冠脉血流显像评价慢性冠脉闭塞后心肌内侧支循环状态的实验研究

目的：应用冠脉血流显像技术检测前降支慢性闭塞后其供血区心肌内冠脉血流信号的变化，探讨该技术在评价心肌内侧支循环方面的价值。方法：24只实验小型猪，在前降支(LAD)近端放置ameroid收缩环建立慢性心肌缺血模型。放环6周后做选择性左冠状动脉造影；分别在基础状态及模型形成后应用冠脉血流显像技术观察左室前壁和室间隔心肌内冠脉血流信号的分布，同时记录其血流频谱并测定峰值血流速度(Vmax)；比较心肌内冠脉血流在模型形成前后的变化并与冠脉造影结果相对照，分析侧支循环的形成。结果：14只动物成功建立模型，根据左室前壁和前间隔内有无血流信号，将动物分为A、B两组：A组6只，前降支供血区心肌内未见明显血流信号显示，冠脉造影亦未见心外膜侧支形成；B组8只，前壁和室间隔内可见不同形式的血流信号，冠脉造影有4条见心外膜侧支形成。结论：冠脉血流显像技术能直观显示冠脉闭塞后其供血区心肌内侧支循环的建立，是冠脉造影的重要补充。     

应用冠脉血流显像技术检测猪心外膜和心肌内冠脉血流特征的实验研究

目的：应用冠脉血流显像技术检测猪的冠脉血流，初步探讨心外膜和心肌内冠脉的时相性灌注特点及其在冠脉扩张状态下的变化。方法：5条实验小型猪，在麻醉状态下应用超声冠脉血流显像技术探测不同节段心外膜冠脉和左室心肌内的冠脉血流信号，记录其血流频谱曲线。观察心外膜及心肌内冠脉的时相灌注特点，测定冠脉血流速度，计算右冠脉和前降支的舒张期／收缩期峰值血流速度比值。观察静脉推注潘生丁（0．56mg/kg）后前降支和心肌内冠脉血流信号及其频谱曲线特点的变化。结果：所有动物均可检测较清晰的心外膜和心肌内冠脉血流信号；心外膜冠脉为全心动周期前向灌注，右 冠脉的收缩期血流速度明显高于前降支；心肌内冠脉的时相灌注特点为收缩期出现低速的逆向血流；静 注潘生丁使心外膜与心肌内冠脉的血流均明显增强，但灌注模式未变。结论：彩色多普勒冠脉血流显像技术为研究冠脉血流的时相性灌注特点提供了很好的无创性检测手段。     

冠脉血流多普勒显像与心肌声学造影评价犬急性冠脉闭塞侧支循环状态的对比研究

目的　应用冠脉血流多普勒超声显像技术检测犬心肌内血流,观察急性前降支冠脉闭塞后前壁心肌内血流改变,初步探讨该技术在评价冠脉侧支循环重新开放的价值。方法　15条杂种犬常规麻醉开胸后,应用冠脉血流程序观察前降支结扎前后前降支远端前壁内的血流信号改变;自主动脉根部注射Albunex进行心肌声学造影,观察前壁内造影效果,并进行造影评分,测量充填缺损区面积。结果　1条犬冠脉闭塞5min后发生心室颤动而死亡,排除在统计分析之外。根据前壁内有无血流信号,将14条犬分为A、B两组A组6条,前降支冠脉结扎后前壁内未见明显心肌内血流信号。B组8条,前壁内出现不同形式的血流信号,其中4条以舒张期为主血流信号,这4条犬中的1条见前间隔内血流信号朝向心外膜,并与后室间隔相延续,提示为来源于后降支的冠脉侧支途径;8条犬中2条近结扎处有直通心肌内双期血流信号;另2条于心肌内见似乎源于心腔而直达心肌内的收缩期血流。声学造影显示A组心肌显影分级低于B组,二组比较差异有显著性意义（二者均值分别为0.33和1.12,P<0.05）,且前者造影充填缺损面积大于B组［（1.82±0.50）cm     

急性冠脉闭塞犬心肌内血流改变的多普勒显像研究

目的应用冠脉血流多普勒显像技术观察急性前降支冠脉闭塞后后壁心肌内血流改变,并探讨这种变化的意义。方法15条杂种犬常规麻醉开胸后,应用冠脉血流程序观察前降支结扎后后壁内的血流信号改变,测量冠脉结扎前后后壁内血流速度,计算结扎后峰值血流速度和速度时间积分的变化值与结扎前相应指标之比;自主动脉根部注射Albunex进行心肌声学造影显像,观察前壁内造影效果,并进行造影评分,测量充填缺损区面积。结果根据前壁内显影效果,将实验犬分为A、B两组A组5条,前降支冠脉结扎后声学造影时前壁内完全未见造影剂充填,造影评分为0分;B组9条,声学造影时前壁内有不同程度的造影增强,评分为1或2分。A组结扎后后壁峰值血流速度变化分数[(V2－V1)/V1]和速度时间积分变化分数[(VTI2－VTI1)/VTI1]明显低于B组,差异有显著性意义[A、B两组(V2－V1)/V1分别为0.068±0.100和0.690±0.460,P＜0.01;(VTI2－VTI1)/VTI1分别为0.123±0.197和0.990±0.770,P＜0.01]。冠脉结扎后,两组前壁增厚率和左室射血分数均较结扎前明显降低,A、B两组各相对应参数间差异无显著性(P均＞0.05)。结论冠脉血流显像技术不但能发现冠脉结扎后靶血管供血区心肌内血流变化,而且可观察对侧心肌内血流的改变,在缺血区有侧支血流供应组(B组)对侧后壁内血流增加,通过对侧心肌内血流速度的变化,能间接判断侧支循环的开放情况。     

术中冠脉血流显像技术评价急性心肌梗死犬心肌血流灌注的研究

目的探讨术中冠脉血流显像（CFI）技术观察急性心肌梗死犬心肌血流灌注的应用价值。方法18只健康开胸杂种犬于前降支分出第一对角支后约1 cm处结扎3小时建立急性心肌梗死模型。分别于结扎前、结扎3小时后应用i13L高频探头观察前降支远端及前壁心尖段心肌内血流灌注程度、血流方向,并测量心肌内冠脉血流速度,同时在以上观察时点经股静脉匀速推注造影剂（C3F8）行心肌声学造影（MCE）检查对照。结果18只犬均成功建立急性心肌梗死模型。结扎前降支3 h后,根据MCE显示前壁心尖段有无造影剂充填分为无侧支循环形成组（A组）和侧支循环形成不充分组（B组）,A组10只犬中,CFI显示60%（6/10）未见血流信号显示,40%（4/10）前壁心尖段内仅见星点状血流信号。B组7只犬中,CFI则均显示有少量血流信号,与基础状态相比,舒张期峰值血流速度（D-Vmax）、收缩期峰值血流速度（S- Vmax）及D-Vmax/S-Vmax比值均明显降低（P〈0.05）。另有1只犬MCE显示前壁心尖段造影剂充填良好,CFI亦显示丰富的血流信号,舒张期峰值血流速度（0.65 m/s）快于基础状态峰值血流速度（0.28 m/s）。结论术中冠脉血流显像技术能直观、无创、敏感地显示心肌血流灌注状态,与MCE比较,能更敏感的反映心肌血流灌注。     

运用冠脉血流多普勒显像观察快速心房 起搏时犬冠脉的血流灌注模式

目的 观察静息状态及快速起搏时犬心外膜和心肌内冠脉的血流灌注模式。方法 运用冠脉血流多普勒显像技术，测量实验犬基础状态及快速心房起搏时左前降支冠脉及左室前壁心肌内冠脉峰值血流速度（V）和速度时间积分（VTI），并计算其增加率（△V%，△VTI%）,结果 快速起搏时，心外膜和心肌内冠脉仍保持各自的时相性血流灌注模式V和VTI比基础值明显增6高，且舒张期△Vd%高于△VTId%；心外膜冠脉血流舒张期VTI在全心动周期灌注中所占比例减小，而收缩期所占比例增大。结论 冠脉血流多普勒显像技术能实时而准确地反映静息状态和快速起搏时心外膜与心肌内冠脉的血流动力学特征。     

冠脉血流多普勒显像技术评价冠脉舒张储备功能的实验研究

目的：本研究旨在应用冠脉血流多普勒显像技术，观察静息状态以及不同频率快速心房起搏时犬心外膜和心肌内冠脉的血流灌注情况，摸索最大程度冠脉舒张与起搏心率的相应关系，并比较心外膜冠脉和心肌内冠脉的舒张储备，方法：健康成年杂种犬7条，首先以2倍基础心率进行快速心房起搏，逐级增加起搏频率直至出现心肌缺血，运用冠脉血流多普勒显像技术，测量基础状态下以及不同频率快速心房起搏时冠脉左前降支及左室前壁心肌肉 冠脉舒张期峰值血流速度（Vd)及速度时间积分（VTId)；比较快速心房起搏前后这些指标的变化，并计算其增加率（分别为ΔVd%和ΔVTd%)，结果：各级起搏频率的心外膜和心肌内冠脉Vd比基础值均显著增高（P＜0．01），心外膜冠脉ΔVd％随起搏频率增加始终保持递增的趋势；而心肌内冠脉在最大级和次最大级搏频率时，ΔVd%的递增趋势消失并出逆转；除最大级起搏频率外，心肌内冠脉ΔVd^%均大于心外膜冠脉（P＜0．05），ΔVd%随起搏频率的变化趋势不明朗。结论：随着起搏频率增快，心肌内冠脉先于心外膜冠脉出现舒张储备耗竭，当地搏频率达到或超过2．8倍基础心率时，犬心肌内冠脉达最大程度舒张，冠脉血流多普勒显像技术能实时而准确地反映静息状态和快速心房起搏时心外膜与心肌内冠脉的血流动力学特征，从而揭示快速心房起搏负荷下心外膜冠脉与心肌内冠脉在代谢性调节方面的差异。     

冠脉血流显像无创评估心肌梗死缺血区侧支循环的初步临床观察

目的 观察冠脉血流显像无创技术对心肌梗死缺血区的侧支循环状况,以期建立无创检测缺血区侧支循环新方法。方法 冠心病心肌梗死患者8例,采用心尖两腔切面观察前后降支及心肌内血流,左室短轴切面观察前后室间隔支的血流,频谱多普勒测量血流速度。结果８例患者经冠脉造影证实有不同途径的侧支交通,后降支与前降支末梢相交通者５例,前降支为逆向充盈、冠脉血流显像检查前降支远端可见收缩期为主和舒张期为主的逆向血流各１例,后降支远端测及舒张期反向血流１例;有前后室间隔支相交通的６例（由前间隔支至后室间隔支２例和后间隔至前间隔支４例）,冠脉血流显像检查时可见明显增强的前后室间隔支的血流信号并向缺血区延伸,频谱显示为舒张期为主的反向血流,造影显示由对角支和回旋支与前降支中部相交通的２例,冠脉血流显像仅探测到对角支内血流增快,为１.5m/s。另外,冠脉血流显像在１例前降支起始部闭塞的患者中观察到由左室腔进入缺血的前壁的血流束,频谱以舒张期为主,峰速为０.49m/s。结论 冠脉血流显像技术可直观显示心肌梗死患者的侧支循环血流,可作为冠脉造影的重要补充。     

冠脉多普勒血流显像评价血管内皮生长因子治疗慢性心肌缺血的实验研究

目的 探讨超声冠脉多普勒血流显像技术在评价慢性心肌缺血基因治疗方面的价值。方法 24头实验小型猪，在前降支近端放置ameroid环建立慢性心肌缺血模型．分别于左室前壁心肌内直接注射VEGF 165基因(A组)和空白质粒载体(B组)。治疗后4周应用冠脉多普勒血流显像检测注射部位心肌内血流信号的改变，记录流速曲线，并与治疗前比较，判断有无新生血管系统形成。应用逆转录聚合酶链反应、VⅢ因子相关抗原免疫组化染色方法检测VEGFmRNA基因表达水平和心肌内微血管数目。结果 8头猪治疗后存活到实验终点，A组、B组各4头。与治疗前比较，A组的左室前壁心肌内可见明显增加的血流信号，而B组与治疗前则无明显差别：A组缺血区心肌内微血管数目高于B组；A组有3头猪的心肌内可检测到VEGF基因mRNA的表达，B组则均无明显表达。结论 冠脉多普勒血流显像技术能直观显示缺血心肌内血流信号的改变，发现新生的血管系统，可用于治疗性血管新生的疗效评估。     

经胸冠状动脉多普勒血流显像测定前降支支架植入术后远端血流的临床研究

目的　探讨经胸冠状动脉 (冠脉 )多普勒血流显像评估前降支支架植入术疗效的临床价值。方法　对 19例曾行前降支近段冠脉成形及支架植入术的冠心病患者进行冠脉多普勒血流显像检查 ,观察前降支远端冠脉血流信号 ,记录流速曲线 ,测定舒张期峰值流速 (PVd)、收缩期峰值流速 (PVs)及舒张期与收缩期峰值流速比值 (DSVR) ,并与正常对照组进行比较。结果　 19例患者中 11例前降支及支架内无明显再狭窄 ;8例有 >70 %的支架内再狭窄。无再狭窄组前降支远端血流均能清晰显示 ,PVd、PVs、DSVR与正常对照组差别无显著性意义 ;再狭窄组有 6例可测及前降支远端血流 ,PVd、DSVR明显低于正常对照组及无再狭窄组 ,2例未测及前降支远端血流。结论　经胸冠脉多普勒血流显像能直接观测前降支远端的冠脉血流 ,可为前降支冠脉支架植入术后的效果评估及是否发生再狭窄提供重要信息。     

常规超声结合冠脉血流显像技术评价冠状动脉搭桥术后桥血管通畅性

目的应用常规超声结合冠脉血流显像技术评价冠状动脉搭桥术后桥血管通畅性.方法行冠状动脉搭桥术(左乳内动脉原位转流至左前降支)患者46例;术后检查乳内动脉桥起始段、桥血管远段(吻合口近端)、吻合口、远端及近端左前降支.分别测量各段收缩期峰值流速、舒张期峰值流速、收缩期流速时间积分、舒张期流速时间积分.结果乳内动脉原位转流术后, 桥血管起始段显示率95.65%;桥血管与自体左前降支吻合口显示率80.43%.通过测量并计算吻合口与吻合口近端桥血管流速时间积分比值以及舒张期峰值流速比值评价吻合口是否存在狭窄.结论常规超声结合冠脉血流显像技术可提供评价桥血管通畅性的直接证据,为临床随访提供一种新的无创的方法.     

冠心病患者心肌内血流状态和盗血现象的多普勒显像研究

目的应用冠脉血流显像技术评价冠心病患者的心肌内血流特征,探讨该技术在检测心肌内血流方面的价值。方法应用冠脉血流显像技术检测15例正常人和14例冠脉造影证实为前降支中段和近段狭窄的冠心病患者前壁心肌内血流,显示清晰二维彩色多普勒信号后,应用脉冲多普勒探测血流频谱;分别在不同时刻经静脉注射Albunex0.08ml/kg和潘生丁0.56mg/kg后,观察前壁心肌内彩色多普勒血流信号和频谱变化。结果15例正常人和13例前降支狭窄患者前壁心肌内能显示出冠脉血流信号,频谱显示以舒张期灌注为主,收缩期存在少量逆流;这些人中注射Ablunex后心肌内血流信号明显增强,但血流速度增加不明显〔(0.33±0.06)m/s,P＞0.05〕;注射潘生丁后14例正常人和10例冠心病患者心肌内血流信号明显增强,血流速度亦明显增加〔(0.33±0.10)m/s和(1.08±0.07)m/s;(0.30±0.12)m/s和(0.61±0.12)m/s和(0.61±0.12)m/s,P＜0.05〕,于5～8分钟达峰值,冠心病组心肌内峰值血流速度与基础血流速度之比明显低于正常人组(2.02±0.44和2.87±0.45,P＜0.05);同时心外膜血流速度亦明显增快,冠脉速度储备在正常对照组高于冠心病组(分别为3.54±0.33和2.40±0.29,P＜0.05)注射潘生丁后5～9分钟时3例冠心病患者心肌血流难以显示,前降支血流速度减慢,同时伴有胸痛、胸闷,2例心电图提示ST段压低加重,1例出现“T”波假性正常化,提示“盗血”现象存在。结论CDCFI能敏感准确显示心肌内血流信号,发现其与心外膜血流的不同特征;为评价心肌血流灌注和分析心肌血流动力学提供新的直接依据;可能为临床提供直接评价心肌内局部血流储备的新方法;能直接发现“盗血”现象时冠脉血流的改变。     

彩色多普勒冠脉血流显像对照冠脉造影评价前降支动脉的初步研究

目的 探讨经胸超声的彩色多普勒冠脉血流显像技术评价左前降支动脉(left anterior descending artery，LADA)全程的临床价值。方法 对44例行冠状动脉造影前的患者行经胸超声检查，评价其左前降支动脉全程，并与冠脉造影作对照，然后回顾性分析LADA正常组与狭窄组的血流参数。结果 本组29段LADA狭窄段，超声检出20段，其特异性为100％，敏感性为69％，阳性预测值和阴性预测值分别为100％和91．2％。正常组与狭窄组间舒张期的峰值流速、平均流速、加速度、减速度、速度时间积分、减速时间均有显著差异。正常组LADA的近、中、远三段的各项血流参数无统计学差异。结论 经胸冠脉血流显像技术能反映LADA的血流动力学信息，是全面评价LADA的一种简便、实用的方法。     

Detection of moderate regional ischemia in pig hearts in vivo by near-infrared and thermal imaging: effects of dipyridamole

Effects of coronary vasodilator, dipyridamole, on epicardial oxygenation and flow were investigated under conditions of moderate coronary occlusion using near-infrared spectroscopic (NIRS) and thermal imaging. In anesthetized open chest pigs an inflatable occluder and flow probe were placed around the left anterior descending artery (LAD). In the ischemic group (n = 11) LAD occlusion (50% flow, 80 min) was followed by complete occlusion (10 min, n = 4), and reflow. Dipyridamole was infused (0.14 mg/min/kg/4 min) intravenously during 50% occlusion. In the control group (n = 6) LAD flow was temporarily increased (hyperemic response) by two 2-min periods of complete LAD occlusion applied 120 min apart, with a 4-min period of dipyridamole infusion between the two occlusions. NIRS and thermal images were acquired throughout the protocol. Maps of subepicardial oxygen saturation parameter (OSP), and epicardial temperature (T) were obtained. Partial occlusion reduced OSP and the temperature by 0.23 ± 0.08 and 0.88 ± 0.39°C versus remote region, respectively. Dipyridamole decreased systolic blood pressure by 36%, which caused further decline in the LAD flow to 18% and OSP and T by 0.37 ± 0.01 and 2.46 ± 0.32°C, respectively. Reflow restored OSP and T to their baseline levels. In control group dipyridamole and hyperemia increased LAD flow 2–4-fold associated with moderate increase in OSP and T. OSP and T showed linear dependence on the flow below 100%, which is leveled-off at flows above normal. Dipyridamole increases differences in the epicardial oxygenation and T between normal and moderately ischemic areas due to enhancement of disparity in perfusion of these areas.     

Effects of nicorandil, a new antianginal agent, and nifedipine on collateral blood flow in a chronic coronary occlusion model

The effects of nicorandil and nifedipine on collateral blood flow were compared in anesthetized dogs with a well-developed collateral circulation produced by Ameroid constriction (6-8 weeks) of the left anterior descending (LAD) coronary artery. The radioactive microsphere technique was used to determine myocardial perfusion in the normal left circumflex (LC) region and in the LAD region distal to the Ameroid constrictor. Low and high doses of nicorandil (25 and 50 micrograms/kg/min) or nifedipine (1 and 3 micrograms/kg/min) were infused i.v. to reduce mean arterial and left ventricular systolic pressure approximately 10 and 25 mm Hg, respectively. A low dose of nicorandil had no effect on myocardial perfusion whereas nifedipine increased subepicardial blood flow in both the LC and LAD regions. The high dose of nifedipine further increased both subepicardial and subendocardial perfusion to the LC region and subepicardial blood flow to the LAD region whereas nicorandil had no effect. When aortic blood pressure was returned to control by occluding a snare around the descending thoracic aorta during infusion of the high dose, nicorandil and nifedipine increased subepicardial and subendocardial blood flow to LAD and LC regions. Whereas nicorandil increased flow to both tissue layers equally, nifedipine increased subepicardial perfusion primarily. In summary, nifedipine increased collateral blood flow in a chronic coronary occlusion model despite the presence of systemic hypotension, whereas nicorandil only increased flow when aortic blood pressure was maintained. However, nicorandil increased myocardial blood flow equally across the left ventricular wall, whereas nifedipine primarily increased subepicardial blood flow.     

Effects of KB-944, a novel calcium antagonist, in several models of canine myocardial ischemia

The actions of KB-944 ([4-(2-benzothiazolyl)-phenylmethyl]phosphonic acid diethylester) on hemodynamics and regional myocardial blood flow during partial or total coronary artery occlusion were studied in anesthetized dogs. In one series of experiments a severe stenosis, that reduced distal diastolic coronary perfusion pressure to 40 mm Hg, was applied to the left anterior descending coronary artery whereas in another series of experiments the left anterior descending was ligated to produce a total occlusion. Intravenous infusion of KB-944 (100 and 200 micrograms/kg/min) decreased heart rate and left ventricular systolic and aortic blood pressure. Total coronary artery blood flow and regional perfusion of normal myocardium were increased by KB-944 in both models. KB-944 increased regional segment function in normal and ischemic regions and maintained distal coronary artery perfusion pressure, coronary flow and transmural regional myocardial blood flow during partial coronary artery occlusion despite a reduction in aortic pressure. In a model of total coronary artery occlusion, KB-944 had no effect on the indirect indices of collateral function, retrograde flow and retrograde pressure. However, when diastolic aortic pressure was maintained, KB-944 produced transmural increases in myocardial blood flow to normal and collateral dependent zones. Thus, KB-944 maintains ischemic zone blood flow despite decreases in coronary perfusion pressure and increases in tissue flow in the collateral dependent region when aortic pressure is prevented from decreasing.