氦氖激光对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响

目的:探讨氦氖激光穴位照射对新生鼠缺血缺氧性脑损伤的作用及其可能机制。方法:42只7d龄Wistar大鼠,单纯随机分为3组:假手术对照组、缺血缺氧组、氦氖激光穴位照射组,常规饲养22d后,取左侧脑组织进行常规石蜡包埋、切片、0-乙酰转移酶(cholineacetyltransferase,ChAT)和脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)免疫组织化学染色。结果:氦氖激光穴位照射可明显改善缺血缺氧后脑神经元内尼氏体的脱失现象,增加缺血缺氧后脑神经元内胆碱ChAT和BDNF的表达。结论:氦氖激光穴位照射对缺血缺氧后脑组织具有神经保护效应,其作用机制推测与促进神经元对BDNF的表达有关。     

氮氖激光与电针穴位刺激对新生大鼠脑缺血缺氧后海马神经元存活的影响

背景缺血缺氧性脑病(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是引起脑性瘫痪的常见病,目前对其治疗尚未有特效的方法.目的探讨氦氖激光穴位照射与电针穴位刺激两种疗法对新生大鼠脑缺血缺氧后海马神经元存活、发育及其脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophicfactor,BDNF)、胆碱乙酰基转移酶(cholineacetyltransferase,ChAT)表达的作用,比较与分析两种疗法作用的差异,探讨治疗HIBD的新方法.设计完全随机设计,实验对照研究.地点与材料研究的地点为第二军医大学和郑州大学解剖教研室.材料为58只7d龄Wistar大鼠(购自河南省实验动物中心),体质量12～15 g,雌雄不拘.干预随机分为4组对照组、缺血缺氧组、缺血缺氧后氦氖激光穴位照射组(简称激光组)和缺血缺氧后电针穴位刺激组(简称电针组).缺血缺氧组～电针组动物参照于晓虹的半球性脑缺血缺氧实验模型法制作左半球缺血缺氧模型,激光组-电针组均选择"大椎"和"百会"穴位分别给予激光照射与电针刺激,22d后取脑作组织切片,HE、Nissl染色以及BDNF和ChAT免疫组织化学染色.主要观察指标光镜下观察神经元及其尼氏体,检测灰度值与记数ChAT和BDNF阳性细胞以及统计学处理.结果①对照组海马神经元结构清晰,胞浆内充满深蓝色尼氏体(灰度值122.90±12.10);缺血缺氧组海马神经元变性、坏死,尼氏体明显减少(灰度值188.31±10.43);激光组～电针组海马神经元变性、坏死以及尼氏体丢失减轻,灰度值分别降低(130.56±6.16,135.19±7.00).②对照组海马ChAT和BDNF免疫阳性细胞数分别为29.74±4.85和13.42±5.56;缺血缺氧组海马ChAT免疫阳性细胞数减少(13.96±7.62),BDNF免疫阳性细胞稍增多(21.93±5.12);激光组海马ChAT和BDNF免疫阳性细胞均显著增多(26.42±6.02和33.02±7.58);电针组海马ChAT和BDNF免疫阳性细胞亦有增加(25.54±5.05和27.63±7.15).③对照组与治疗组神经元灰度值、ChAT和BDNF阳性细胞数差异均有显著性意义(P＜0.05),且激光组较电针组变化明显.结论氦氖激光和电针穴位刺激对缺血缺氧后海马神经元具有保护作用,对神经元的存活、发育及其功能具有促进作用;并且氦氖激光效应较电针者为强,这一作用差异的机制推测氦氖激光除与电针共有的生物效应外,是否还兼有改善损伤神经元某些修复酶的作用,有待进一步实验证实.     

氦氖激光与电针穴位刺激对新生大鼠脑缺血缺氧后海马神经元存活的影响(英文)

背景:缺血缺氧性脑病(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)是引起脑性瘫痪的常见病,目前对其治疗尚未有特效的方法。目的:探讨氦氖激光穴位照射与电针穴位刺激两种疗法对新生大鼠脑缺血缺氧后海马神经元存活、发育及其脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)、胆碱乙酰基转移酶(cholineacetyltransferase,ChAT)表达的作用,比较与分析两种疗法作用的差异,探讨治疗HIBD的新方法。设计:完全随机设计,实验对照研究。地点与材料:研究的地点为第二军医大学和郑州大学解剖教研室。材料为58只7d龄Wistar大鼠(购自河南省实验动物中心),体质量12～15g,雌雄不拘。干预:随机分为4组:对照组、缺血缺氧组、缺血缺氧后氦氖激光穴位照射组(简称激光组)和缺血缺氧后电针穴位刺激组(简称电针组)。缺血缺氧组～电针组动物参照于晓虹的半球性脑缺血缺氧实验模型法制作左半球缺血缺氧模型,激光组-电针组均选择“大椎”和“百会”穴位分别给予激光照射与电针刺激,22d后取脑作组织切片,HE、Nissl染色以及BDNF和ChAT免疫组织化学染色。主要观察指标:光镜下观察神经元及其尼氏体,检测灰度值与记数ChAT和BDNF阳性细胞以及统计学处理。结果:①对照组海马神经元结构清晰,胞浆内充满深蓝色尼氏体(灰度值122.90±12.     

氦氖激光与电针穴位刺激对新生大鼠脑缺血缺氧后海马神经元存活的影响

背景：缺血缺氧性脑病(hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)是引起脑性瘫痪的常见病，目前对其治疗尚未有特效的方法。目的：探讨氮氖激光穴位照射与电针穴位刺激两种疗法对新生大鼠脑缺血缺氧后海马神经元存活、发育及其脑源性神经营养因子(brah-derived neurotrophic factor，BDNF)、胆碱乙酰基转移酶(choline acetyl tranderase，CHAT)表达的作用，比较与分析两种疗法作用的差异，探讨治疗HIBD的新方法。设计：完全随机设计，实验对照研究。地点与材料：研究的地点为第二军医大学和郑州大学解剖教研室。材料为58只7d龄Wistar大鼠(购自河南省实验动物中心)，体质量12—15g，雌雄不拘。干预：随机分为4组：对照组、缺血缺氧组、缺血缺氧后氮氖激光穴位照射组(简称激光组)和缺血缺氧后电针穴位刺激组(简称电针组)。缺血缺氧组-电针组动物参照于晓虹的半球性脑缺血缺氧实验模型法制作左半球缺血缺氧模型，激光组-电针组均选择“大椎”和“百会”穴位分别给予激光照射与电针刺激，22d后取脑作组织切片，HE、Nissl染色以及BDNF和ChAT免疫组织化学染色。主要观察指标：光镜下观察神经元及其尼氏体，检测灰度值与记数ChAT和BDNF阳性细胞以及统计学处理。结果：①对照组海马神经元结构清晰，胞浆内充满深蓝色尼氏体(灰度值122．90&;#177;12．10)；缺血缺氧组海马神经元变性、坏死，尼氏体明显减少(灰度值188．31&;#177;10．43)；激光组-电针组海马神经元变性、坏死以及尼氏体丢失减轻，灰度值分别降低(130．56&;#177;6．16．135．19&;#177;7．00)。②对照组海马ChAT和BDNF免疫阳性细胞数分别为29．74&;#177;4．85和13．42&;#177;5．56；缺血缺氧组海马ChAT免疫阳性细胞数减少(13．96&;#177;7．62)，BDNF免疫阳性细胞稍增多(21．93&;#177;5．12)；激光组海马ChAT和BDNF免疫阳性细胞均显著增多(26．42&;#177;6．02和33．02&;#177;7．58)；电针组海马ChAT和BDNF免疫阳性细胞亦有增加(25．54&;#177;5．05和27．63&;#177;7．15)。③对照组与治疗组神经元灰度值、ChAT和BDNF阳性细胞数差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)，且激光组较电针组变化明显。结论：氮氖激光和电针穴位刺激对缺血缺氧后海马神经元具有保护作用，对神经元的存活、发育及其功能具有促进作用；并且氮氖激光效应较电针者为强，这一作用差异的机制推测氮氖激光除与电针共有的生物效应外，是否还兼有改善损伤神经元某些修复酶的作用，有待进一步宴验证宴。     

氦氖激光对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤后海马齿状回细胞增殖的影响

目的：氦氖激光照射致新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage，HIBD)，观察其对海马齿状回细胞增殖的影响，为临床治疗HIBD提供新思路。方法：7d健康Wistar大鼠56只随机分为假手术组，缺血缺氧组，缺血缺氧激光非穴位照射组，缺血缺氧激光穴位照射组。常规苏木精-伊红、Nissl染色以及采用抗Brdu抗体进行免疫组织化学染色。结果：激光穴位照射组与其他组相比海马神经元变性坏死减轻，胞体内Nissl体丢失较少，海马齿状回Brdu标记阳性细胞的表达量明显增加24．06&;#177;3．55，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：激光穴位照射对海马神经元有保护作用，促进了海马齿状回细胞的增殖。     

氦氖激光对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤后海马齿状回细胞增殖的影响

目的:氦氖激光照射致新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxia-ischemiabraindamage,HIBD),观察其对海马齿状回细胞增殖的影响,为临床治疗HIBD提供新思路。方法:7d健康Wistar大鼠56只随机分为假手术组,缺血缺氧组,缺血缺氧激光非穴位照射组,缺血缺氧激光穴位照射组。常规苏木精-伊红、Nissl染色以及采用抗Brdu抗体进行免疫组织化学染色。结果:激光穴位照射组与其他组相比海马神经元变性坏死减轻,胞体内Nissl体丢失较少,海马齿状回Brdu标记阳性细胞的表达量明显增加24.06±3.55,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:激光穴位照射对海马神经元有保护作用,促进了海马齿状回细胞的增殖。     

氦氖激光穴位照射后缺氧缺血新生大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的变化

目的：观察缺氧缺血新生大鼠经过氦氖激光穴位照射后脑组织中的活性物质超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的变化情况。方法：实验于2003-03／11在郑州大学基础医学院人体解剖学教研室完成。选择30只7d龄健康Wistar大鼠，体质量12～15g，雌雄不拘。随机分为3组，即假手术对照组、缺氧缺血组和激光穴位照射组，每组10只。缺氧缺血组与激光穴位照射组动物均制作成缺氧缺血模型，在清醒状态下实施左侧颈总动脉结扎术，术后在室温中恢复1～4h后，置于常压缺氧仓中，通入8mL/L氧气、920mL/L氮气(体积比)的混合气体．2h后将动物取出。缺氧缺血组不加任何治疗。激光穴位照射组于缺氧缺血后第2天，采用氦氖激光照射百会、大椎两穴，功率4mW，光斑直径3mm，每次照射10min，1次／d，同一时间进行，10d为1个疗程，共3个疗程，各疗程间隔2d。百会穴在颅顶正中，大椎穴在C7～T1之间，背部正中。假手术组仅分离左侧颈总动脉，不结扎，不缺氧。各组大鼠常规饲养34d后，黄瞟呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性，比色法测定丙二醛含量。结果：因缺氧缺血对动物造成了伤害，缺氧缺血组死亡3只，激光穴位照射组死亡2只。进入结果分析，假手术对照组、缺氧缺血组和激光穴位照射组分别为10，7和8只。①大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性：缺氧缺血组显著低于假手术对照组和激光穴位照射组[(59．70&;#177;4．03)NU／mL，(76．24&;#177;2．43)NU／mL，（72．56&;#177;5．60)NU／mL，(τ=5．03，4．83，P&;lt;0．05)]。②大鼠脑组织丙二醛含量：缺氧缺血组显著高于假手术对照组和激光穴位照射组[(267.58&;#177;30.55)mmol/L，(99.87&;#177;15.48)mmol/L，(135.29&;#177;32.76)mmol/L，(τ=10．68，8．81，P&;lt;0．05)]。结论：氦氖激光穴位照射能提高、诱发缺氧缺血大鼠脑组织中超氧化物歧化酶的生成和活力，降低丙二醛水平。新生大鼠未成熟脑的可塑性较大，如果利用此关键时期进行氦氖激光穴位照射，可能对脑功能的恢复有一定帮助。     

BDNF,NGF在大鼠局灶性脑缺血的表达变化及葛根素对其影响的实验研究

目的观察脑缺血后脑源性神经营养因子(BDNF)及神经生长因子(NGF)含量的变化,并研究葛根素对大鼠局灶性脑缺血后脑内BDNF及NGF含量变化的影响及探讨其对缺血性脑损伤的神经元保护作用。方法拟用大鼠大脑中动脉线栓法(MCAO)建立缺血模型,采用免疫组织化学方法观察BDNF及NGF的表达。结果BDNF在MCAO后6h表达增强,1d达高峰,缺血组到3d达到对照组水平,治疗组在5d时仍有表达,到7d达到对照组水平。NGF在MCAO后1d达高峰并持续到7d,7d之后仍有少量表达,治疗组在14d仍有少量表达。结论脑缺血后神经元内BDNF和NGF的含量增多,可能有利于受损神经元的修复。葛根素可能通过促进BDNF、NGF的表达而保护神经元。     

氦氖激光对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠学习记忆能力的影响

目的：研究氦氖激光穴位照射疗法对缺氧缺血性脑损伤(hypoxia ischemia brain damage，HIBD)新生大鼠学习记忆和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)的影响。方法：实验于2003-12／2004-05在郑州大学基础医学院人体解剖学教研室完成。7日龄Wistar大鼠56只随机分为假手术组、HIBD组、HIBD激光穴位照射组、HIBD激光非穴位照射组。用Y型迷宫检测新生大鼠HIBD后学习记忆能力以及取左脑进行BDNF免疫组织化学染色。结果：HIBD激光穴位照射组大鼠与HIBD组和HIBD激光非穴位照射组相比学习和记忆能力明显提高，BDNF免疫阳性细胞明显增加(35．67&;#177;4．32)个／视野，差异具有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：激光穴位照射提高HIBD新生大鼠学习记忆能力。     

氦氖激光穴位照射后缺氧缺血新生大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的变化

目的:观察缺氧缺血新生大鼠经过氦氖激光穴位照射后脑组织中的活性物质超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的变化情况。方法:实验于2003-03/11在郑州大学基础医学院人体解剖学教研室完成。选择30只7d龄健康Wistar大鼠,体质量12～15g,雌雄不拘。随机分为3组,即假手术对照组、缺氧缺血组和激光穴位照射组,每组10只。缺氧缺血组与激光穴位照射组动物均制作成缺氧缺血模型,在清醒状态下实施左侧颈总动脉结扎术,术后在室温中恢复1～4h后,置于常压缺氧仓中,通入8mL/L氧气、920mL/L氮气(体积比)的混合气体,2h后将动物取出。缺氧缺血组不加任何治疗。激光穴位照射组于缺氧缺血后第2天,采用氦氖激光照射百会、大椎两穴,功率4mW,光斑直径3mm,每次照射10min,1次/d,同一时间进行,10d为1个疗程,共3个疗程,各疗程间隔2d。百会穴在颅顶正中,大椎穴在C7～T1之间,背部正中。假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,不缺氧。各组大鼠常规饲养34d后,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性,比色法测定丙二醛含量。结果:因缺氧缺血对动物造成了伤害,缺氧缺血组死亡3只,激光穴位照射组死亡2只。进入结果分析,假手术对照组、缺氧缺血组和激光穴位照射组分别为10,7和8只。①大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性:缺氧缺血组显著低于假手术对照组和激光穴位照射组[(59.70±4.03)NU/mL,(76.24±2.43)NU/mL,(72.56±5.60)NU/mL,(t=5.03,4.83,P<0.05)]。②大鼠脑组织丙二醛含量:缺氧缺血组显著高于假手术对照组和激光穴位照射组[(267.58±30.55)mmol/L,(99.87±15.48)mmol/L,(135.29±32.76)mmol/L,(t=10.68,8.81,P<0.05)]。结论:氦氖激光穴位照射能提高、诱发缺氧缺血大鼠脑组织中超氧化物歧化酶的生成和活力,降低丙二醛水平。新生大鼠未成熟脑的可塑性较大,如果利用此关键时期进行氦氖激光穴位照射,可能对脑功能的恢复有一定帮助。     

氦氖激光对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠学习记忆能力的影响

目的:研究氦氖激光穴位照射疗法对缺氧缺血性脑损伤(hypoxiais-chemiabraindamage,HIBD)新生大鼠学习记忆和脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)的影响。方法:实验于2003-12/2004-05在郑州大学基础医学院人体解剖学教研室完成。7日龄Wistar大鼠56只随机分为假手术组、HIBD组、HIBD激光穴位照射组、HIBD激光非穴位照射组。用Y型迷宫检测新生大鼠HIBD后学习记忆能力以及取左脑进行BDNF免疫组织化学染色。结果:HIBD激光穴位照射组大鼠与HIBD组和HIBD激光非穴位照射组相比学习和记忆能力明显提高,BDNF免疫阳性细胞明显增加(35.67±4.32)个/视野,差异具有显著性意义(P<0.05)。结论:激光穴位照射提高HIBD新生大鼠学习记忆能力。     

氦氖激光对体外培养神经元生长发育的影响

目的：研究氦氖激光照射对神经元的影响。方法：采用无血清培养的新生大鼠海马神经元和额前叶皮质神经元，观察氦氖激光照射对神经元生长发育的影响。结果：氦氖激光照射能促进体外培养神经元的神经突起生长。增加神经元胞体面积及直径，提高神经元存活率。用Nissle染色法分析证明，氦氖激光照射能明显增加神经元内氏体的含量。结论：氦氖激光照射对神经元生长发育有重要促进作用。     

氦氖激光穴位照射后缺氧缺血性脑损伤新生大鼠体质量及学习记忆能力的变化

目的：观察氦氖激光穴位照射对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠体质量、学习和记忆能力的影响。 方法：实验于2003—12／2004-05在郑州大学基础医学院人体解剖学实验室进行，①取7d龄Wistar大鼠56只随机分为假手术组（12只）、模型组（12只）、激光非穴位照射组（16只）、激光穴位照射组（16只）4组。除假手术组外，其他3组大鼠结扎新生鼠左颈总动脉后，再吸人低浓度氧（体积分数为0．08的魄，体积分数为0．92的Nz）制成缺氧缺血性脑损伤大鼠模型，氦氖激光照射治疗于模型制备后第2天开始。穴位及非穴位定位参照大鼠常用的针灸穴位。②模型制备前12h，后3。10，22d记录各组大鼠体质量。③大鼠于第2疗程结束后（每个疗程10d，疗程间隔2d）第2和3天做迷宫实验，用Y-型迷宫检测各组大鼠条件反射形成的次数代表其学习记忆能力。④迷宫实验后取脑进行微管关联蛋白2免疫组织化学染色。 结果：56只大鼠全部进入结果分析。①体质量：模型组大鼠增长速度明显低于其他各组，而激光穴位照射组虽稍低于假手术组但比模型组和激光非穴位照射组增长快。②激光穴位照射组大鼠的条件反射产生次数低于模型组和激光非穴位照射组（P〈0．05），与假手术组比较差异不显（P〉0．05）。③激光穴位照射组微管关联蛋白2阳性染色的表达明显高于模型组和激光非穴位照射组。 结论：氦氖激光穴位照射对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤具有确切的保护作用，能够促进大鼠生长发育。提高其学习记忆能力，且具有明显的穴位特异忡。     

激光调控内源性神经干细胞的增殖分化及脑功能重建

背景: 大量研究表明增强脑内源性神经细胞的增殖能力和自我修复将成为治愈缺血缺氧性脑损伤有价值的方法之一.目的:观察氦氖激光对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤内源性神经干细胞增殖分化及脑功能重建的影响.方法:7 d龄健康Wistar新生大鼠,建立缺血缺氧性脑损伤模型后第2天开始,激光穴位照射组给予氦氖激光照射.穴位选取顶骨正中的"百会"穴,以及第7颈椎与第1胸椎间、背部正中的"大椎"穴.假手术组和模型组不给予激光照射.于第2疗程结束后,用Y-型迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力.随后制备脑海马切片,分别进行巢蛋白和微管关联蛋白2免疫组织化学染色.结果与结论:①激光穴位照射组大鼠的学习和记忆能力明显高于模型组(P < 0.05),但与假手术组相比,无明显差异(P > 0.05).②大鼠内源性神经干细胞的表达:与假手术组比较,模型组、激光治疗组齿状回内巢蛋白免疫阳性细胞均明显增多(P < 0.05),且激光治疗组增多幅度大于模型组(P < 0.05).③神经元特有结构蛋白的表达:激光治疗组大脑皮质微管关联蛋白2表达相当广泛,强阳性染成棕褐色的树突呈条索样、流星样放射状分布,海马各区锥体神经元和齿状回颗粒细胞层神经元排列比较整齐,树突连续阳性染色呈树枝状交叉分布于分子层.假手术组与激光治疗组染色所见无明显差别.模型组微管关联蛋白2表达明显减弱.结果提示激光治疗能够促进缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑内源性神经干细胞增殖,诱导其向神经元方向分化,并达到学习记忆功能的重建.     

氦氖激光穴位照射后缺氧缺血性脑损伤新生大鼠体质量及学习记忆能力的变化

目的:观察氦氖激光穴位照射对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠体质量、学习和记忆能力的影响。方法:实验于2003-12/2004-05在郑州大学基础医学院人体解剖学实验室进行,①取7d龄Wistar大鼠56只随机分为假手术组(12只)、模型组(12只)、激光非穴位照射组(16只)、激光穴位照射组(16只)4组。除假手术组外,其他3组大鼠结扎新生鼠左颈总动脉后,再吸入低浓度氧(体积分数为0.08的O2,体积分数为0.92的N2)制成缺氧缺血性脑损伤大鼠模型,氦氖激光照射治疗于模型制备后第2天开始,穴位及非穴位定位参照大鼠常用的针灸穴位。②模型制备前12h、后3,10,22d记录各组大鼠体质量。③大鼠于第2疗程结束后(每个疗程10d,疗程间隔2d)第2和3天做迷宫实验,用Y-型迷宫检测各组大鼠条件反射形成的次数代表其学习记忆能力。④迷宫实验后取脑进行微管关联蛋白2免疫组织化学染色。结果:56只大鼠全部进入结果分析。①体质量:模型组大鼠增长速度明显低于其他各组,而激光穴位照射组虽稍低于假手术组但比模型组和激光非穴位照射组增长快。②激光穴位照射组大鼠的条件反射产生次数低于模型组和激光非穴位照射组(P<0.05),与假手术组比较差异不显著(P>0.05)。③激光穴位照射组微管关联蛋白2阳性染色的表达明显高于模型组和激光非穴位照射组。结论:氦氖激光穴位照射对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤具有确切的保护作用,能够促进大鼠生长发育,提高其学习记忆能力,且具有明显的穴位特异性。     

氦氖激光穴位照射对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠行为学的影响

目的：观察氦氖激光穴位照射疗法对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠行为学方面的影响.方法：实验于2003-12/2004-05在郑州大学基础医学院人体解剖学实验室进行,取7 d龄普通级健康Wistar大鼠56只随机分为假手术组（n=12）、模型组（n=12）、激光非穴位照射组（n=16）、激光穴位照射组（n=16）4组.除假手术组外,其他3组大鼠结扎新生鼠左颈总动脉后,再吸入低浓度氧制成缺血缺氧性脑损伤大鼠模型,氦氖激光照射治疗于模型制备后第2天开始,10 min/次,1次/d,并在同一时间进行,10 d为1个疗程,共2个疗程,两疗程间隔2 d.照射穴位选择大椎、百会两穴.穴位及非穴位定位参照大鼠常用的针灸穴位.治疗结束后以三等臂辐射状Y迷宫检测Wistar大鼠学习、记忆能力.并取脑组织制备切片,进行脑神经元胆碱乙酰基转移酶免疫组化染色.结果：56只大鼠在实验过程中无缺失值,全部进入结果分析.①激光穴位照射组达到学会标准平均需要的次数（条件反射形成次数）显著低于模型组和激光非穴位照射组,差异有显著性意义[（23.06&;#177;4.74）,（35.92&;#177;5.88）,（33.94&;#177;4.68）次,P＜0.05];记忆能力（错误次数）显著低于模型组和激光非穴位照射组,差异有显著性意义[（17.13&;#177;2.99）,（27.25&;#177;5.63）,（2694&;#177;3.15）次,P＜0.05].模型组和激光非穴位照射组条件反射形成次数显著高于假手术组,差异有显著性意义（P＜0.05）;模型组和激光非穴位照射组记忆能力（错误次数）显著高于假手术组,差异有显著性意义（P＜0.05）.②假手术组海马结构CA1、CA2、CA3、齿状回均有大量脑神经元胆碱乙酰基转移酶免疫反应阳性神经元分布,其中以海马锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层最密集;模型组与激光非穴位照射组海马结构内仍有一定量脑神经元胆碱乙酰基转移酶免疫反应阳性神经元分布,CA1区脑神经元胆碱乙酰基转移酶免疫反应阳性神经元数量比假手术组显著减少,差异有显著性意义（P＜0.05）,CA2区、CA3区和齿状回脑神经元胆碱乙酰基转移酶免疫反应阳性神经元分布基本同假手术组;激光穴位照射组CA1区脑神经元胆碱乙酰基转移酶免疫反应阳性神经元数目较模型组与激光非穴位照射组增加,接近假手术组,差异均有显著性意义（P＜0.05）.结论：氦氖激光穴位照射明显提高缺血缺氧性脑损伤新生大鼠的学习记忆能力,可能与氦氖激光穴位照射使脑组织合成神经递质脑神经元胆碱乙酰基转移酶增多有关.     

新生大鼠脑缺血缺氧后脑组织脑源性神经营养因子表达及电针的干预效应

目的：认识电针治疗缺血缺氧性脑病的远期疗效及可能机制。方法：实验于2004-03／2005-12在咸宁学院医学院神经组化研究室完成。将38只出生7～8d的Wistar大鼠抽签随机分为3组：假手术对照组10只、缺血缺氧组14只、电针治疗组14只。将动物在清醒状态下实施左侧颈总动脉扎结，向伤口处注射青霉素以预防感染，缝合伤口。术后动物在室温中恢复1～6d后，进行低氧处理，将动脉置于恒温37℃的常压缺氧舱内，以1．5L／min的速度通入体积分数为0.08氧和体积分数为0.92 N2的混合气体，2h后将动物取出。假手术对照组只作手术，不结扎血管，不缺氧；缺血缺氧组缺血缺氧后不加任何治疗；电针治疗组缺血缺氧后第2天开始，用直径1．5寸毫针，沿皮直刺“百合”“大椎”两穴，施以连续波、频率16Hz，强度8V，留针10min，1次／d，同时间进行，10d为1疗程，共2疗程，两疗程间隔2d，穴位定位参照大鼠常用的针灸穴位，“百合”穴在颅顶正中。“大椎”穴在背部正中第7颈椎与第1胸椎间。常规饲养20d后，取左侧脑组织切片进行尼氏染色和脑源性神经营养因子免疫组织化学染色。结果：38只大鼠均进入结果分析。①假手术对照组脑组织神经胞浆中布满着深蓝色呈颗粒状的尼氏体。缺血缺氧组神经元内尼氏体大量脱失，缺血区内有大量的空白区域，存在的尼氏体着色浅淡。电针治疗组神经元内尼氏体有一定程度的脱失，但较缺血缺氧组明显减轻。②假手术对照组脑源性神经营养因子免疫阳性细胞较少，缺血缺氧组免疫阳性细胞数明显增加。电针治疗组脑源性神经营养因子表达较缺血缺氧组显著增加，差异显著（皮质区：31．37&;#177;9．94，24．51&;#177;8．32，海马区：27．64&;#177;7．16，21．95&;#177;5．13．P均〈0．05）。结论：电针对缺血缺氧后脑组织具有神经保护效应，其机制可能与脑源性神经营养因子表达增加有关。     

针刺对慢性脊髓损伤大鼠神经递质和营养因子表达的影响

目的 探讨针刺治疗慢性脊髓损伤的机理。方法 建立后路渐进性脊髓压迫大鼠模型,然后手术减压,进行电针治疗,观察联合行为评分(CBS)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的免疫组化检测结果。结果 初次术后90 d,电针组大鼠CBS评分优于减压组( P <0.05),ChAT免疫组化染色阳性细胞数多于减压组 ( P <0.05),神经元和胶质细胞增强的BDNF和TrkB表达得到恢复。结论 电针治疗可能通过影响 BDNF及其受体的表达,促进 ChAT表达和增强其活性而对大鼠慢性脊髓损伤起治疗作用。     

脑缺血—再灌注后BDNF和bFGF表达与神经元凋亡的关系及脑脉康的干预作用

目的:观察脑缺血-再灌注损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达与神经元凋亡的关系,探讨脑脉康的干预作用及机制.方法:建立大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,应用脑脉康进行干预.采用免疫组化方法和凋亡原位末端标记技术(TUNEL),观察脑缺血3 h及再灌注7、24、96和168 h的BDNF、bFGF蛋白分布、表达的动态变化与凋亡细胞分布与时相关系以及脑脉康的干预作用.结果:模型组大鼠缺血3 h、再灌注7 h半暗区皮质及新纹状体区BDNF、bFGF表达即明显升高,再灌注24 h达到高峰;缺血侧海马CA1～CA3区及丘脑则于再灌注96 h达到高峰.缺血侧半暗区神经元凋亡于24～96 h达到高峰;海马CA1～CA3区及丘脑、纹状体区于再灌注168 h仍有相当数量的凋亡细胞.与对照组比较,中药组于再灌注24～168 h BDNF、bFGF表达显著升高(P<0.05或P<0.01),凋亡细胞数则明显减少(P<0.05或P<0.01).结论:脑缺血-再灌注损伤后BDNF、bFGF的表达升高,在一定程度上可抑制神经元凋亡,促进神经功能状态的恢复,对脑缺血损伤有重要的保护作用.脑脉康可能通过促进脑缺血-再灌注损伤后BDNF、bFGF表达,激活内源性神经保护机制,发挥其抗凋亡作用.     

氦氖激光对体外培养神经元生长发育的影响

目的:研究氦氖激光照射对神经元的影响。方法:采用无血清培养的新生大鼠海马神经元和额前叶皮质神经元,观察氦氖激光照射对神经元生长发育的影响。结果:氦氖激光照射能促进体外培养神经元的神经突起生长,增加神经元胞体面积及直径,提高神经元存活率。用Nissle染色法分析证明,氦氖激光照射能明显增加神经元内氏体的含量。结论:氦氖激光照射对神经元生长发育有重要促进作用。