复方红景天制剂对高正加速度应激大鼠血清皮质酮及心肌组织糖皮质激素受体的影响

目的研究复方红景天制剂对高正加速度(positive acceleration,+Gz)应激大鼠血清皮质酮及心肌组织糖皮质激素受体的影响。方法 72只雄性SD大鼠随机分为6组,分别为空白对照组、应激对照组、+10Gz应激组以及药物低、中、高剂量组,每组12只。各组均灌胃给药14 d,低、中、高剂量组大鼠每天分别按0.75g/kg、1.5 g/kg和3.0 g/kg给予复方红景天中药制剂,其余3组动物给等量的生理盐水。第15天进行+10 Gz离心机暴露,ELISA方法测定各组动物血清皮质酮浓度,免疫印迹法分析各组动物心肌组织糖皮质激素受体表达变化。结果与空白对照组和应激对照组相比,+10 Gz应激组大鼠血清皮质酮浓度明显升高,而心肌组织糖皮质激素受体表达水平明显降低(P0.01,P0.05)。复方红景天制剂预处理可以降低+10 Gz应激大鼠血清皮质酮浓度,上调心肌组织糖皮质激素受体表达水平,药物中、高剂量组大鼠血清皮质酮浓度明显低于+10 Gz应激组(P0.05),而心肌组织糖皮质激素受体表达水平明显高于+10 Gz应激组(P0.01)。结论复方红景天制剂可以调节+Gz应激大鼠血清糖皮质激素浓度及其心肌受体表达水平,可能与该制剂对持续正加速度致心肌损伤的防护作用有关。     

补中益气汤治疗脾气虚证大鼠分子生物学机制实验研究

目的:通过观察脾气虚证模型大鼠回肠组织中线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化,并与治疗组进行对比,探讨补中益气汤治疗脾气虚证的作用机理。方法:选取SPF级健康大鼠42只,造模采用经典的复合因素造模方法,用随机分组法分为健康组、模型组及治疗组,每组14只大鼠。用比色法检测各组大鼠回肠组织中线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:(1)模型组与健康组相比,线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P0.05)。(2)治疗组与模型组相比,线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显增高(P0.05)。结论:脾气虚证的大鼠线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低,补中益气汤能够改善以上指标的异常状态,提示补中益气汤治疗脾气虚证的作用机制为修复能量代谢障碍。     

复方红景天制剂对高 Gz应激大鼠血清皮质酮及心肌组织糖皮质激素受体的影响

【摘要】目的 研究复方红景天制剂对高 Gz应激大鼠血清皮质酮及心肌组织糖皮质激素受体的影响。方法 72只雄性SD大鼠随机分为6组,分别为空白对照组、应激对照组、 10Gz应激组、复方红景天制剂低剂量组、复方红景天制剂中剂量组和复方红景天制剂高剂量组,每组12只。各组均灌胃给药14 d,第15 天进行 10Gz离心机暴露,ELISA方法测定各组动物血清皮质酮浓度,免疫印迹法分析各组动物心肌组织糖皮质激素受体表达变化。 结果 与正常对照组和应激对照组相比, 10Gz应激组大鼠血清皮质酮浓度明显升高,而心肌组织糖皮质激素受体表达水平明显降低（P<0.01, P<0.05）。复方红景天制剂预处理可以降低 10Gz应激大鼠血清皮质酮浓度,上调心肌组织糖皮质激素受体表达水平,复方红景天制剂中、高剂量组大鼠血清皮质酮浓度明显低于 10Gz应激组（P<0.05）, 心肌组织糖皮质激素受体表达水平明显高于 10Gz应激组（P<0.01）。结论 复方红景天制剂可以调节 Gz应激大鼠血清糖皮质激素浓度及其心肌受体表达水平,可能与该制剂对持续正加速度致心肌损伤的防护作用有关。     

理脾阴正方对脾阴虚大鼠能量代谢障碍调节作用

目的:观察脾阴虚证大鼠回肠组织中Na+-K+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性在理脾阴正方干预下发生的变化,分析理脾阴正方通过滋养脾胃、舒展脾气之法以改善脾阴虚证的作用机理,探讨其对能量代谢可能产生的影响。方法:采取饮食不节结合劳倦过度之法建立脾气虚大鼠模型,在此基础上运用辛热伤阴法复制脾阴虚大鼠模型,对健康对照组、脾阴虚模型组、脾阴虚中药反证组用比色法检测大鼠回肠组织中Na+-K+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性。结果:(1)脾阴虚模型组回肠组织Na+-K+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性均显著低于健康对照组(P0.05),结果有统计意义。(2)脾阴虚中药反证组回肠组织Na+-K+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性明显高于脾阴虚模型组(P0.05),结果有统计意义。结论:理脾阴正方能够提高脾阴虚模型大鼠回肠组织中Na+-K+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性,纠正脾阴虚证,其作用可能与细胞能量代谢有关。     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响. 方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二酰二醛(MDA)的影响. 结果与单纯缺血再灌注组相比,预处理组心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及GSH-Px降低幅度减小(P＜0.05),SOD活性上升,MDA含量下降. 结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤,具心肌保护作用.     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响。　方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型 ,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶、胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二酰二醛 (MDA)的影响。　结果与单纯缺血再灌注组相比 ,预处理组心肌线粒体Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶及GSH -Px降低幅度减小 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性上升 ,MDA含量下降。　结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后 ,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤 ,具心肌保护作用     

黄芪注射液对早期大鼠脑出血灶周围神经元CytC和线粒体ATPase的影响

目的探讨黄芪注射液对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和细胞色素C的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分为黄芪治疗组、出血模型组和正常对照组,其中黄芪治疗组又分为出血后6h治疗组和24h治疗组。选用胶原酶Ⅶ-肝素液注射到大鼠尾状核建立脑出血动物模型,48h后测定各组大鼠脑出血灶周围神经元线粒体Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,以及神经元内细胞色素C的改变。结果与正常组比较,出血模型组细胞色素C的表达明显增加(P<0.01),ATP酶的活性均明显降低(P<0.01)。与出血模型组比较,6h治疗组及24h治疗组的细胞色素C表达均明显减少(P<0.05),ATP酶的活性均明显增加(P<0.05);6h治疗组与24h治疗组比较,细胞色素C的表达差异无统计学意义(P>0.05),ATP酶的活性6h组高于24h组(P<0.05)。结论黄芪注射液进行干预可减少脑出血灶早期神经元细胞内细胞色素C的释放及提高Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,从而减轻脑出血灶区神经细胞的凋亡,并且出血6h用药较出血24h后用药效果更好。     

辛伐他汀对病毒性心肌炎小鼠心肌线粒体结构及酶活性的影响

目的:研究辛伐他汀对BALB/c小鼠病毒性心肌炎急性期心肌线粒体结构和酶活性的影响以及对病毒性心肌炎急性期的作用。方法:应用柯萨奇B3病毒制作BALB/c小鼠病毒性心肌炎模型,辛伐他汀混悬液灌胃,按辛伐他汀剂量不同分为1 mg/kg组、10 mg/kg组及100 mg/kg组,并设正常对照组及病毒感染对照组,7 d后观察心肌组织病理学改变,线粒体超微结构,线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性变化。结果:与感染对照组比较,辛伐他汀1 mg/kg组各检测指标无显著性改变(P>0.05),辛伐他汀10 mg/kg组及100 mg/kg组心肌线粒体结构破坏均减轻,线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显增高(均为P<0.01),心肌组织损伤程度亦明显减轻(P<0.05)。辛伐他汀100 mg/kg组心肌线粒体结构破坏较10 mg/kg组减轻,线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性进一步增高(P<0.05)。结论:辛伐他汀在有效剂量下对小鼠病毒性心肌炎急性期心肌线粒体结构和功能具有保护作用,这种保护作用可能是心肌细胞损伤减轻的重要原因。     

海人酸癫疒大鼠海马存在能量代谢异常和线粒体功能障碍

目的:观察海人酸(KA)颞叶癫癎大鼠海马细胞内游离钙离子浓度、线粒体膜电位及线粒体酶活性和细胞能量代谢的改变,探讨线粒体功能障碍在海马神经元凋亡中的作用.方法:海人酸颞叶癫癎大鼠模型采用一侧海马注射海人酸制备.40只SD大鼠随机分为生理盐水对照组和KA组(6 h、1、3、7天),每组8只.检测各组海马细胞内游离钙离子浓度、线粒体膜电位、线粒体呼吸链复合物Ⅱ和Ⅳ以及Na -K -ATP酶活性、三磷酸腺苷(ATP)和二磷酸腺苷(ADP)的浓度.结果:KA组大鼠海马细胞内游离钙离子浓度显著增加,线粒体膜电位、线粒体呼吸链复合物Ⅱ和Ⅳ以及Na -K -ATP酶活性、ATP浓度、ATP/ADP比值显著降低,且随时间延长,其下降尤为显著.结论:KA大鼠海马存在能量代谢异常和线粒体功能障碍.     

养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶的影响

目的 探讨养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）和三磷酸腺苷酶（ATP酶）活性的影响.方法 选取SD大鼠24只,随机分为三组：正常对照组,糖尿病模型组,中药干预组.除正常对照组外,其他两组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造糖尿病模型.正常对照组和糖尿病模型组自由饮水,中药干预组按人与动物间体表面积折算的等效剂量比值灌喂给药.造模成功后10周,股动脉放血,并取肝脏,提取大鼠肝脏线粒体,并测定SDH和ATP酶活性的变化,观察肝细胞线粒体超微结构.结果 与正常对照组[（3.91 ±0.43） U/mgprot]比较,糖尿病模型组大鼠肝脏线粒体SDH[（2.31 ±0.27） U/mgprot]活性显著降低（P＜0.01）,Na＋-K＋-ATP酶[（0.57±0.18） U/mgprot]活性显著低于对照组[（2.39±0.28）U/mgprot] （P＜ 0.01）,Ca2＋-Mg2＋-ATP酶[（0.95±0.19） U/mgprot]活性显著低于对照组[（2.18±0.09）U/mgprot]（P＜ 0.01）,肝组织透射电镜观察：肝细胞线粒体空泡化,线粒体嵴、膜大部分融合、消失,粗面内质网脱颗粒现象明显.与糖尿病模型组相比,中药干预组SDH[（3.39±0.29） U/mgprot]、Na＋-K＋-ATP酶[（1.70±0.22） U/mgprot]和Ca2＋-Mg2＋-ATP[（1.75±0.09） U/mgprot]酶活性均有显著升高（P＜0.01）,肝组织透射电镜观察：细胞线粒体无空泡,损伤程度轻.结论 养阴活血方药可有效提高大鼠肝脏线粒体SDH活性、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,这可能是养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体保护作用机制之一.     

EPO的抗衰老作用及其作用机制的初步探讨

目的研究促红细胞生成素(EPO)是否具有抗衰老作用,并初步探讨其作用机制。方法采用皮下注射5%D-半乳糖2.5mL/(kg.d)共6周建立大鼠衰老模型。将大鼠随机分为正常对照组,衰老模型组及小〔1000U/(kg.d)〕、中〔3000U/(kg.d)〕、大剂量〔5000U/(kg.d)〕重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预组,每组10只。Morris水迷宫实验分析比较各组间大鼠的学习记忆能力;处死小鼠后检测脑组织中丙二醛(MDA)、Na+-K+ATP酶、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD);每组随机抽取1只大鼠,观察海马组织超微结构的差异。结果①衰老模型组较正常对照组大鼠学习记忆能力下降,脑组织MDA水平升高,Na+-K+ATP酶、T-AOC及SOD活性降低(P<0.05),且海马组织超微结构呈现一系列衰老改变;②中剂量rhEPO干预组较衰老模型组大鼠学习记忆能力提高,脑组织MDA水平下降,Na+-K+ATP酶、T-AOC及SOD活性升高(P<0.05),且海马组织电镜下超微结构较之改善;③小剂量rhEPO干预可部分对抗衰老大鼠脑组织Na+-K+ATP酶及SOD活性的降低(P<0.05),对其余指标无显著影响,大剂量rhEPO干预对衰老大鼠的各项指标均无显著改善(P>0.05)。结论中剂量的EPO具有抗衰老作用,其作用机制可能与增强抗氧化酶活性、提高抗氧化能力有关。     

小红参对心肌缺血/再灌注损伤NO、氧化应激及线粒体能量代谢的影响*

目的研究小红参对心肌缺血/再灌注损伤中NO、氧化应激及线粒体能量代谢的影响。方法 选取Wistar雄性大鼠48只随机分为假手术组、模型组、复方丹参片组（300 mg/kg）、小红参低、中、高剂量组（56.7、170、280 mg/kg）。各组预防性给药14 d，除假手术组外，其余各组均通过结扎心脏冠状动脉左前降支30 min，再灌注2 h的方法，复制心肌缺血/再灌注损伤模型。分别使用试剂盒检测血清中NO含量、eNOS活性和心肌组织中ROS、CAT、T-AOC、ATP的含量及心肌细胞线粒体ATP酶和膜电位的变化。结果 与假手术组比较，模型组中NO、CAT、T-AOC的含量和eNOS的活性，线粒体能量代谢ATP酶及心肌细胞的线粒体膜电位均下降，心肌组织中ROS水平升高（P<0.05）。与模型组比较，小红参低剂量组对Na+-K+-ATP酶和心肌细胞线粒体膜电位变化差异无统计学意义，而复方丹参片组和其它小红参剂量组均能提高NO、CAT、T-AOC的含量和eNOS的活性及线粒体能量代谢ATP酶和心肌细胞线粒体的膜电位，同时降低心肌组织中ROS水平（P<0.05）。结论 小红参对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与升高血清中NO水平、抗氧化及改善线粒体能量代谢有关。     

三七总皂苷对缺血心肌的保护及抗氧化作用的实验研究

目的观察三七总皂苷对缺血心肌的保护及抗氧化作用。方法 SD大鼠分成4组,每组10只,制备ISO致心肌缺血模型,各组大鼠灌胃相应剂量的三七总皂苷液或生理盐水;3天后,测定大鼠血清SOD、MDA、LDH、ET含量及心肌组织Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及总ATP酶活性。结果三七总皂苷组比较模型组,大鼠血清SOD含量明显升高(P<0.05),血清MDA、LDH、ET含量则明显降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织中Na+-K+ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶以及总ATP酶明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论三七总皂苷具有缺血心肌保护作用,其机制可能与其抗氧化作用及LDH、ET、ATP酶改变有关。     

maFGF对慢性衰老大鼠肝组织ATP酶、SOD活力及丙二醛和羟自由基水平的影响

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)水平的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,将其随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和maFGF治疗组。另10只不给任何药物,正常饲养,作为正常对照组。测定各组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力以及MDA、OH.水平。结果衰老模型组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著降低,MDA和OH.基含量均升高(P<0.05);maFGF治疗组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著升高,MDA和OH.含量均降低(P<0.05)。结论 maFGF通过降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力而对衰老大鼠有保护作用。     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响

目的 探讨丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力以及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响.方法 将实验用SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=15)、丁基苯酞大剂量治疗组(n=15)和小剂量治疗组(n=15).采用双侧颈总动脉结扎制作慢性脑缺血模型,4周后,分别给模型组、大、小剂量丁基苯酞组大鼠腹腔注射生理盐水、丁基苯酞6 mg/kg和2 mg/kg,2次/d.用药4周后,利用Morris水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力,提取前脑组织线粒体,测定线粒体Na+-K+-ATP酶的活性.结果 较假手术组相比,模型组大鼠记忆能力明显下降,逃避潜伏期延长[分别为(10.41±3.81)s和(25.54±9.82)s,P＜0.01]线粒体ATP酶活力下降[分别为(3.73±0.32)μmol·mgprot-1·h-1和(2.81±0.40)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],而丁基苯酞大、小剂量组较模型组记忆能力显著增强[分别为(11.72±5.78)s和(12.48±5.45)s,P＜0.01],ATP酶活力明显增加[分别为(3.53±0.37)μmol·mgprot-1·h-1和(3.43±0.43)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],不同剂量丁基苯酞组差异无显著性(P＞0.05).结论 丁基苯酞注射液可增强缺血区神经元线粒体Na+-K+-ATP酶活力,改善线粒体能量代谢,提高慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力.     

促红细胞生成素对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 观察体外注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响,探讨rhEPO对脑外伤后神经保护作用的机制.方法 建立大鼠自由落体脑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射rhEPO,采用改良Lowry氏法分别测定治疗后4、12、24和48 h及各自对照组大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性.结果 脑外伤后大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性均显著下降(P《0.05).rhEPO治疗后12、24和48 h脑组织线粒体ATP酶活性均显著高于各自时间点对照组(P《0.05).结论 外源性rhEPO可通过影响线粒体功能而减轻脑外伤后的继发性脑损害,从而改善预后.     

维生素E对孕鼠及胎鼠脑组织受手机辐射影响的保护作用

目的研究妊娠期补充维生素E对母鼠及胎鼠脑组织受手机辐射影响的保护作用。方法 40只受孕大鼠随机分为5组,自妊娠第1天起,维生素E低、中、高剂量组分别按5 mg/kg、15 mg/kg、30 mg/kg的剂量补充,阴性对照组和阳性对照组灌服脱维生素E的花生油,同时给予1 h/次、3次/d的手机辐射,连续辐射21 d,分娩后测定母鼠及胎鼠脑组织总抗氧化能力(T-AOC)和ATP酶(Na+-K+-ATP酶和Ca+-Mg+-ATP酶)的活力变化。结果阳性对照组T-AOC、Na+-K+-ATP酶、Ca+-Mg+-ATP酶活性均较阴性对照组下降(P<0.05)。与阳性对照组比较,维生素E各剂量组T-AOC含量升高,其中,母鼠维生素E中、高剂量组较阳性对照组升高,胎鼠维生素E低、中、高剂量组均高于阳性对照组(P<0.05)。母鼠维生素E各剂量组Na+-K+-ATP酶和Ca+-Mg+-ATP酶活力均高于阳性对照组,胎鼠维生素E中、高剂量组ATP酶活力较阳性对照组升高(P<0.05)。结论维生素E对受手机辐射影响的母鼠及胎鼠的抗氧化能力和能量代谢有一定的保护作用。     

基于能量代谢相关酶活性改变探析脾阳虚证病理机制

目的:通过对脾阳虚大鼠回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的检测,探讨脾阳虚证状态下大鼠能量代谢障碍的机制。方法:采用经典复合因素塑造脾阳虚大鼠模型,随机分为正常对照组、脾阳虚模型组、中药反证组,行比色法检测各组大鼠模型回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性。结果:脾阳虚状态下,大鼠回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na+-K+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性均显著减少(P0.05),经附子理中汤中药治疗后,其活性均有所回升,但仍低于正常组(P0.05)。结论:脾阳虚证状态下,能量代谢相关酶的活性下降,能量代谢异常,提示可能与脾阳虚证的病理机制有关。     

丹参多酚酸对大鼠缺血心肌线粒体酶的影响

目的:探讨丹参多酚酸对大鼠心肌缺血再灌注过程中线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的影响。方法:采用健康Wistar大鼠(n=40)建立Langendorff离体心脏灌注模型,并分为4组。对照组用Krebs液持续灌注120 min;缺血再灌注组平衡30 min后全心缺血30 min,再灌注60 min;丹参多酚酸预处理组平衡5 min后加入丹参多酚酸使其在灌流液中终浓度为14μmol/L,持续灌注25 min后全心缺血30 min,再灌注60 min;丹参多酚酸后处理组平衡30 min后全心缺血30 min,加入丹参多酚酸使其在灌流液中终浓度为14μmol/L,再灌注60 min。TTC染色观察心肌梗死面积,并用心肌梗死面积、乳酸脱氢酶(LDH)活性和心脏血流动力学(包括心率、主动脉流量、冠状动脉流量和心输出量)的变化评估大鼠心肌的损伤程度。利用差速离心法提取线粒体,并通过紫外分光光度法测定心肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性。结果:丹参多酚酸预处理组的心肌梗死面积和LDH活性均显著低于缺血再灌注组([24.47±2.14)%比(34.30±2.31)%、(81.46±13.39)U/g比(142.6±6.46)U/g,均P<0.05],缺血再灌注组与后处理组无明显差异。丹参多酚酸对缺血再灌注心肌的血液动力学没有明显作用,只是冠脉流量有较小幅度的增加。丹参多酚酸预处理组线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性显著高于缺血再灌注组([6.12±0.42)U/mg比(4.29±0.28)U/mg、(3.42±0.16)U/mg比(2.62±0.96)U/mg,均P<0.05],而与对照组无明显差异。丹参多酚酸后处理组线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性与缺血再灌注组无统计学差异。结论:丹参多酚酸可以维持心肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,通过降低缺血再灌注对心肌线粒体的损伤保护心肌。     

大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响

目的:观察大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响,探讨其神经保护作用的机制。方法:30只雄性SD大鼠,随机分成对照组、缺血再灌组和大豆异黄酮预处理组。采用三血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌1 h。观察各组大鼠脑组织病理学改变,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性改变及bcl-2和bax表达的变化。结果:大豆异黄酮预处理组脑组织损伤较缺血再灌组明显减轻,ATP酶活性升高,并且可以促进bcl-2和抑制bax的表达(P0.05～P0.01)。结论:大豆异黄酮预处理能减轻大鼠脑缺血再灌损伤与提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及促进bcl-2和抑制bax的表达有关。