清胰汤对急性出血坏死性胰腺炎肠道细菌及内毒素移位的影响

目的探讨清胰汤对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠肠道细菌、内毒素移位的影响。方法SD大鼠随机分成AHNP组,AHNP+清胰汤治疗(QYT)组,假手术(SO)组。AHNP组与QYT组大鼠建立AHNP模型,SO组大鼠仅开腹翻动胰腺。QYT组造模后进行清胰汤胃灌注,另两组生理盐水灌胃,24 h后检测门静脉血内毒素(ET)浓度和大肠杆菌DNA含量(Ct值)。结果QYT组ET浓度、大肠杆菌DNA含量均低于AHNP组。结论清胰汤可降低实验性AHNP大鼠门静脉血中细菌DNA表达和内毒素浓度,减少肠道的细菌、内毒素移位。     

清热解毒方剂对腹腔感染大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的:观察腹腔感染状态下大鼠肠黏膜形态学和通透性的变化,观察肠源性内毒素体内移位途径,探讨清热解毒方剂肠屏障保护作用的机制.方法:采用人工胃液联合大肠杆菌腹腔内注射的方法建立大鼠腹腔感染模型.将Wistar大鼠分为3组:正常对照组(C组)、模型组(M组)、清热解毒方剂组(QRJD组),分别观察造模后6 h,24 h,72 h回肠的病理学改变以及尿液中乳果糖与甘露醇的比值(L/M)的变化.采用荧光化学发光法检测门静脉、乳糜管淋巴液、腹主动脉血以及肠系膜淋巴结、肝、肺、肠、脾组织FITC-LPS荧光强度.结果:模型组肠黏膜损伤,尿液L/M显著升高,脏器组织中FITC-LPS含量由高至低为:肠系膜淋巴结、肺、肝、肠、脾,体液中FITC-LPS含量以乳糜管淋巴液含量最高.清热解毒方剂组上述指标较模型组明显改善.结论:清热解毒方剂可以显著减轻大鼠腹腔感染所致肠黏膜损伤,改善肠黏膜通透性,减少肠源性内毒素移位,改善肠道屏障功能.     

大鼠急性胰腺炎肠道细菌易位的实验研究

目的本实验是观察大鼠急性胰腺炎后经胃肠道给予庆大霉素或谷氨酰胺对肠道细菌易位的影响。方法结扎封闭群 Wistar 大鼠的胆管,制成急性胰腺炎模型。分假手术组、急性胰腺炎组、庆大霉素组和谷氨酰胺组4组,各组又分5个亚组,分别于术后24、48、72、96和144小时处死动物。无菌下取回盲部淋巴结、胰腺、脾、肝、门静脉血和盲肠内容做细菌培养、计数。胰腺和小肠组织做病理检查。结果表明大鼠急性胰腺炎发生后,肠系膜淋巴结细菌数和阳性率明显增高,与门静脉血比较有显著差异。庆大霉索组盲肠内容和肠系膜淋巴结的大肠杆菌数明显减少,革兰氏阳性菌明显增多。谷氨酰胺组盲肠内容和肠系膜淋巴结的细菌数均显著减少。结论大鼠急性胰腺炎发生后早期肠道细菌易位主要经肠系膜淋巴途径。经胃肠道给予谷氨酰胺可防止肠道内细菌易位,减少胰腺感染的发生。     

银杏内酯B对急性胆管炎大鼠细菌移位的作用

目的 观察银杏内酯B对重症胆管炎大鼠细菌移位的作用。方法 取Wistar大鼠，分3组：假手术组、感染组、治疗组，各12只。术前用荧光素标记大肠杆菌给鼠灌胃后，在感染组、治疗组制成急性胆管炎模型。假手术组只游离胆管。术后30min感染组腹腔内注射二甲亚砜，治疗组注射银杏内酯B。6h后活杀取肠系膜淋巴结和肝制成为10％组织匀浆在荧光显微镜下细菌计数。同时光镜下观察小肠和肝病理形态变化。另选取12只大鼠，用4％镧行肠系膜上静脉灌注随后用戊二醛灌注内固定，取该段小肠处理后在电镜观察镧在肠粘膜屏障的通透性。结果 治疗组各细菌移位数较感染组均显著减少(P＜0．01)。肠粘膜和肝病理损害也明显轻(P＜0．05)。电镜下，治疗组镧在肠粘膜通透性下降。结论 银杏内酯B可以减少急性胆管炎时肠道细菌向肠系膜淋巴结和远位器官的移位，并对肠粘膜屏障和肝等组织器官有保护作用。     

清胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的:探讨复方中药提取物清胰颗粒对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜屏障的影响。方法:96只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、SAP组和清胰颗粒组。采用胆胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立SAP动物模型,假手术组以同样方法注射生理盐水,清胰颗粒组于造模前2h、造模后6h、18h、30h和42h分别给予清胰颗粒灌胃;SAP组仅给予安慰剂。各组大鼠分别于造模后6h、12h、24h、48h取腹主动脉血行淀粉酶和二胺氧化酶的检测,取胰腺和末端回肠组织行HE染色和病理学评分。结果:与SAP组比较,清胰颗粒组于造模后12h、24h和48h血清淀粉酶降低(P﹤0.05),于造模后24h和48h二胺氧化酶活性降低(P﹤0.05),胰腺和回肠末端病理学评分分别于造模后24h和48h降低有显著性差异(P﹤0.05)。结论:清胰颗粒能够减轻重症急性胰腺炎大鼠胰腺损伤,降低肠黏膜通透性,对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障具有保护作用。     

腹内高压对兔肠道通透性及内毒素细菌移位的影响

目的　观察不同程度腹内压及作用时间对兔肠粘膜通透性及内毒素、细菌移位的影响 ,探讨腹内高压 (IAH)在腹腔间隙综合征形成及多器官功能障碍中的作用。　方法　制作IAH动物模型 ,通过异硫氢酸荧光素葡聚糖 (FITC Dextran )和辣根过氧化酶Ⅱ型 (HRP Ⅱ )两种分子探针 ,观察不同程度腹内压力下肠道通透性的改变 ,检测IAH对肠道细菌、内毒素移位的影响。　结果　腹内压 (IAP) >2 0mmHg(1mmHg =0 .133kPa)时 ,门静脉血中FITC D及HRP Ⅱ含量显著增高 (P<0 .0 1) ;IAP为 10mmHg作用 1、2、4h ,门静脉血中内毒素含量与正常对照组相比无显著改变 ;2 0mmHg压力作用 1h ,内毒素含量即显著增高 ,并随压力增高及作用时间的延长呈上升趋势。细菌培养结果显示 ,2 0mmHg压力下 1、2、4h ,细菌到肠系膜淋巴结的移位率分别为 33.3%、6 6 .7%、10 0 % ,2、4h各有 1例移位到肝脏 ;30mmHg时 2h以内 ,细菌到肠系膜淋巴结的移位率为 10 0 %。所有实验组均未出现细菌至脾脏的移位。　结论　当IAP >2 0mmHg时肠道通透性显著增加 ,门静脉血内毒素含量显著升高 ,细菌可移位至肠系膜淋巴结及肝脏 ,可能是导致腹腔间隙综合征及多器官功能障碍综合征 (MODS)的重要原因之一。     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对大鼠重症急性胰腺炎的影响

目的　探讨核转录因子 (NF κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯 (PDTC)对大鼠重症急性胰腺炎 (SAP)的影响。方法　将 3 6只Wistar大鼠随机分组 :假手术组 (n =6) ,假手术 静脉注射组 (n =6) ,SAP组 (n =12 )和试验组 (n =12 )。各组于造模 6h后 ,测定血清淀粉酶及脂肪酶含量 ,取胰腺组织进行病理学评分 ,采用免疫组织化学法检测NF κB激活水平及胰腺细胞凋亡情况。结果　SAP组和试验组的胰腺细胞内NF κB呈激活状态 ,存在胰腺细胞凋亡 ,与前两组差异有显著性 (P <0 .0 1) ,试验组大鼠的胰腺组织病理学评分、血清淀粉酶及脂肪酶含量、NF κB激活及细胞凋亡水平与SAP组差异存在显著性 (P <0 .0 5 )。结论　在SAP发病机制中 ,NF κB是多种炎症介质的始动因子 ,PDTC可以有效抑制胰腺细胞中NF κB的激活 ,促进胰腺细胞凋亡 ,减少胰酶释放 ,减轻胰腺组织的病理损害。     

ORP150在重症急性胰腺炎大鼠胰腺中表达变化的研究

目的探讨氧调节蛋白150(ORP150)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺损伤中的表达变化。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为:假手术组(SO组,10只)、SAP组(30只,其中SAP 3、6及12h3个时相各10只)。SO组开腹后仅翻动胰腺则关腹,SAP组则经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型;测定SO组术后12h和SAP组造模后3、6及12h的腹水量、血清淀粉酶(AMY)及谷氨酸氨基转移酶(ALT)水平;于光镜下进行胰腺组织病理学评分;用RT-PCR法检测胰腺组织中ORP150mRNA的表达。结果 SAP组各时相腹水量,AMY及ALT水平和胰腺病理评分均明显高于SO组(P<0.05)。SAP组腹水量在造模后3h和6h之间差异无统计学意义(P>0.05),而12h较前2个时相均明显增高(P<0.05)。SAP组的AMY及ALT水平和胰腺组织病理学评分在造模后各时相两两间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。ORP150mRNA在SO组呈低表达,在SAP组造模后各时相的表达强度均较SO组增强,其中造模后3h表达强度最高,6h和12h依次降低。结论 ORP150mRNA在SAP胰腺组织中呈高表达,提示ORP150可能在SAP胰腺损伤的发生、发展过程中起着一定的作用。     

早期肠内营养及其输注方式对大鼠重症急性胰腺炎病理和肠道功能的影响

目的:观察早期肠内营养及其不同输注方式对重症急性胰腺炎的影响。方法:采用胰管逆行注射建立大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型,假手术组用生理盐水,SAP组随机分为持续、间隙和未行肠内营养3个亚组(每组12只),假手术组同样分为3个亚组(每组8只)。各组于48 h后启动肠内营养,72 h后再次麻醉大鼠,收集组织及血液标本;检测指标包括肠道转运系数、血淀粉酶、器官细菌移位率、血清细胞因子TNF-α、胰腺病理评分及血浆D-乳酸等。结果:①、SAP后48h进行肠内营养并未加重胰腺炎;肠内营养组与未行肠内营养组在血淀粉酶、胰腺病理评分方面,差异无统计学意义(P>0.05);然而早期肠内营养可以促进肠蠕动,减少肠道细菌移位率,两组间在肠道转运系数、脏器细菌移位率及血清TNF-α水平方面,差异有统计学意义(P<0.05)。②、SAP行肠内营养的两种方式间,各项指标比较无显著差异。结论:SAP大鼠在早期行肠内营养是可行的,其可保持肠道生理的完整性、减少了脏器细菌移位率,但未改善预后;持续和间隙二种肠内营养输注方式间无显著差异。     

参附注射液对实验性急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位的影响

目的：研究参附注射液对实验性急性坏死性胰腺炎（ANP）时肠道细菌移位的影响。方法：ANP大鼠制模方法采用胰腺被膜下注射牛磺胆酸钠。假手术组、对照组经皮下注射生理盐水，实验组同法给予等量参附注射液。取标本（下腔静脉血、腹水、肠系膜淋巴结及大肠内容物）进行细菌培养，计数菌落数及鉴定细菌种类。结果：标本中生长的细菌与大肠内容物培养细菌种类相同，实验组标本的菌落数少于对照组（P〈0.01）。结论：实验性ANP大鼠合并感染的细菌来源于肠道，参附注射液可以减少肠道细菌移位。     

猪门静脉血流阻断后细菌及内毒素移位的研究

目的：研究猪门静脉血流阻断后细菌及内毒素移位，进一步了解门静脉系统淤血对肠粘膜屏障功能的影响。方法：将健康荣昌种猪随机分为假手术组（SO）、门静脉阻断45min(PVC-45')、60min(PVC-60')组，在阻断前、复流前、复流后1h时相点，取肠系膜淋巴结作细菌培养及取门静血作内毒素检测。结果：PCV-45'、60’组细菌培养及LPS均明显高于未阻断组（SO组）（P＜0.05)。结论：门静脉阻断后引起的肠粘膜缺血/缺氧，是肠粘膜屏粘膜障功能障碍的直接原因，细菌移位和内毒素变化是肠粘膜屏障功能受损的表现。     

早期肠内营养对犬重症急性胰腺炎自然病程和肠道屏障功能的影响

目的　观察早期肠内营养对犬重症急性胰腺炎 (SAP)自然病程和肠道屏障功能的影响。方法　在SAP动物模型基础上将 15只犬随机分为肠外营养组 (PN组 )和早期肠内营养组 (EEN组 )。EEN组在术后 2 4h实施经空肠营养 ,共 7d。两组的供热、氮及液体量基本相等。两组动物分别于SAP模型制作前及制作后 3 0min及营养支持后 1d、4d及 7d测定外周血血糖、血钙、淀粉酶、溶酶体酶及内毒素含量 ;第 7d实验结束前 4h ,经静脉注入12 5I 白蛋白以测定胰腺通透性 ;实验结束后处死动物取门静脉血、肺组织、胰腺组织及肺门淋巴结和肠系膜淋巴结检测其中的细菌量 ,同时观察胰腺组织的病理学改变 ,结果作病理评分。测定小肠和结肠蛋白质和DNA含量以及粘膜形态学变化。结果　SAP动物模型制成后 ,血糖浓度升高 ,EEN组血糖浓度较PN组易于控制 ;两组动物的血钙、血淀粉酶和溶酶体酶水平在模型制作前后变化差异无显著性意义 ;胰腺 /血液及胰腺 /肌肉的12 5I 白蛋白标记指数比值两组间差异无显著性意义 ;EEN组外周血内毒素含量及门静脉血、胰腺及远隔脏器细菌数均明显低于PN组 (P<0 .0 5 )。胰腺病理评分两组间差异无显著性意义。EEN组肠壁蛋白质和DNA含量明显高于PN组 (P<0 .0 5 )。在绒毛高度、肠粘膜及全层厚度等指标EEN组也明显     

早期空肠内营养防治大鼠重症急性胰腺炎肠源性感染的实验研究

为探讨早期肠内营养 (EEN)和完全肠外营养 (TPN)对重症急性胰腺炎 (SAP)大鼠急性期胰腺组织及系统感染的影响 ,以及早期EEN对SAP的治疗作用。笔者将雄性SD大鼠随机分为EEN组、TPN组及假手术 (S)组 ,成模后分别行TPN过渡至EEN和TPN及正常喂养。检测 2周后实验动物死亡率 ,胰腺病理学和腹水细菌学 ,门静脉血内毒素 (ET) ,体静脉血淀粉酶、白介素 -6(IL -6)及C -反应蛋白 (CRP)的水平。结果示 :( 1)EEN和TPN组间动物死亡率、血清淀粉酶水平差异无显著性 ( P >0 .0 5 ) ,胰腺病理改变类型及程度相似 ;( 2 )EEN组血清CRP及IL 6水平显著低于TPN组 (P <0 .0 5 ) ,门静脉ET水平及腹水细菌阳性率亦显著低于TPN组 ( P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。提示早期EEN可有效减少SAP大鼠腹腔感染发生率 ,并且不会加重SAP的病理改变     

选择性肠道去污染对肝硬化大鼠肝门阻断细菌移位、内毒素血症的影响

目的探讨选择性肠道去污染对肝硬化大鼠肝门阻断后肠道细菌移位、内毒素血症的效果。方法将制成肝硬化模型的60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、肝门阻断30rain组（阻断组）及通过选择性肠道去污染预处理组（预处理组）,各20只。在实验术后30min及24h时分别取肠系膜淋巴结、肝、肺及门、腔静脉血作细菌培养,并取门、腔静脉血作内毒素检测。结果阻断组大鼠手术后30min即出现门、腔静脉血内毒素浓度升高（P〈0．01）,在手术24h后升高更明显。并在术后24h肠系膜淋巴结、肝组织及门、腔静脉血细菌培养出现阳性,主要为大肠杆菌。预处理组大鼠无论是手术30min还是24h后,门、腔静脉内毒素水平升高均不明显,较阻断组明显降低（P〈0．01）,肠道外组织及门、腔静脉血细菌培养阳性率也明显降低。结论肝硬化大鼠肝门阻断30min后早期即可出现内毒素血症,并于手术24h后出现明显肠道细菌移位。选择性肠道去污染能减少肝硬化大鼠肝门阻断后肠道细菌移位及内毒素血症的发生。     

免疫抑制大学肠梗阻早期肠菌移位的影响

为探讨肠源性感染的发性机理，将６０只ＳＨ大鼠随机均分成肠梗阻组、环磷酰胺＋肠梗阻组、环磷酰胺组和假手术组４组。回肠机械性肠梗阻２４小时后取各组鼠腹腔液、门静脉血、心脏血、肠系膜淋巴结（ＭＬＮ）和回肠末段内容物作细菌定量分析，同时测定门静脉血内毒素含量。结果显示：肠梗阻２４小时即导致门静脉内毒素血症，肠内Ｇ＾－杆菌大量繁殖，肠菌移位于ＭＬＮ中。免疫抑制剂环磷酰胺不仅增加肠梗阻时肠菌移位的发生率（１０     

大鼠急性胰腺炎肠道细菌易位的实验研究

目的 本实验是观察大鼠急性胰腺炎后经胃肠道给予庆大霉素或各氨酰胺对肠道细菌易位的影响。方法 结扎封闭群Wistar大鼠的胆管，制成急性胰腺炎模型。分假手术组、急性胰腺炎组、庆大霉素组和各氨酰胺组4组。各组又分5个亚组，分别于术后24、48、72、96和144小时处死动物。无菌下取回盲部淋巴结、胰腺、脾、肝、门静脉血和盲肠内容做细菌培养、计数。胰腺和小肠组织做病理检查。结果 表明大鼠急性胰腺炎发生后，肠系膜淋巴结细菌数和阳性率明显增高，与门静脉血比较有显差异。庆大霉素组盲肠内容和肠系膜淋巴结的大脑杆菌数明显减少，革兰氏阳性菌明显增多。谷氨酰胺组盲肠内容和肠系膜淋巴结的细菌数均显减少。结论 大鼠急性胰腺炎发生后早期肠道细菌易位主要经肠系膜淋巴途径。经胃肠道给予谷氨酰胺可防止肠道内细菌易位，减少胰腺感染的发生。     

急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位的实验研究

采用大鼠制戚急性胰腺炎(AP)动物模型后24或72h取盲肠及胰腺组织、肠系膜淋巴结、胆汁、血液作细菌学检查．通过对照组进行比较分析．证实了AP时肠道细菌可移位至胰腺，病变越重，细菌移位率越高，肠系胰淋巴结、胆道是肠道细菌发生移位的重要途径。     

急性胰腺炎胰腺iNOS mRNA的表达与肠壁通透性的关系及丹参对其的影响

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA的表达及其与肠壁通透性的关系,并观察丹参对其的响.方法 大鼠随机分为3组:(1)SAP组(n=15);(2)SAP丹参注射液治疗组(T组,n=15);假手术对照组(C组,n=15).原位杂交法检查各组胰iNOS mRNA表达,血中一氧化氮(NO),淀粉酶(AML),内毒素(LPS)和血中与肠内125I-清蛋白累积指数,以及胰腺和回肠病理检查.结果 AP组胰腺iNOS mRNA呈强阳性表达,血中NO,AML和LPS含量及125 I-清蛋白累积指数和腹水量均显著高于C组(P<0.01).与SAP组比较,T胰腺及回肠病理损害明显减轻,胰腺iNOS mRNA表达强度较弱,血中NO,AML,LPS及腹水量均显著下降(P<0.01),125I-清蛋白累积指数降低.结论 SAP肠壁通透性增加的原因之一可能与SAP时胰腺iNOS mRNA的过度表达产生过多NO有关.丹参通过下调胰腺iNOS mRNA的达,对降低SAP的肠壁通透性有一定预防治疗作用.     

选择性肠道去污和盲肠造口/结肠灌洗对猪急性重症胰腺炎后肠源性细菌/内毒素移位的影响

目的:观察选择性肠道去污(SDD)和盲肠造口、结肠灌洗对猪急性重症胰腺炎(ASP)后肠源性细菌/内毒素移位的影响。方法:选健康长白种猪23头,体重16 ks~22 kg,雌雄不限,随机分为4组:组Ⅰ:假手术对照组(n=5);组Ⅱ:ASP对照组(n=6);组Ⅲ:ASP+SDD预防组(n=6);组Ⅳ:ASP+盲肠造口、结肠灌洗组(n=6)。在麻醉状态下,进腹向胰总管注入1 ml／kg·BW 5％牛磺胆酸钠混合液(内含8 000~10 000 BAEE单位胰蛋白酶/ml,pH7.6)诱导ASP。假手术对照组以0.9％NaCl磷酸盐缓冲液取代5％牛磺胆酸钠混合液。分别于ASP诱导前30 min、诱导后6 h、24 h、48 h、72 h采集腔静脉血作内毒素(LPS)测定(鲎试剂法)。ASP后72 h,采集门、腔静脉血及大小肠系膜淋巴结、肺组织、肺门淋巴结、胰腺组织作系列细菌定量培养和细菌鉴定。结果:预防性SDD不仅可非常显著地降低粪便培养中肠杆菌数(P<0.01),而且使血浆LPS水平明显下降,血和组织器官中移位细菌数量明显降低。盲肠造口、结肠灌洗亦可有效地降低血浆内毒素水平及组织器官中移位细菌数量。结论:预防性SDD或盲肠造口／结肠灌洗均可有效地减少胰腺炎性肠道细菌/内毒素移位,尤其后者可能具有重要的临床指导意义。     

应用一次性静脉留置针对大鼠重症急性胰腺炎模型制作方法的改进

目的 探讨一次性静脉留置针对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型制作方法的改进作用.方法 SD大鼠36只,随机分为模型组和假手术组(sham operation,SO),每组18只,采用一次性静脉留置针行胰胆管逆行性穿刺注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型,分别于造模后3、6和12 h处死大鼠,观察两组大鼠死亡率、腹水量;取血清,检测血清淀粉酶变化;取胰腺行组织病理学检查.结果 模型组大鼠在各个时间点均出现了不同程度的胰腺组织出血,腺泡细胞坏死,符合SAP的病理变化,造模成功;模型组各个时间点腹水量、胰腺组织病理学评分及血清淀粉酶含量均显著性高于SO组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 一次性静脉留置针可成熟的运用于SAP大鼠模型的制作中,且相对于其他方法具有创伤小、造模时间短、操作简单、不易胰漏等优点,造模结果稳定、重复性好、符合临床特点,具有一定的创新性,值得进一步推广应用.