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相似文献
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1.
糖克宁对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠降糖机理的研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:观察中药糖克宁对糖尿病大鼠降糖作用和机理。方法:用STZ成功地制造了大鼠糖尿病模型,用中药糖克宁连续治疗8d。结果:STZ糖尿病大鼠的高血糖反应明显减轻,与模型组比较,差异有高度显著性,糖克宁组治疗后胰岛素和C肽水平有增高趋势。组织学研究提示糖克宁组大鼠胰腺组织中的胰岛数目较模型组增多,胰岛内细胞数亦相对增多,淋巴细胞浸润减少,炎症反应减轻。结论:糖克宁对糖尿病大鼠有较好的降糖作用,其作用机理可能是通过抵制或减轻自身免疫反应,减轻STZ对胰岛β细胞损伤,或促进已损伤的β细胞的修复,增强胰岛的分泌功能,从而减轻高血糖反应。此外还可能与益气养阴、活血化瘀类中药改善机体内环境,促进组织器官的血液循环,增强组织靶细胞胰岛素受体的敏感性有关  相似文献   

2.
目的 观察糖复康胶囊对糖尿病肾病的治疗作用。方法 采用糖尿病肾病、高血糖、血瘀等实验模型,观察、测定相应的实验指标。结果 糖复康胶囊对糖尿病肾病有明显的防治作用;降低高血糖动物的血糖;抑制高分子右旋糖酐所致大鼠全血黏度的升高;抑制动脉血栓形成。结论 糖复康胶囊对糖尿病肾病有明显的防治作用。  相似文献   

3.
目的研究糖脂平胶囊的降糖和降脂作用.方法用四氧嘧啶造成高血糖大鼠、小鼠模型,用高脂饲料造成小鼠高脂模型分别观察本品的降糖和降脂作用;用正常大鼠、小鼠观察血清胰岛素水平和葡萄糖耐量变化.结果本品对大、小鼠的高血糖有明显的降糖作用;对正常大鼠及小鼠血糖无影响;提高血清胰岛素水平及葡萄糖的耐受性.对高脂饲养引起的小鼠亚急性甘油三酯及总胆固醇升高,有降脂作用,增加高密度脂蛋白水平.结论本品具有降糖和降脂作用.  相似文献   

4.
目的 观察以肾主藏精泻浊为理论基础,采用补肾泻浊化瘀法配制燮理糖肾颗粒的降糖效果.方法 分别选用自发性糖尿病KKAy小鼠、四氧嘧啶致高血糖大鼠、四氧嘧啶致高血糖小鼠及正常大鼠,4种模型随机分为模型组,燮理糖肾颗粒4、8、16 g生药/kg剂量组,西药组,并设正常对照组,观察给药前、后血糖变化.结果 与正常组比较,模型组动物血糖明显升高,并稳定到实验结束,糖尿病模型成立.与模型组比较,燮理糖肾颗粒8、16 g生药/ks剂量组,动物血糖明显降低,燮理糖肾颗粒各剂量组对正常大鼠血糖无明显影响.结论 以肾主藏精泻浊为理论基础,采用补肾泻浊化瘀法配制燮理糖肾颗粒有降糖效果.  相似文献   

5.
糖尿病片是新疆维吾尔族医院治疗糖尿病的经验方。本研究采用同临床一致的给药途径进行动物降血糖实验,发现糖尿病片对正常小鼠的高血糖均有降糖作用。分析这种降糖作用可能与增强机体对糖的利用有关。  相似文献   

6.
目的 研究降糖宝胶囊对正常小鼠,高血糖大鼠、小鼠的预防治疗及抗疲劳、耐缺氧方面的主要药效作用。方法 测定正常小鼠连续ig降糖宝胶囊后及ip肾上腺素后血糖值;四氧嘧啶糖尿病大鼠模型ig降糖宝胶囊测空腹血糖及进行糖耐量试验;小鼠给予甲状腺素与不同剂量降糖宝胶囊进行抗疲劳及耐缺氧试验。结果 降糖宝胶囊显著降低正常小鼠空腹血糖,对小鼠肾上腺素所致高血糖有预防作用,并呈一定量效关系;对四氧嘧啶诱发高血糖大鼠治疗后与模型组比较均有显著降糖作用,对葡萄糖引起的血糖升高有拮抗作用;对甲状腺素所致阴虚小鼠有显著的抗疲劳与耐缺氧作用。结论 降糖宝胶囊可以降低正常小鼠血糖,预防小鼠高血糖;对糖尿病大鼠血糖有显著的降低作用,并对糖尿病大鼠糖耐量有显著的拮抗作用;改善甲状腺素所致阴虚小鼠抗疲劳及耐缺氧能力。  相似文献   

7.
糖尿病是以持续高血糖为其基本生化特征的一种综合病症.由胰岛素绝对或相对缺乏,或胰岛素抵抗,使体内糖、蛋白质及脂肪代谢发生紊乱.中医治疗糖尿病,强调扬长避短选择好适应症.就降糖作用而言,中药一般没有西药快,但它注重整体调控,在改善症状方面则明显优于西医,故中医治疗糖尿病尤其适合于非胰岛素依赖型患者(即二型糖尿病);或伴有慢性血管神经并发症者.但对胰岛素依赖型患者(即一型糖尿病)中药降糖可能不适合,因为该类患者自身不能或只可产生少量胰岛素,需完全依赖外源的胰岛素来维持正常的生理需要,一旦中止胰岛素治疗则可能出现酮症酸中毒而威胁生命[1] .  相似文献   

8.
糖尿病是由于遗传和环境两方面的因素而引起的胰岛素分泌不足,胰岛素作用减低或胰岛素抵抗而导致的糖、脂肪、蛋白质代谢异常,以慢性高血糖为主要表现的一组临床综合征。治疗糖尿病目的是要纠正高血糖,防止并发症的发生。正确地选用降糖药物对治疗糖尿病,提高糖尿病患者的生  相似文献   

9.
观察降糖合剂对Ⅱ型糖尿病患者血糖 ,糖化血红蛋白 ,果糖胺 ,胰岛素和C肽分泌水平的影响 ,验证其临床疗效。并且通过对链脲霉素诱发糖尿病大鼠的治疗 ,来探讨降糖合剂的疗效和作用机理。自拟益气养阴 ,清热化瘀为主的中药组成降糖合剂 ,临床治疗 60例 ,设单纯口服降糖合剂组 3 0例 ,降糖合剂加中药外治组 3 0例 ,口服金芪降糖片 3 0例作中药对照组。动物实验采用腹腔注射链脲霉素 ,制成WIS TAR大鼠模型 ,治疗组用降糖合剂 ,中药对照组用金芪降糖片 ,并与正常组和动物模型组作对照。临床观察 3组治疗前后血糖 ,2 4h尿糖定量 ,果糖胺 ,糖化血红蛋白 ,血浆C肽 ,胰岛素 ,血液流变等指标 ;动物实验还观察血清SOD ,MDA值的变化。结果 :两中药治疗组治疗前后能明显降低血糖 ,2 4h尿糖定量 ,降低血果糖胺及血红蛋白的值 ,提高血浆C肽 ,胰岛素水平 ,经统计处理有显著性差异 ,与中药对照组疗效相仿 ,并与动物实验结果相一致 ,两中药治疗组还能明显降低血浆比粘度及全血粘度的值 ,作用明显优于中药对照组 ;动物实验结果还显示 ,降糖合剂还能降低血胰高糖素 ,提高血清SOD活性 ,降低MDA的值。提示降糖合剂有一定降低高血糖 ,提高胰岛分泌功能 ,改善血粘度 ,增强机体抗氧化能力等作用。  相似文献   

10.
目的探讨中药复方制剂糖复康对Alloxan糖尿病大鼠红细胞免疫和血小板免疫粘附功能的影响.方法动物实验观察大鼠红细胞免疫和血小板免疫粘附功能.结果 Alloxan糖尿病大鼠红细胞免疫功能低下、血小板免疫粘附功能呈高亢状态,经糖复康治疗4周后,其低下的红细胞免疫功能得到明显改善,其高亢的血小板免疫粘附功能得到了明显的抑制,且有一定的量效关系.结论糖复康具有提高实验性糖尿病大鼠红细胞免疫功能、促进清除循环免疫复合物、改善高亢的血小板免疫粘附功能、对抗凝血的作用.糖复康的这一作用,对防治糖尿病的并发症具有重要意义.  相似文献   

11.
目的:研究克糖特(Ktt)对糖尿病模型小鼠血糖的影响,并初步探讨其降低小鼠血糖的作用机制.方法:建立肾上腺素致高血糖小鼠模型和链脲霉素(STZ)致糖尿病小鼠模型,并将小鼠随机分成5 组(n=lO),分别用格列本脲(50 mg/kg)、克糖特高、中、低剂量和生理盐水(0.1 mL/10 g体重)灌胃15 d.15 d后测定正常小鼠、肾上腺素致高血糖小鼠模型的血糖水平,并在相应时间采血测定STZ致糖尿病小鼠模型空腹血糖(FBG)、药后2 h血糖(2 hBG)、胰岛素水平,同时对STZ所致糖尿病小鼠进行胰腺病理组织学检查.结果:克糖特对正常小鼠血糖水平无影响,能够拮抗肾上腺素诱导的小鼠高血糖,显著降低STZ模型小鼠空腹血糖(P<0.05~0.01,与模型组比较降糖率可达24.39%)及2 hBG(P<0.05),明显提高胰岛素水平(P<0.05~0.01),保护胰岛β细胞.结论:克糖特对STZ引起的高血糖有较强的降糖作用.其作用机制可能与改善受损的胰岛细胞功能、促进胰岛素分泌有关.  相似文献   

12.
目的:研究复原降糖胶囊的降血糖作用。方法:复原降糖胶囊灌胃给药研究其对四氧嘧啶型糖尿病大鼠的降血糖作用,研究其对正常大鼠血糖的影响,研究其对肾上腺高血糖小鼠的降血糖作用,研究其对四氧嘧啶糖尿病大鼠糖耐量的影响。结果:对四氧嘧啶型糖尿病大鼠具有显著的降血糖作用;对正常大鼠具有一定的降血糖作用;对肾上腺素高血糖小鼠具有显著降血糖作用;并显著提高四氧嘧啶型糖尿病大鼠的糖耐量。结论:扶元降糖胶囊具有显著降低实验性高血糖作用。  相似文献   

13.
糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用缺陷或同时有以上两种缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍,而以慢性高血糖为特征的多病因性代谢疾病。这一定意义充分反映了糖尿病的本质是胰岛素的分泌和作用缺陷,从而搞清了糖尿病(DM)的真实病理原因。正是这种认识导致国内外DM治疗观念的重大转变,即从单纯降糖到注重胰岛功能的保护。在近几年的临床工作中,笔者采用中药治疗2型糖尿病,不仅有较好的降血糖作用,而且有显著的恢复和改善胰岛功能的作用。  相似文献   

14.
目的:研究降糖御消颗粒对正常大鼠和高血糖大鼠的降糖作用及其对血清胰岛素的影响。方法:建立高血糖模型,将降糖御消颗粒制成水溶液给受试动物灌胃,测定其血糖、血清胰岛素等。结果:降糖御消颗粒对正常大鼠无降糖作用,对化学性损伤引起的高血糖动物的血糖明显降低(P<0.05,P<0.01),同时使相应的血清胰岛素显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:降糖御消颗粒对实验性糖尿病大鼠有明显降糖作用,并可促进胰岛素分泌。  相似文献   

15.
[目的]探讨中药糖复康下调早期糖尿病肾病大鼠肾皮质细胞间黏附因子-1(ICAM-1)表达。[方法]以中药糖复康3.5kg/d、7.5kg/d等不同剂量灌喂大鼠,第12周后以代谢笼留取各组大鼠12h时尿后处死,心脏取血并取双肾固定后备检。[结果]中药糖复康高剂量组降低了糖尿病大鼠肾皮质ICAM-1水平(P<0.001)。[结论]糖复康可显著改善糖尿病时趋化、黏附因素等对糖尿病肾病(DN)发生发展的影响。  相似文献   

16.
降糖合剂内治外疗Ⅱ型糖尿病临床和实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
观察降糖合剂对Ⅱ型糖尿病患血糖,糖化血红蛋白,果糖胺,胰岛素和C肽分泌水平的影响,验证其临床疗效,并且通过对链脲霉素诱发糖尿病大鼠的治疗,来探讨降糖合剂的疗效和作用机理,自拟益气养,有热化瘀为主的中药组成降糖合剂,临床治疗60例,设单纯口服降糖合剂组30例,降糖合剂加中药外治组30例,口服金芪降糖片30例作中药对照组,动物实验采用腹腔注射链脲霉素,制成WISTAR大鼠模型,治疗组用降糖合剂,中药对照组用金芪降糖片,并与正常组和动物模型组作对照,临床观察3组治疗前后血糖,24h尿糖定量,果糖胺,糖化血红蛋白,血浆C肽,胰岛素,血液流变等指标,动物实验还观察血清SOD,MDA值的变化,结果:两中药治疗组治疗前后能明显降低血糖,24h尿糖定量,降低血果糖胺及血红蛋白的值,提高血浆C肽,胰岛素水平,经统计处理有显性差异,与中药对照组疗效相仿,并与动物实验结果相一致,两中药治疗组还能明显降低血浆比粘度及全血粘度的值,作用明显优于中药对照组,动物实验结果还显示,降糖合剂还能降低血胰高糖素,提高血清SOD活性,降低MDA的值,提示降糖合剂有一定降低高血糖,提高 岛分泌功能,改善血粘度,增强机体抗氧化能力等作用。ⅡⅡ  相似文献   

17.
查阅相关文献,从2型糖尿病模型KKAy小鼠的基本特征及中药单药、复方对KKAy小鼠的干预作用等2个方面进行概述,分析中药对2型糖尿病模型KKAy小鼠的降糖作用。认为KKAy小鼠会自发性出现“三多”症状,并伴有肥胖、高血糖、高胰岛素血症、胰岛功能不足及肝肾损伤等并发症,其发生发展机制与人类2型糖尿病非常接近,可广泛用于2型糖尿病的实验研究;单味中药及中药复方对2型糖尿病模型KKAy小鼠降糖作用及并发症方面的研究取得了一定进展,但对其作用机制的研究应更加深入。  相似文献   

18.
狄灵  厉英倩  张薇 《医学争鸣》2003,24(19):1774-1776
目的: 观察参芪降糖颗粒对实验性糖尿病大鼠胰岛β细胞、C肽及血浆胰岛素释放的影响,并初步探求其降糖机制. 方法: 用链脲霉素(streptozotocin, STZ)制作糖尿病大鼠模型,观察参芪降糖颗粒对上述模型动物胰岛β细胞、C肽及血浆胰岛素释放的作用. 同时观察参芪降糖颗粒对实验性糖尿病大鼠胰岛β细胞超微结构的影响. 结果: 参芪降糖颗粒大剂量(2.0 g*kg-1)对STZ诱导的糖尿病大鼠的血糖水平有明显降低作用. 并能同时升高C肽含量,增加糖尿病大鼠的胰岛素的水平;参芪降糖颗粒对实验性糖尿病大鼠胰岛β细胞有明显保护作用. 结论: 参芪降糖颗粒对STZ引起的动物高血糖有较好的治疗作用,其作用机制可能与修复、改善受损的胰岛细胞功能,促进胰岛素分泌有关.  相似文献   

19.
目的观察降糖益肾方对高脂饮食转基因2型糖尿病MKR鼠血糖、血胰岛素及肾皮质中胰岛素受体、磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白表达的影响。方法选取MKR鼠40只经鉴定后,随机分为MKR鼠组、MKR鼠高脂组、降糖益肾方组和糖适贝那组。MKR鼠组用基础饲料喂养,MKR鼠高脂组、降糖益肾方组和糖适贝那组用高脂饲料喂养,连续喂养8周后,降糖益肾方组给予降糖益肾方,糖适贝那组给予糖适平加贝那普利,同时MKR鼠组和MKR鼠高脂组分别给予蒸馏水灌胃4周。4周后处死小鼠收集标本,免疫组织化学SABC法检测肾小球中胰岛素受体1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI-3K)的蛋白表达。结果降糖益肾方明显降低高脂饮食MKR鼠肾小球中IRS-1和PI-3K的蛋白表达水平,与MKR鼠高脂组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论降糖益肾方改善糖尿病肾病系膜细胞增殖的机制可能与干预胰岛素信号通路有关。  相似文献   

20.
目的探讨补肾活血归肾颗粒冲剂对糖尿病大鼠血糖及超氧化物歧化酶(SOD)的治疗作用.方法健康SD大鼠50只,雄性,体重200±20g,其中8只喂养基础饲料,为正常对照组,42只喂高脂饲料.2周后从42只中取36只体重250±20g按65mg/Kg腹腔注射链脲佐菌素,建立糖尿病大鼠模型,余下6只继喂高脂饲料,为高脂组.大鼠造模后3d血糖均大于15mmol/L,随机分成高剂量中药组、中剂量中药组、低剂量中药组、降糖舒组和模型组.每周测血糖、体重,4周后禁食12h采血测定SOD.结果糖尿病大鼠普遍存在多饮、多食、多尿、体重下降及高血糖.高剂量归肾颗粒冲剂能改善大鼠症状,降血糖作用优于其他组,P<0.05,并能升高SOD,P<0.05;中剂量归肾颗粒冲剂降血糖不明显,但能提高SOD水平,P<0.05.结论归肾颗粒冲剂能改善糖尿病大鼠症状,具有一定降糖作用,并能提高SOD水平.  相似文献   

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