脑出血后脑水肿的治疗进展

脑出血后脑水肿是一种继发性病理状态,可使颅内压增高,甚至威胁患者生命。本文阐述脑出血后脑水肿形成的病理生理学机制以及目前治疗脑水肿的常用方法。     

脑出血后脑水肿的形成机制及治疗对策

脑出血是严重危害人类身心健康的常见病,脑出血后脑水肿是脑出血的重要病理生理过程,是患者病情恶化和死亡的主要原因,正确认识脑水肿的形成机制,并及时、正确地处理,能明显改善脑出血患者的预后。     

脑出血后脑水肿的形成机制及治疗

脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血,约占卒中的10% ～20%[1],急性期病死率较高,为30% ～40%.在过去的10年里,脑出血的发病率随着人口老龄化的进程逐渐上升,但由于发病后尚无能显著改善预后的措施,病死率居高不下[2].脑水肿形成是脑出血最为重要的病理生理改变,也是导致临床脑出血患者病情恶化的关键因素,预防早期血肿扩大被认为是非常有希望的治疗＂靶点＂[3].因此,研究脑水肿的机制和治疗手段有着重要意义.     

抑肽酶对大鼠实验性脑出血后AQP4mRNA表达及脑水肿的作用

目的研究脑出血后的脑水肿形成与水孔蛋白-4(AQP4) mRNA表达的关系,以及抑肽酶的干预作用。方法采用自体动脉血注入法制作大鼠脑出血模型,RT-PCR法检测AQP4 mRNA表达,并观察给予抑肽酶处置后脑水肿(脑含水量)的变化。结果与对照组相比,脑出血组和抑肽酶组均从脑出血后6h开始出现脑水肿(P<0.05),3d时达到高峰(P<0.05),分别上升到(82.13±0.36)和(79.48±0.46),且抑肽酶组脑水肿程度低于脑出血组(P<0.05);AQP4 mRNA表达同样在3d时达到高峰(P<0.05),分别为(1.34±0.14)和(1.03±0.05)。脑水肿程度与AQP4 mRNA表达的变化呈显著正相关(r=0.815,P<0.01)。结论脑出血后AQP4 mRNA表达明显增加,提示AQP4参与了脑水肿的发生发展过程,而抑肽酶能够抑制脑水肿的形成。     

水通道蛋白4与脑出血后脑水肿

脑水肿是影响脑出血后脑组织二次损伤的重要因素,目前对水通道蛋白4(AQP-4)在脑水肿中的作用有了一定的研究。AQP-4是广泛分布于中枢神经系统的介导脑组织中水分子流动最主要的水通道蛋白,与血脑屏障功能的完整性密切相关,在脑出血后表达增高,导致血脑屏障通透性和脑组织含水量增加,参与脑出血后脑水肿的形成,成为目前防治脑出血后脑水肿的新靶点。     

利开灵对脑出血后大鼠脑水肿水通道蛋白-4表达的影响

目的 研究利开灵对脑出血后脑水肿的保护作用及可能的作用机制,进而探讨开通玄府、利水解毒法在脑出血后脑水肿中的作用.方法 采用Rosenberg法改良后建立胶原酶诱导大鼠脑出血模型(n=9),造模后每隔12 h给予利开灵浓煎剂灌胃,于12、24、48、72 h每组3只灌注固定后取大鼠脑组织做常规HE染色,观察各组大鼠病理...     

脑出血后不同时期脑水肿的形成机制

原发性脑出血(ICH)的致残率和病死率均较高,脑出血后脑水肿是患者症状加重的一个重要原因,严重影响病人的预后.     

血清AQP4水平与脑出血周围水肿体积相关性的研究

目的探讨急性脑出血患者发病第3、7天的血清水通道蛋白4（AQP4）水平与脑组织水肿体积的相关性。方法对50例自发性脑出血患者采用ELISA法检测出血第3、7天血清AQP4水平,通过头颅CT计算脑出血和脑水肿体积,计算相对水肿体积并分析其与AQP4水平的关系。结果脑出血后第7天AQP4水平与相对水肿体积均较第3天升高,差异有统计学意义（均P＜0.05）;第3天与第7天AQP4水平的改变与相对水肿体积差值呈正相关（r=0.555,P＜0.01）。结论脑出血后血肿周围水肿的形成及发展与血清AQP4的异常表达密切相关,减少AQP4的过度表达有可能成为脑出血后脑水肿治疗新途径。     

脑出血后迟发性脑水肿的临床分析

目的探讨脑出血后迟发性脑水肿的发病机制与治疗。方法对24例迟发性脑水肿的头颅CT动态观察及采取穿刺引流、钙离子阻滞剂等药物应用。结果基本痊愈7例，好转11例，死亡6例。结论脑出血后迟发性脑水肿系由于脑出血后周围脑组织的再灌注损伤及血肿本身“毒性”物质的释放所致，可采取亚急性期血肿穿刺及钙离子拮抗等药物治疗。     

水通道蛋白AQP-4与脑水肿

水通道蛋白(Aquaporin,AQP)是影响水分子跨膜转运和调节细胞内外环境平衡的膜蛋白,AQP-4是脑内表达最多的AQP亚型,主要分布在脑胶质细胞、室管膜上皮细胞、液体腔隙(如血管、蛛网膜下腔和脑室)的接触面及血脑屏障(Blood-Brain Barrier,BBB)两侧,在水分子通过BBB过程中发挥重要作用.各种原因引起的脑水肿,包括脑梗死、脑出血、脑肿瘤、脑外伤等,AQP-4的表达均发生改变,且与脑损伤、脑水肿发生发展过程密切相关.脑出血后血肿周围AQP-4表达的升高多伴随有BBB通透性的破坏、神经功能缺损、水肿程度的加剧,AQP-4表达水平降低则可以延缓或阻止脑水肿形成.基于AQP-4与脑水肿形成和消除的关系,AQP-4及AQP-4表达调节剂可为脑水肿治疗药物的开发提供新的思路.     

脑出血后血脑屏障损伤的病理生理机制

脑出血 (intracerebralhemorrhage ,ICH)是指非外伤性脑实质出血 ,其致残率、病死率均较高。脑水肿是脑出血后的继发性病理生理变化 ,其中包括脑出血后血脑屏障遭到破坏产生的血管源性脑水肿 ,研究脑出血后血脑屏障破坏的病理生理机制 ,将有助于对脑出血后血脑屏障的破坏因素进     

脑出血后脑水肿的形成机制及治疗进展

脑水肿是脑出血后必然要发生的病理过程。脑水肿的形成可以加重脑的继发性损伤,是脑出血后致死的主要原因之一。脑出血后,血肿占位效应、凝血级联反应、红细胞降解产物、炎症反应、各种类型的分子介质等均参与了脑水肿的形成过程。不同因素之间相互促进、调节,最终导致神经功能缺损症状进一步恶化,使脑细胞产生不可逆性损伤。如果在此不可逆性损伤发生前给予及时正确的治疗,并防治后续一系列并发症的发生,则可降低患者的病死率和残疾率,并减少复发。目前针对脑出血后脑水肿的形成机制及相应的治疗对策均有了新的进展。     

脑出血后脑水肿的产生机制及防治的研究进展

脑出血是一种临床常见病 ,患者病情恶化或死亡的主要原因之一 ,是出血后脑水肿导致的脑疝形成 ,而脑出血后脑水肿的发生发展的机制至今未完全阐明。近年来许多实验研究发现了一些相关物质和因素 ,并对产生机制和防治进行了探讨 ,现综述如下。1　脑水肿产生的病理机制1.1　缺血因素　脑出血后血肿周围脑组织、血肿远隔部位甚至对侧半球均出现明显的血流量降低。不完全性缺血可以产生早期的细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。发生机制为血肿压迫 ,影响局部微循环 ,超微结构观察可见血 脑屏障损坏而加重细胞损害和坏死[1 ] ;钙离子超载和血管活…     

脑出血后脑水肿的发病机制

高血压性脑出血(HICH)后脑水肿的发生发展是多种因素作用的结果。占位效应、缺血因素、凝血酶在早期脑水肿中起重要作用。红细胞诱发了迟发性脑水肿形成,血红蛋白与血浆蛋白能够诱导脑水肿。HICH后会引起周围脑组织的炎性反应。细胞凋亡机制可能参与了继发性脑组织损伤。血管内皮生长因子、内源性阿片肽、血管活性物质、铁超负荷等也参与了脑水肿的形成。研究HICH后脑水肿发病机制及防治脑水肿对HICH的治疗具有重要的意义。     

脑出血后脑组织水、离子变化及水蛭素的作用

目的　探讨自发性脑出血脑水肿的发生机制及水蛭素的作用。方法　利用大鼠自体新鲜无肝素未凝动脉血定量脑出血模型 ,观察不同时间大鼠脑出血周围脑组织含水量、离子含量的变化 ,并以大鼠脑出血后脑内注射凝血酶特异抑制剂水蛭素的实验 ,研究水蛭素对水肿程度及离子含量变化的影响。结果　大鼠脑出血后早期脑组织含水量、离子随时间推移而升高、变化 ,而水蛭素可减轻其水肿程度及离子变化 (P <0 .0 5 )。结论　凝血酶与实验性脑出血脑水肿的产生发展关系密切 ,早期应用水蛭素可减轻脑出血脑水肿。     

脑出血后脑水肿的形成机制及药物治疗研究进展

<正>脑出血属于神经内科较为常见的疾病,会引发多种继发性症状。如脑水肿与脑疝等疾病,脑水肿出现属于脑出血之后第二次损伤出现关键性的因素。脑水肿属于临床多变症状,临床表现主要是脑组织当中水分呈现出非正常的集聚,会伴随脑容积增加,致使颅内压不断增高,直接对患者的生命造成威胁~[1]。脑出血之后脑水肿疾病出现形成机制并不清晰。本次主要是针对脑出血之后脑水肿疾病形成机制进行分析,现综述如下。1 脑血肿占位性损伤脑出血疾病在发病48 h之内,患者     

亚低温对实验性大鼠脑出血后水通道蛋白4表达的影响

目的研究亚低温对脑出血后水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响,探讨亚低温对出血性脑水肿的作用机制。方法以立体定向技术在大鼠尾状核注射自体血制作脑出血模型;用冰块降温及白炽灯照射加温的方法调节体温;应用干湿重法测定脑水含量,并用免疫组化方法检测脑组织AQP4表达。结果常温对照组大鼠血肿周围AQP4的表达水平明显高于假手术组(均P<0.01);各个时间点亚低温组大鼠病灶侧血肿周围AQP4的表达水平均明显低于常温对照组(P<0.01)。同时,亚低温组脑水含量在各时间点与常温对照组比较明显下降(P<0.01)。结论亚低温能明显降低脑出血后AQP4的表达,亚低温可能通过抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。     

人血白蛋白治疗脑出血后脑水肿73例临床分析

目的 观察人血白蛋白治疗脑出血后脑水肿的疗效.方法 将73例高血压脑出血患者随机分成2组治疗.对照组在常规治疗中使用甘露醇脱水,治疗组加用白蛋白(20g/d),于第1.14天观察神经系统功能在治疗前后的变化.结论 白蛋白治疗脑出血后脑水肿,不仅能减少脑水肿发生率,亦可促进脑水肿的吸收并减轻神经功能缺损程度.     

高血压脑出血术后脑水肿原因分析及护理对策

高血压脑出血病是临床常见的急危重症 ,其病死率达 5 1 % ( 1) ,及时的手术治疗能够降低病死率。术后并发脑水肿 ,是脑出血术后常见并发症 ,直接影响到手术的成功及预后生存质量。通过对患者体温、心率、血压、呼吸、脉搏、血氧饱和度、平均动脉压等的监测 ,找出并发脑水肿的原因 ,采取相应护理对策 ,对病人术后康复起着关键作用。现将我院 1 999年 6月至 2 0 0 1年 2月因高血压脑出血术后在重症监护室 ( ICU)监护的 5 6例患者的转归情况报告如上1　临床资料1 .1　一般资料 :本组男 31例 ,女 2 5例 ,年龄 5 1～78岁 ,平均 64.5岁 ,均有较…     

实验性脑出血血肿周围脑组织自由基含量变化研究

目的:探讨脑出血后血肿周围脑组织自由基氧化损害的机制.方法:SD大鼠随机分为脑出血组和假手术组.采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立ICH模型,观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,含水量及神经功能障碍评分变化.结果:脑出血组术后各时点SOD活力明显低于假手术组,而术后各时点MDA含量显著高于假手术组.脑出血组术后各时点含水量与SOD活力呈负相关,与MDA含量呈正相关.脑出血组术后各时点神经功能障碍评分与SOD活力呈正相关,与MDA含量呈负相关.结论:脑出血大鼠血肿周边脑组织有明显的氧化损伤,此损伤可能是脑出血后脑水肿形成和脑损伤机制之一.