶电泳分析TRAIL中和性抗体对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡的影响。结果8J·cm-2UVA照射HaCaT细胞后TRAIL mR-NA及蛋白表达增加,与对照组相比差异有显著性(P<0.01);TRAIL中和性抗体对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡有抑制作用;1.42~5.69mmol·L-1剂量范围内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的HaCaT细胞TRAIL mRNA及蛋白表达(P<0.05,P<0.01);PCF对UVA引起的HaCaT细胞caspase-8的活化有抑制作用,且呈量效关系。结论UVA可增强HaCaT细胞TRAIL表达;TRAIL参与了UVA诱导的HaCaT细胞凋亡;PCF对UVA诱导的HaCaT细胞TRAIL表达有抑制作用,也可减弱UVA诱导的caspase-8活化,以其抗氧化活性抑制TRAIL凋亡通路而发挥抗凋亡作用。     

二十碳五烯酸对PGI_2和TXA_2样物质生成的影响

<正> 流行病学调查证明,长期食用鱼类的格陵兰爱斯基摩人心血管发病率较低,与鱼油含有n-3系多不饱和脂肪酸即二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA),二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)有关.据报道,鱼油具有调整血脂,抑制血小板聚集,延缓血栓形成等作用.本实验研究鱼油主要成分EPA对前列环素I_2(prostacycline I_2,PGI_2)     

大黄素促进大鼠结肠粘膜氯离子分泌作用的研究

目的探讨大黄素对大鼠结肠跨膜转运及其可能机制。方法采用短路电流(short circuit current,ISC)技术,体外测量动物跨膜电流及电阻变化的方法。结果在基底膜侧使用大黄素(1.0、10、100、500和1000μmol·L-1),其短路电流变化呈现浓度依赖增加,ΔISC的增加分别是(17.8±3.7)μA·cm-2(n=4)、(52.5±3.5)μA·cm-2(n=7)、(124.9±12.0)μA·cm-2(n=10)、(169.0±21.4)μA·cm-2(n=12)和(251.8±36.2)μA·cm-2(n=9),EC50为76.0μmol·L-1;而跨膜电阻在大黄素浓度为1、10和100μmol·L-1以下时无明显变化,当大黄素浓度达到500μmol·L-1和1.0mmol·L-1时,膜电阻明显降低,分别从(41.2±4.4)Ω·cm2和(44.5±5.4)Ω·cm2降至(26.3±2.5)Ω·cm2和(23.4±2.3)Ω·cm2。在顶膜侧使用上皮Na+通道阻断剂阿米洛利预处理后,对100.0μmol·L-1大黄素引起的ISC变化无明显影响。在去除Cl-的Krebs溶液中,大黄素100.0μmol·L-1引起的ISC变化降低约76.3%(P<0.01)。结论大黄素能够促进结肠的阴离子Cl-分泌,而对阳离子Na+的吸收影响较小。     

牛磺酸对心肌成纤维细胞细胞周期的影响及其机制的研究

目的研究牛磺酸(taurine,Tau)对血管紧张素Ⅱ(an-giotensinⅡ,AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiacfibroblast,CFb)增殖的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法用AngⅡ诱导新生大鼠CFb增殖,建立心肌纤维化模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖;羟脯氨酸测定检测胶原含量;流式细胞仪检测细胞周期及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物p27的变化;免疫细胞化学法测定细胞周期调控蛋白D(cyclin D)及p27蛋白的含量。结果Tau(40、80、160mmol.L-1)可明显抑制AngⅡ诱导的CFb增殖与胶原合成,同AngⅡ组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01),且呈现剂量依赖性。流式细胞仪检测表明Tau在80、160mmol.L-1可促进p27的蛋白表达;细胞G0/G1期百分率随Tau浓度增加而增加,S期细胞百分率随Tau浓度增加而减少,与AngⅡ组相比差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。免疫细胞化学染色结合图像分析系统的分析结果也表明Tau可增加p27的蛋白表达,与AngⅡ组相比差异具有统计学意义(P<0.01)。结论牛磺酸通过促进p27的表达,使细胞周期阻滞于G0/G1期,而抑制CFb增殖和胶原含量的增加。     

钾通道抑制剂减弱吉非罗齐对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的观察吉非罗齐对大鼠离体胸主动脉肌源性反应的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力方法观察吉非罗齐对SD大鼠胸主动脉环静息张力及苯肾上腺素(PE)预收缩的影响;观察一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂、环氧合酶抑制剂和K+通道阻断剂对吉非罗齐作用的影响。结果吉非罗齐(1×10-5～3×10-4mol.L-1)对大鼠胸主动脉静息张力无影响,但对PE(10-6mol.L-1)所致的预收缩具有浓度依赖性舒张作用,其最大舒张率为最大舒张的80.42%±6.35%。电压依赖性钾通道(KV)阻断剂四氨基吡啶(4-AP,10-3mol.L-1)、钙激活钾通道(KCa)阻断剂四乙胺(TEA,10-2mol.L-1)、内向整流钾通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl2,10-3mol.L-1)和ATP敏感钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲(Gli,10-5mol.L-1)均可减弱吉非罗齐的血管舒张作用(P<0.05),而一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME(10-4mol.L-1)及环氧酶抑制剂吲哚美辛(10-5mol.L-1)对吉非罗齐的舒张作用无影响(P>0.05)。结论吉非罗齐对大鼠主动脉具有舒张作用,该舒张作用与NO及前列环素无关;可能与开放KV、KCa、KIR和KATP通道有关。