丹参骨髓腔内注射对兔股骨头坏死破骨细胞数量的影响

目的:复制激素性股骨头坏死动物模型,观察兔破骨细胞数量,从分子水平探讨丹参注射液骨髓腔内注射预防激素性股骨头缺血性坏死的可行性及机制。方法:选用家兔30只,随机分为对照组、模型组、丹参注射液预防组,每组10只。糖皮质激素诱导兔激素性股骨头坏死动物模型,造模同时预防组行骨髓腔内注射丹参注射液,每侧0.4 mg.kg-1,每周2次,连续8周。8周后观察3组家兔破骨细胞数量及组织病理学的改变。结果:预防组能有效的降低破骨细胞数量及股骨头空骨陷窝率。结论:丹参骨髓腔内注射可抑制破骨细胞生成,对早期激素性股骨头缺血性坏死有预防作用。     

活骨丸对激素性股骨头缺血坏死家兔血脂及血液流变学的影响

目的:活骨丸探讨对激素性股骨头坏死的治疗作用.方法:将30只家兔随机分为实验组、对照组、空白组.各组家兔臀肌注射醋酸氢化泼尼松注射液,造成激素性缺血性股骨头坏死的病理模型,同时给予普通饲料和特殊饲料喂养.10周后,测各组家兔血脂的含量及血液流变学.结果:活骨丸具有降低血清胆固醇,甘油三酯,低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白及血液流变学的作用.结论:活骨丸对血脂代谢及血液流变学的影响可能是其治疗股骨头缺血坏死的机理之一.     

激素性股骨头缺血坏死动物血脂的变化

为探讨股骨头缺血坏死的发病机理 ,采用日本大耳白家兔每周 2次肌肉注射醋酸氢化考的松 (8mg·kg-1) ,造成激素性股骨头缺血坏死的病理模型 ,设立空白组 (A)和实验组 (B) ,检测动物血脂的变化。结果显示造模 8周时 ,实验组血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均显著升高 ,高密度脂蛋白降低 ,两组相比有显著性差异。认为脂肪代谢紊乱可能是造成股骨头坏死的原因。     

复方巴戟天合剂对激素性股骨头坏死大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨复方巴戟天合剂对激素性股骨头缺血性坏死大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF mRNA)表达的影响。方法:SD大白鼠72只,随机分成正常组、模型组、对照组、治疗组。除正常组外,第1～4周各组均每周2次im醋酸强的松龙24.5 mg.kg-1,第4～8周每周1次im醋酸强的松龙24.5 mg.kg-1,建立大鼠激素性股骨头缺血性坏死模型,每日给药1次,于实验后第4,8,12周分3批处死动物,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF mRNA的表达。结果:模型组造模第4,8周时VEGF mRNA的表达逐渐减弱,第12周稍有升高,但仍较正常组低(P<0.05);治疗组在各时期与模型组比较均有升高(P<0.05),治疗第12周与第8周比较有显著性差异(P<0.05)。结论:复方巴戟天合剂可增加股骨头内VEGF mRNA的表达,可起到与仙灵骨葆胶囊相近的治疗效果。     

骨复生对激素性股骨头缺血坏死家兔氧自由基的影响

采用给日本大耳白兔大剂量肌注醋酸氢化考的松 8mg·kg-1,造成激素性股骨头缺血坏死的病理模型 ,通过设立骨复生组、模型组、空白组 ,观察血液中红细胞SOD活力及血浆LPO含量的变化 ,发现骨复生具有升高红细胞SOD活力、降低血浆LPO含量的作用。而这些作用是其治疗激素性股骨头缺血坏死的可能机制之一。     

骨舒合剂治疗激素性股骨头缺血坏死的实验研究

为探讨骨舒合剂对激素性股骨头坏死的治疗作用,将30只家兔随机分为正常组、模型组、骨舒组及丹参组。除正常组外,其余各组家兔臀肌注射醋酸氢化泼尼松注射液,同时给予普通饲料和特殊饲料喂养。连续10周后,取股骨头及血清,分别做扫描电镜和检测血清胆固醇、甘油三脂及全血黏度。结果显示骨舒合剂能明显改善股骨头内血管损伤及脂蛋白代谢紊乱和全血黏度。因此,说明骨舒合剂对激素性股骨头坏死的早期防治具有一定的作用。     

骨复活汤对激素性股骨头坏死脂代谢的影响

目的:探讨经验方骨复活汤对激素性股骨头坏死脂代谢的影响.方法:将32只成年雄性新西兰家兔随机分为病理模型组、正常对照组、骨复活汤低剂量组及骨复活汤高剂量组,采用臀部注射醋酸氢化泼尼松建立股骨头骨细胞坏死模型,每周观察动物,6周处死取材,制作HE病理切片,测定血脂含量进行分析比较.结果:骨复活汤可明显降低血清胆固醇及甘油三酯含量,光镜下见股骨头空骨陷窝数较少,髓腔脂肪细胞较少较小,骨小梁稀疏且未见断裂.结论:骨复活汤对家兔激素性股骨头坏死有明显防治作用.     

复元散对激素性股骨头坏死骨内微量元素影响的实验研究

为了解复元散对激素性股骨头坏死骨内微量元素的影响 ,将 40只成年雄性新西兰大白兔随机分为复元散组、模型组、对照组 ,经臀部注射醋酸氢化泼尼松建立股骨头骨细胞坏死模型 ,每隔 2周分别进行股骨头内微量元素含量测定 ,以及组织学和放射学观察。结果模型组铜、铁、锶、镁元素含量明显低于复元散组和对照组 ,而锌、锰元素含量各组无显著性差异 ,股骨头的病理变化和放射学改变亦较复元散组和对照组重。认为复元散是通过影响股骨头骨内微量元素的变化 ,改善骨的生化代谢 ,促进病骨的修复的 ,说明复元散在改善激素性股骨头坏死而存在的骨质疏松方面作用可靠 ,这可能是复元散防治激素性股骨头坏死机制之一。     

激素性股骨头坏死动物血液流变学的观察

为探讨激素性股骨头坏死的发生机理,将日本大耳白家兔每周２次肌肉注射醋酸氢化可的松,造成激素性股骨头缺血性坏死的病理模型,设立空白组（Ａ）、模型组（Ｂ）检测动物血液流变学指标。结果显示造８周时,模型组兔全血低切粘度,血浆粘度、红坟积、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白含量显著增高,红细胞电泳率也有增高。提示血液流变学异常可能是激素性股骨头缺血坏死的主要发病机制之一。     

激素性股骨头坏死NO、ET的变化及丹参的影响

目的 :观察激素性股骨头坏死一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的变化以及丹参对它的影响。方法 :2 8只兔随机分为三组。正常对照组 8只、模型组 1 0只、模型组加复方丹参组 (简称复方丹参组 ) 1 0只。放射免疫检测血浆 NO、ET的浓度。结果 :模型组第 8周 NO水平较对照组降低明显 (P<0 .0 5 ) ,而且随激素应用时间的延长 (2、4、8周 ) ,NO水平逐渐降低少。第 8周 ET水平较对照组升高明显 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ,而且随激素应用时间的延长 (2、4、8周 ) ,ET水平逐渐增高。复方丹参组第 8周 ET水平较模型组降低明显 (P<0 .0 5 )。结论 :激素性股骨头坏死血管内皮功能受损 ,复方丹参能部分影响激素性股骨头坏死血管内皮功能受损状态。     

Bcl-2 mRNA在中药防治早期激素性股骨头坏死中的表达变化

目的:建立激素性股骨头坏死家兔模型,观察和评价中药对早期激素性股骨头坏死的防治效果,并探讨其作用机理。方法:选用成年雄性日本大耳白兔随机分为3组:正常组、治疗组、模型组。治疗组和模型组经耳缘静脉注射马血清两次,第1次10mL.kg-1,间隔3 w后,第2次注射6mL.kg-1,间隔2w后,连续3d每日1次腹腔注射甲强龙45mg.kg-1。注射激素后第2d治疗组用骨蚀灵胶囊进行灌胃,正常组和模型组两组均以等体积的蒸馏水灌胃。在灌胃第4w和第8w时分批处死动物,迅速取出股骨头,截取股骨头取材后迅速投入液氮中,从骨组织中提取核酸,应用RT-PCR法检测不同时间点Bcl-2 mRNA表达。结果:联合应用马血清和甲强龙的方法可成功造成家兔激素性股骨头坏死模型,成功率高,死亡率低。应用液氮下迅速研磨骨组织的方法成功提取了骨组织核酸,RT-PCR法检测不同时间点Bcl-2 mRNA表达,Bcl-2 mRNA的表达随着时间推移各组表达量逐渐降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:中药骨蚀灵胶囊通过调节股骨头局部血循环,可以抑制细胞凋亡,同时促进成骨和组织修复,作用全面,通过多种途径防治激素性股骨头坏死早期病理变化,防止病变的进展。通过探讨中药防治激素性股骨头坏死机理的研究,能够加深对激素性股骨头坏死早期病理变化的认识,针对其中的关键环节进行干预,可以更好的预防和治疗糖皮质激素所导致的骨坏死。     

活骨Ⅱ方对股骨头坏死模型兔血液流变学的影响

目的 观察活骨Ⅱ方对股骨头坏死模型兔血液流变学的影响,并探讨其治疗股骨头坏死的作用机制.方法 将48只雄性日本大耳白兔随机分为空白组、模型组和活骨组.除空白组外,采用液氮冷冻方法复制股骨头坏死模型,造模后活骨组给予活骨Ⅱ方水煎剂灌胃治疗,模型组及空白组子等体积蒸馏水灌胃.2、4周分别行HE染色、血管墨汁灌注观察股骨头组织病理形态及其血管变化;检测血液流变学指标及血脂.结果 与空白组相比,模型组2周时可见股骨头组织骨小梁稀疏变细,空骨陷窝增多,脂肪变性,血管变细、减少,全血黏度、血浆黏度和红细胞压积升高(P＜0.05);4周时血小板聚集、纤维蛋白原也明显升高(P＜0.05).与模型组相比,2周时活骨组除了能明显改善股骨头局部的病理组织结构、促进血管形成外,对血黏度和三酰甘油等也有较明显的降低作用(P＜0.05或P＜0.01),4周时尚能降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(P＜0.05).结论 活骨Ⅱ方能有效改善股骨头坏死模型兔血液流变异常,这可能是其促进骨修复、治疗股骨头坏死的作用机制之一.     

右归饮对大鼠激素性股骨头坏死局部脂联素表达的影响

目的:研究补肾助阳中药右归饮对大鼠激素性股骨头坏死模型脂联素的影响。方法:取Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组、模型组、右归饮治疗组,采用内毒素和甲基强地松龙肌肉注射诱导造成激素性股骨头坏死模型后,右归饮治疗组给右归饮灌胃,空白对照组和模型组以等量生理盐水灌胃治疗,于6周后手术取股骨头,观察股骨头病理形态,计算空骨陷窝率,利用基因芯片技术检测股骨头基因表达,并利用RT-PCR技术检测脂联素基因adipoq的表达情况。结果:①HE染色显示右归饮治疗组较模型组骨膜变完整,同源软骨细胞数增加,骨小梁变整齐,软骨下血管变丰富。②模型组空骨陷窝率最高,右归饮治疗组次之,空白对照组最低。空白对照组、右归饮治疗组的空骨陷窝率与模型组相比较,差异均有统计学意义(P0.01)。③基因芯片表达结果显示,空白对照组与模型组相比较,脂联素基因adipoq无明显差异(Ratio值2.0);右归饮治疗组与模型组相比较,脂联素基因adipoq明显上调(Ratio值2.0)。结论:在大鼠激素性股骨头坏死模型模型中,糖皮质激素联合内毒素造模对股骨头局部的脂联素表达无明显影响;补肾助阳中药右归饮能明显刺激股骨头局部的脂联素的表达。     

恒古骨伤愈合剂促进兔坏死股骨头内核心结合因子α1基因表达的实验研究

目的 研究中药恒古骨伤愈合剂（简称中药合剂）对兔坏死股骨头内核心结合因子α1（cbfα1）基因表达的影响。方法 用大肠杆菌内毒素（LPS,10μg／kg体重）间隔24h两次静脉注射加甲基泼尼松3次肌肉注射制作的兔股骨头坏死模型,用中药合剂治疗后取股骨头行免疫组化,并提取总RNA行实时荧光定量多聚酶链反应（PCR）,观察兔股骨头内cbfα1基因表达的动态变化特点。结果 给药第4周时,中药组与模型组股骨头内cbfα1基因表达均为阴性,至第8、12周时,中药组免疫组化结果为弱阳性,模型组为阴性;至第12周时中药组股骨头内cbfα1mRNA的表达量是模型组的2．87倍。正常给药组与空白组比较差异无显著性。结论 中药恒古骨伤愈合剂可促进坏死α股骨头内源性cbfα1基因的表达,以用药时间长者效果明显。     

毕荣修从瘀毒搏结治疗早期非创伤性股骨头坏死经验

毕荣修教授论治股骨头坏死,以中医理论为指导,在总结临床经验的同时,提出了非创伤性股骨头坏死早期病机为"瘀毒搏结,痹阻经脉,发为骨痹",据此确立了活血行瘀、清热解毒、化痰通络的治疗原则,创立了股骨头Ⅰ号方、Ⅱ号方,在临床治疗中取得满意疗效。并介绍治疗验案。     

补肾方对激素性股骨头坏死大鼠的骨修复作用

目的:观察补肾方对激素性股骨头坏死(SONFH)大鼠股骨头骨修复的作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,补肾方高、中、低剂量组和阳性药健骨生丸组。除正常组外其余各组臀肌注射21 mg·kg-1甲泼尼龙琥珀酸钠,1 d 1次,连续3 d,建立单纯性糖皮质激素股骨头坏死模型。各给药组从第4天开始,分别给予5.3,10.6,21.2 g·kg-1的补肾方和1.68 g·kg-1健骨生丸,给药6周后取血和股骨头,HE染色观察股骨头组织的病理学改变,Micro-CT扫描观察股骨头骨形态变化并进行骨计量学分析,ELISA检测血清骨形成标志物骨钙素(BGP)和降钙素(CT)含量。结果:模型组大鼠股骨头表现出大量空骨陷窝和脂肪细胞、骨小梁变窄或断裂、骨髓腔内血细胞减少、可见大量坏死区等组织病理学改变;还可见股骨头塌陷、骨质减少、骨小梁稀疏等影像学改变,骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁模式因子、骨小梁数量、骨密度等骨计量学参数降低而骨小梁分离度升高,血清BGP和CT含量也显著降低;与模型组比较,补肾方中、高剂量组能明显改善大鼠股骨头组织病理学改变程度,补肾方高、中、低剂量组均显著抑制骨坏死程度,中、高剂量组还显著升高血清BGP和CT的含量(P0.05,P0.01);健骨生丸组的作用与补肾方中剂量组的作用相当。结论:补肾方组能明显改善SONFH大鼠股骨头组织病理学和影像学改变,增加血清中BGP及CT的含量,这一促进骨修复的作用可能是其防治激素引起的股骨头骨坏死的机制之一。     

仙花活骨丹颗粒对激素性股骨头缺血坏死血液流变学及血脂的影响

目的:探讨仙花活骨丹颗粒(丹参、骨碎补等)治疗激素性股骨头坏死的作用机理,为临床用药提供理论依据.方法:健康成年新西兰大白兔40只,分为正常组、模型组、马氏骨片组、仙花活骨丹颗粒组.除正常组外,其余3组用醋酸泼泥松龙注射液肌注造模.自第9周起正常组、模型组以生理盐水灌胃,仙花活骨丹颗粒组以仙花骨丹颗粒水溶液灌胃,马氏骨片组以马氏骨片水溶液灌胃.14周后一次处死动物并取材,制作H·E病理切片,测定血液黏度和血脂含量.结果:仙花活骨丹颗粒组与模型组比较,血液黏度和血脂含量显著下降,骨小梁较为饱满,骨细胞大部分正常,髓腔内虽然有部分脂肪细胞,但造血细胞较为丰富,空缺骨陷窝数为16.4%,显著好于模型组(P＜0.01).结论:仙花活骨丹颗粒能改善病变股骨头内微循环与促进成骨细胞的分化增值,从而加速骨坏死修复过程.     

骨复生对激素性股骨头缺血性坏死家兔血浆一氧化氮的影响

为探讨激素性股骨头缺血坏死家兔血浆中一氧化氮 (NO)的变化及骨复生对其的影响 ,采用给日本大耳白兔大剂量肌肉注射醋酸波尼松龙 8W的方法 ,造成激素性股骨头缺血坏死的病理模型 ,随机分为骨复生组、马氏骨片组、模型对照组与空白对照组。结果显示模型组血浆 NO含量降低 ,与空白对照组相比差异非常显著 (P<0 .0 1)。治疗 4周后 ,骨复生组、马氏骨片组与模型组相比血浆 NO含量升高 (P<0 .0 5 )。两治疗组相比无明显差异 (P>0 .0 5 )。表明激素诱导的股骨头缺血坏死与血管功能障碍、血管内皮受损有关。骨复生具有升高血浆 NO浓度、保护血管内皮、改善微循环、改善血瘀状态、抑制血栓形成 ,而这些作用是其治疗激素性股骨头缺血坏死的可能机制之一