福辛普利对血压正常的早期糖尿病肾病患者尿蛋白及肾功能影响的评价

目的 探讨福辛普利对血压正常的早期糖尿病肾病患的尿蛋白控制及肾功能的保护作用的疗效及安全性。方法 48例血压正常早期糖尿病肾病患，将血糖控制稳定后分为两组，两组间各参数无显性差异。A组28例为福辛普利治疗组，口服福辛普利10mg每日一次；B组20例为对照组，服用保肾康，观察治疗0、3、6、12、24mo，尿蛋白量，平均动脉压，肝、肾功能，血糖，血脂及电解质。结果 A组治疗3mo后，尿蛋白量与治疗前及B组比较均有显差（P＜0．05）。治疗24mo后，肾功能无恶化。结论 福辛普利是对血压正常的早期糖尿病肾病患能确实降低尿蛋白，保护肾功能的安全药物。     

缬沙坦联合胰激肽原酶对糖尿病肾病的疗效观察

目的：观察缬沙坦联合胰激肽原酶肠溶片治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法：将83例临床糖尿病患者分为微量蛋白尿组及大量蛋白尿组，各再随机分为A、B两组，在相同治疗下，A组加用缬沙坦80mg／d，B组加用缬沙坦80mg／d和胰激肽原酶肠溶片120μ／次，3次／d，观察四组治疗前及治疗3个月后血压、肾功能、空腹血糖、糖化血红蛋白、24h尿蛋白。结果：四组治疗后，收缩压和舒张压明显降低（P〈0．01），24h尿蛋白量显著减少（P〈0．01），微量蛋白尿组及大量蛋白尿组的B组24h尿蛋白量减少更明显（P〈0．05）。结论：缬沙坦可降低临床糖尿病肾病患者血压，减少尿蛋白排出，与胰激肽原酶联合应用具有协同作用，更有效地减少尿蛋白排出，保护肾脏。     

黄葵胶囊联合赖诺普利治疗IgA肾病的临床研究

目的:观察黄葵胶囊联合赖诺普利治疗IgA肾病的疗效。方法:将120例IgA肾病患者随机分为黄葵胶囊联合赖诺普利组(治疗组)和单用赖诺普利组(对照组),分别检测两组治疗后24h尿蛋白定量、血清白蛋白、血肌酐、总胆固醇,并进行组间比较。结果:治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.01);治疗组与对照组均能显著降低24h尿蛋白定量及血肌酐(P<0.01),两组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:黄葵胶囊联合赖诺普利治疗IgA肾病比单用赖诺普利能更显著地降低尿蛋白排出,改善肾功能。     

糖尿病肾病53例临床分析

目的观察2型糖尿病肾病的临床治疗效果。方法选择2型糖尿病发展为肾病患者共53例,分为两组。对A组2型糖尿病肾病32例采用饮食控制、体育锻炼及口服降糖药治疗,积极治疗各种并发症,并加服卡托普利及阿司匹林抗凝。对B组2型糖尿病肾病患者21例采用控制饮食及胰岛素治疗,并加用小剂量阿司匹林抗凝治疗,以及服用卡托普利改善肾脏血供,血糖控制在正常范围内。结果A组中20例出现蛋白转阴,占62.50%,9例尿蛋白持续阳性,3例死于肾功能衰蝎,占9.38%。B组中15例出现尿蛋白转阴,占71.43%,2例仍有蛋白尿,4例死于肾功能衰竭,占19.05%。结论防治糖尿病肾病应从早期抓起,早期应严格控制血糖代谢,监测血糖血脂,可长期使用血管紧张素转化酶抑制剂。有高血压者控制血压,注意防治肾功能减退的危险因素,延长患者寿命,提高生活质量。     

福辛普利加黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病26例疗效观察

目的 观察福辛普利、黄芪注射液联合治疗早期糖尿病肾病的疗效.方法 26例早期糖尿病肾病患者在胰岛素控制血糖、对症治疗的前提下,加服福辛普利,给予黄芪注射液输注,观察治疗前后24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、内生肌酐清除率的变化情况.结果福辛普利联合黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病,可显著降低24 h尿蛋白量、明显降低血肌酐及尿素氮,提高内生肌酐清除率,改善肾功能.结论福辛普利加黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病安全有效.     

坎地沙坦联合赖诺普利治疗糖尿病肾病蛋白尿的临床观察

目的探讨坎地沙坦联合赖诺普利治疗糖尿病肾病蛋白尿的临床疗效。方法选取2012年5月~2014年7月我院收治的120例糖尿病肾病患者作为研究对象,将其随机分为对照组和观察组各60例,其中对照组患者采用赖诺普利单独治疗,观察组患者采用坎地沙坦联合赖诺普利治疗,比较两组患者的治疗效果。结果两组患者空腹血糖、餐后2h血糖以及不良反应发生率对比差异不明显(P0.05),不具有统计学意义,两组患者经治疗后,观察组患者的收缩压、舒张压、蛋白尿等指标数据显著优于对照组,且治疗总有效率更高,差异有统计学意义(P0.05)。结论坎地沙坦联合赖诺普利治疗糖尿病肾病显效显著,可有效降低患者血压,减少蛋白尿排泄,保护肾功能,提高治疗效果,适合临床推广。     

氯沙坦和福辛普利联合治疗早期糖尿病肾病

目的 :观察氯沙坦联合福辛普利治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法 :将 5 7例早期 2型糖尿病肾病病人随机分为A、B、C三组。A组给予氯沙坦 5 0mg和福辛普利 10mg ,B组给予氯沙坦 5 0～ 10 0mg ,C组给予福辛普利 10～ 2 0mg。观察治疗 6个月前后血压、2 4h尿蛋白排泄率 (UAER)、血肌酐 (Scr)和尿素氮 (BUN)的变化。结果 :单独用氯沙坦或福辛普利和联合用药均可明显降低血压、减少UAER、降低Scr和BUN水平 (P≤ 0 0 5orP <0 0 1)。尽管各组间对比无显著性差异 ,但就降低血压、减少UAER、降低Scr和BUN的幅度以联合用药组最明显。结论 :氯沙坦联合福辛普利治疗糖尿病肾病 ,较单独应用这两种药物能更有效地降低血压、减少UAER、降低Scr和BUN水平 ,阻止或延缓糖尿病肾病的发展     

阿魏酸钠联合贝那普利治疗临床糖尿病肾病疗效观察

目的　观察阿魏酸钠联合贝那普利治疗 2型糖尿病患者临床糖尿病肾病的疗效。方法　选用 2型糖尿病并临床糖尿病肾病患者 6 0例 ,随机分为治疗组、对照组各 30例 ;对照组用贝那普利 ,治疗组应用阿魏酸钠联合贝那普利治疗 ,疗程 12周。结果　治疗组降低尿蛋白 ,改善肾功能作用明显优于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且在降血压、调脂、改善血糖方面的作用亦明显优于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　阿魏酸钠联合贝那普利能较好地改善和保护肾功能 ,减少尿蛋白 ,且对 2型糖尿病肾病患者血压、血脂、血糖均有良好的作用 ,值得临床应用。     

缬沙坦联合银杏叶片治疗2型糖尿病肾病临床分析

目的：观察确诊2型糖尿病肾病患者使用缬沙坦、依那普利为主药物治疗并进行相关分析。方法：对126例2型糖尿病肾病患者随机分治疗组（A=64）和对照组（B=62），全部入选患者均给予常规降糖药物治疗并控制血糖正常水平。治疗组用缬沙坦80mg，1次／d，银杏叶片2片，3次／d。对照组用依那普利5mg，2次／d，治疗6个月比较血压、肾功能及24h尿微量白蛋白的变化。治疗过程中高血糖未控制者排除在外。结果：实验组较对照给患者治疗后尿微量白蛋白明显减少（P〈0．05），血肌酐水平无明显改善（P〉0．05）。结论：用缬沙坦联合银杏叶片对2型糖尿病肾患者尿蛋白有较好的控制效果。对糖尿病肾病有较好的治疗作用。     

前列地尔与氯沙坦联合治疗早期糖尿病肾病的疗效观察

目的观察联合应用前列地尔和氯沙坦对早期糖尿病肾病尿蛋白的影响。方法选取2003年8月至2004年8月我院早期糖尿病肾病患者62例，随机分为联合用药组31例，氯沙坦组31例。两组控制血压、血糖方法相同，均服用氯沙坦50mg，1次／d，联合用药组静注前列地尔10μg1次／d，连续14d。结果和氯沙坦组相比，联合用药组于治疗2周后24h尿蛋白及白蛋白排泄率明显降低（P〈0．05），治疗6个月后尿蛋白仍维持在较低水平。氯沙坦组仅在治疗6个月后尿蛋白较前明显减少（P〈0．05）。结论在糖尿病早期肾病阶段，联合应用前列地尔和氯沙坦可快速降低尿白蛋白排泄率，并使尿蛋白长期维持在较低水平。     

Effects of nisoldipine and lisinopril on left ventricular mass and function in diabetic nephropathy

OBJECTIVE: To compare the effects of the calcium channel blocker, nisoldipine, and the ACE inhibitor, lisinopril, on left ventricular mass (LVM) and systolic function in type 1 diabetic patients with diabetic nephropathy. RESEARCH DESIGN AND METHODS: M-mode echocardiography was performed in 50 hypertensive type 1 diabetic patients with diabetic nephropathy enrolled in a 1-year, randomized, double-blind, parallel study of antihypertensive treatment with nisoldipine CC (20-40 mg/day) or lisinopril (10-20 mg/day). Ambulatory 24-h blood pressure was measured with the Takeda TM 2420 device (A & D, Tokyo, Japan) every 3 months. Three patients dropped out and seven patients were excluded due to technical difficulties. RESULTS: The 24-h diastolic blood pressure was reduced from 83 to 80 mmHg in the nisoldipine group (P = 0.06) and from 85 to 80 mmHg in the lisinopril group (P = 0.02). The decline in systolic blood pressure was not significant with any of the two treatments, and no difference in reduction of blood pressure was seen between groups. LVM corrected for body surface area (LVMI) was comparable between groups at baseline and increased from 96 +/- 5 to 107 +/- 6 g/m2 (mean +/- SEM; P = 0.007) in the nisoldipine group and from 95 +/- 4 to 103 +/- 5 g/m2 (P = 0.03) in the lisinopril group. The mean difference between the change in LVMI in the two groups was 2.9 (95% CI 6.8 to 12.7) g/m2. The prevalence of left ventricular hypertrophy rose from 18 (95% CI 6-30) to 30% (16-44) during the study period. A multiple linear regression analysis revealed that after 1 year of treatment, LVMI increased with higher systolic blood pressure level and declining glomerular filtration rate (R2 = 0.25). Fractional shortening was within normal range at baseline, 42 +/- 1 vs. 41 +/- 1% with nisoldipine and lisinopril, respectively, and did not change during follow-up. CONCLUSIONS: Antihypertensive treatment with nisoldipine or lisinopril to bring diastolic blood pressure level within the normal target range does not hinder a rise in LVMI in type 1 diabetic patients with diabetic nephropathy.     

Effect of pitavastatin on urinary liver-type fatty acid-binding protein levels in patients with early diabetic nephropathy

OBJECTIVE: Liver-type fatty acid-binding protein (l-FABP) is expressed in renal proximal tubules and is reported to be a useful marker for progression of chronic glomerulonephritis. The aim of this study was to determine whether urinary l-FABP levels are altered at various stages of diabetic nephropathy and whether pitavastatin affects urinary l-FABP levels in early diabetic nephropathy. RESEARCH DESIGN AND METHODS: Fifty-eight patients with type 2 diabetes (34 men and 24 women, median age 52 years) and 20 healthy, age-matched subjects (group E) were recruited for the study. The diabetic patients included 12 patients without nephropathy (group A), 20 patients with microalbuminuria (group B), 14 patients with macroalbuminuria and normal renal function (group C), and 12 patients with chronic renal failure but not undergoing hemodialysis (blood creatinine >1.2 mg/dl; mean 2.5 mg/dl, group D). Twenty group B patients were randomly assigned to receive 1 mg/day pitavastatin (10 patients, group B1) or placebo (10 patients, group B2). Treatment was continued for 12 months. Urinary l-FABP levels were measured by enzyme-linked immunosorbent assay. Urinary 8-hydroxydeoxyguanosine and serum free fatty acids (FFAs) were also measured in group B. RESULTS: Urinary l-FABP levels in groups A-D were 6.2 +/- 4.6 microg/g creatinine, 19.6 +/- 13.5 microg/g creatinine, 26.8 +/- 20.4 microg/g creatinine, and 52.4 +/- 46.8 microg/g creatinine, respectively. Urinary l-FABP levels in groups B-D were significantly higher than those in healthy subjects (group E, 5.8 +/- 4.0 microg/g creatinine) (group B, P < 0.05; group C, P < 0.01; group D, P < 0.01). In group B1, urinary albumin excretion (UAE) and urinary l-FABP levels were decreased after pitavastatin treatment (UAE before, 110 +/- 74 microg/min; 6 months, 88 +/- 60 microg/min, P < 0.05; 12 months, 58 +/- 32 microg/min, P < 0.01; l-FABP before, 18.6 +/- 12.5 microg/g creatinine; 6 months, 12.2 +/- 8.8 microg/g creatinine, P < 0.05; 12 months, 8.8 +/- 6.4 microg/g creatinine, P < 0.01). In group B2, UAE and l-FABP levels showed little change during the experimental period. In group B1, urinary 8-hydroxydeoxyguanosine was decreased 12 months after pitavastatin treatment (before 32.5 +/- 19.5 ng/mg creatinine, after 18.8 +/- 14.5 ng/mg creatinine, P < 0.01), but in group B2, these showed little difference during the experimental period. In both groups B1 and B2, serum FFAs showed little difference during the experimental period. CONCLUSIONS: Urinary l-FABP levels appear to be associated with the progression of diabetic nephropathy, and pitavastatin may be effective in ameliorating tubulointerstitial damage in early diabetic nephropathy.     

1,25-二羟维生素D3治疗对早期糖尿病肾病相关炎性因子的影响

目的探讨早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者体内1,25-二羟维生素D3与血清炎性因子水平的变化,观察1,25-二羟维生素D3对早期DN患者相关炎性因子的影响。方法 2型糖尿病患者238例中无蛋白尿者100例为DM组,初诊早期DN者138例为DN组,DN组再随机分为治疗组和对照组各69例。在血糖、血压稳定1周后治疗组给予常规治疗+骨化三醇胶丸,对照组给予常规治疗,2组疗程均为3个月。比较各组患者1,25-二羟维生素D3、24h尿蛋白定量及相关炎性因子的变化。结果治疗前DN组1,25-二羟维生素D3水平低于DM组(P<0.05),白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、血浆纤溶酶原激活物抑制物-1及尿结缔组织生长因子水平均高于DM组(P<0.05);治疗后DN治疗组上述炎性因子水平及24h尿蛋白定量均较治疗前降低(P<0.05),1,25-二羟维生素D3水平升高(P<0.05),对照组治疗前、后各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论早期DN患者1,25-二羟维生素D3缺乏,炎性因子水平高,补充骨化三醇胶丸可改善患者炎症状态。     

1,25-二羟维生素D_3治疗对早期糖尿病肾病相关炎性因子的影响

目的探讨早期糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）患者体内1,25-二羟维生素D3与血清炎性因子水平的变化,观察1,25-二羟维生素D3对早期DN患者相关炎性因子的影响。方法 2型糖尿病患者238例中无蛋白尿者100例为DM组,初诊早期DN者138例为DN组,DN组再随机分为治疗组和对照组各69例。在血糖、血压稳定1周后治疗组给予常规治疗＋骨化三醇胶丸,对照组给予常规治疗,2组疗程均为3个月。比较各组患者1,25-二羟维生素D3、24h尿蛋白定量及相关炎性因子的变化。结果治疗前DN组1,25-二羟维生素D3水平低于DM组（P〈0.05）,白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、血浆纤溶酶原激活物抑制物-1及尿结缔组织生长因子水平均高于DM组（P〈0.05）;治疗后DN治疗组上述炎性因子水平及24h尿蛋白定量均较治疗前降低（P〈0.05）,1,25-二羟维生素D3水平升高（P〈0.05）,对照组治疗前、后各指标比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论早期DN患者1,25-二羟维生素D3缺乏,炎性因子水平高,补充骨化三醇胶丸可改善患者炎症状态。     

中西医结合治疗糖尿病肾病34例临床观察

目的:观察中西医结合治疗糖尿病肾病的疗效。方法:将68例患者随机分为对照组和治疗组各34例,两组患者均健康教育、控制饮食、适当运动、优质低蛋白饮食[0.6 g/(kg·d)]。对照组在应用改善肾血流动力学、减少尿蛋白排出(应用代文等)的基础上,常规降糖、降压、调脂治疗;治疗组在对照组的基础上加用中药自拟黄芪四物汤(黄芪、当归、川芎、熟地、白芍,1剂/d,水煎分2次服)。疗程为3个月。结果:两组疗效比较,治疗组优于对照组(P<0.05)。两组治疗后24 h尿蛋白总量及血脂、HbA1c、BUN、SCr等指标比较,治疗组与对照组存在显著差异(P<0.05)。结论:中西医结合治疗糖尿病肾病疗效显著,值得推广。     

西洛他唑联合替米沙坦对早期2型糖尿病肾病血清单核细胞趋化蛋白1和可溶性细胞间黏附分子1的影响

目的观察西洛他唑联合替米沙坦对早期2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和可溶性细胞间黏附分子1(s ICAM-1)的影响。方法将我院收治的早期2型DN 60例随机分为西洛他唑联合替米沙坦组和替米沙坦组两组各30例,在常规治疗基础上西洛他唑联合替米沙坦组予西洛他唑和替米沙坦治疗,替米沙坦组仅予替米沙坦治疗,观察比较两组治疗前及治疗4周后24 h尿微量白蛋白、血压及血清MCP-1、s Ic AM-1、丙氨酸转氨酶、肌酐、糖化血红蛋白水平。结果治疗4周后,两组24 h尿微量白蛋白及血清MCP-1、s Ic AM-1均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P0.05);西洛他唑联合替米沙坦组24 h尿微量白蛋白及血清MCP-1、s Ic AM-1均明显低于替米沙坦组,差异亦有统计学意义(P0.05)。结论西洛他唑联合替米沙坦可减少早期2型DN患者尿白蛋白排出,保护肾脏,延缓疾病进展,且临床应用相对安全。     

阿魏酸钠联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病临床观察

目的观察阿魏酸钠联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法60例2型糖尿病肾病Ⅳ期患者随机分为两组,对照组予以控制血糖、降血脂的基础上,予以厄贝沙坦150mg／d,治疗组在对照组治疗基础上,加用阿魏酸钠注射液300mg／d×30d,静脉注射,比较两组患者治疗前后24h尿白蛋白定量、尿视黄醇结合蛋白（RBP）、尿β2-微球蛋白（β-MG）、尿血小板衍生生长因子（PDGF-BB）、血浆转化生长因子β（TGF-β）及肾功能的改变。结果两组肾功能、24h尿白蛋白定量均明显好转,两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗组肾小管功能指标RBP、β2-MG均显著降低,肾脏纤维化调节因子PDGF-BB、TGF-β均显著降低,与对照组比较差异有统计学意义（p〈0．05）。结论内皮素受体拮抗剂阿魏酸钠联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂厄贝沙坦可以明显减少2型糖尿病肾病Ⅳ期患者蛋白尿,改善肾功能,延缓肾脏纤维化的进展。     

苯那普利联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病疗效及安全性评价

目的探讨苯那普利联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病(DN)疗效及安全性。方法82例合并早期糖尿病肾病的2型糖尿病患者随机分为3组,分别为苯那普利组、缬沙坦组和联合用药组。分别治疗16周,观察治疗前后各组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、24 h尿白蛋白、血钾、肾功能(BUN、Cr)。结果各组在治疗前后SBP、DBP、24 h尿白蛋白均有所下降,差异具有显著性,而联合用药组效果更为明显。联合用药组DBP降低幅度与单独用药两组比较差异有显著性,SBP下降程度无显著性;联合用药组24 h尿白蛋白下降程度与单独用药两组相比,差异没有显著性,但降低幅度较大。各组血钾、肾功能治疗前后及各组间无统计学意义。结论联合应用苯那普利和缬沙坦治疗早期DN具有较好的疗效并且副作用少。     

大剂量缬沙坦联合雷米普利治疗早期糖尿病肾病的临床观察

目的：探讨大剂量血管紧张素受体拮抗剂联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗早期糖尿病肾病的疗效和安全性。方法：将60例患者随机分成2组，缬沙坦组（n=30）服用缬沙坦（valsartan）320mg／d，联合组（n=30）服用雷米普利（Ramipril）10mg／d联合缬沙坦160mg／d，疗程6个月。观察治疗前后两组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、24h尿白蛋白、血钾、肾功能（BUN、Cr）及不良反应情况。结果：两组在治疗前后均能有效降低血压，联合组降舒张压优于缬沙坦组；治疗前后24h尿白蛋白定量均有所下降，差异具有显著性（P〈0．05），而联合组效果更为明显；两组治疗前后血钾、肾功能差异无显著性（P〉0．05）。结论：大剂量血管紧张素受体拮抗剂联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗早期糖尿病肾病安全，联合治疗双重阻断肾素血管紧张素系统有叠加的减少尿蛋白及降血压作用。     

2型糖尿病并肾病早期相关危险因素分析

【目的】探讨2型糖尿病（T2DM）合并糖尿病肾病早期（EDN）的危险因素,为糖尿病肾病（DN）的早期防治提供科学依据。【方法】将566例T2DM患者按24 h尿微量白蛋白水平分为DN早期组（DN组,尿白蛋白30～300 mg/24 h）和单纯2型糖尿病组（DM组,尿白蛋白＜30 mg/24 h）,比较两组在高血压病史、脂肪肝病病史、吸烟史及糖尿病病程、体质量指数（BMI）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿酸（UA）、糖化血红蛋白（HBA1C）、空腹C肽（FCP）、半小时C肽（0．5 hPCP）、2 hC肽（2 hPCP）等方面的差异,并进行比较分析。【结果】DN组和 DM组病程、合并高血压比例、吸烟比例、BMI、HDL-C、TG、UA水平相比较差异有显著性（P＜0．05）,脂肪肝发生率、HBA1C、FCP、0．5 hPCP、2hPCP、LDL-C水平相比较差异无显著性（P＞0．05）。DN组的病程、BMI、TG、UA水平较高,HDL-C水平较低。Logistical 回归分析显示,糖尿病病程、合并高血压、高 BMI 及高 LDL-C 是 DN 的影响因素。【结论】糖尿病病程长、合并高血压、高 BMI及高 LDL-C是早期 DN的危险因素,糖尿病病人应戒烟,严格控制血压、血糖和体质量,定期监测尿酸、血脂,积极纠正脂代谢紊乱,可预防DN的发生和发展。