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相似文献
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1.
目的探讨学习障碍(LD)患儿血清beta-内啡肽(β-EP)水平的变化及其与学习障碍病理基础的关系。方法患者组为22例为未治疗过且不共患其他疾病的学习障碍患儿,对照组为18例年龄性别匹配正常儿童,以瑞文标准推理测验(SPM)测定智商,采用酶联夹心免疫吸附法检测血清β-EP。结果LD患者血清β-EP平均浓度为(182.37±15.65)pg/ml,低于对照组(199.93±9.09)pg/ml,P<0.01。正常智商组为(178.50±13.95)pg/ml,边缘智商组为(183.83±16.42)pg/ml,二者比较差异无显著性(P>0.05),与对照组比较,差异均有非常显著性(P<0.01)。结论LD发病可能与脑内β-EP含量水平降低有关,检测其血清β-EP在脑功能研究方面可能具有价值。  相似文献   

2.
目的探讨改良电抽搐治疗(MECT)对精神分裂症(SZ)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法采用酶联免疫吸附法对80例SZ患者(患者组)在MECT前后和77例正常人(正常组)进行血清BDNF水平检测,研究MECT对精神分裂症患者BDNF水平的影响。结果 MECT前,患者组血清BDNF水平[(9.7±2.1)ng/ml]显著低于正常组[(12.4±3.2)ng/ml](t=6.2,P0.01)。MECT后,患者组血清BDNF水平[(11.9±3.3)ng/ml]显著升高,与MECT前比较有显著差异(t=-4.8,P0.01),与正常组无显著差异(t=0.9,P0.05)。结论 SZ患者可能存在血清BDNF水平低下,MECT可以提高患者血清BDNF水平。  相似文献   

3.
目的:探讨抑郁症患者治疗前后血清脑源性神经生长因子(BDNF)水平变化及与早期改善的关系。方法:给予62例抑郁症患者(患者组)艾司西酞普兰抗抑郁治疗2周;以治疗后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)-17减分率≥20%为界将患者分为早期改善组及非早期改善组;比较两组患者治疗前后血清BDNF水平变化及其与正常对照组(60人)的差异。结果:治疗前患者组血清BDNF水平[(1113.10±321.36)pg/ml]明显低于正常对照组[(1379.14±385.04)pg/ml](t=4.1487,P0.01);治疗2周末[(1232.86±338.4)pg/ml]较治疗前显著提高(t=2.0207,P=0.0455),但是仍然低于正常对照组(t=2.2308,P=0.0275)。早期改善组(19例)血清BDNF水平治疗前[(1205.22±308.35)pg/ml]及治疗2周末BDNF增加值[(155.76±81.02)pg/ml]明显高于非早期改善组(43例)[(1041.26±292.18)pg/ml,(113.84±62.08)pg/ml;t=2.0032,t=2.2275;P均0.05];早期改善组治疗前、后血清BDNF水平与正常对照差异无统计学意义(F=1.83,P=0.1657)。结论:抑郁症患者血清BDNF水平显著降低,但降低幅度较小及治疗后提升幅度较大的患者可获得早期改善。  相似文献   

4.
目的探讨血清VILIP-1、IGF-1浓度与缺血性卒中患者认知障碍的关系。方法收集2012年6月1日2012年12月31日在我院神经内科卒中单元住院治疗的急性脑梗死患者124例及健康志愿者96例。全面收集病例组及对照组的临床资料及数据,采用ELISA法测定血清VILIP-1、IGF-1浓度并比较各组血清VILIP-1、IGF-1浓度的差异,分析血清VILIP-1、IGF-1浓度与缺血性卒中后认知障碍的关系。结果血清IGF-1浓度认知功能障碍组(96.50±17.88 ng/ml)明显低于认知功能正常组(114.62±14.01 ng/ml),P<0.01;血清VILIP-1浓度认知功能障碍组(669.69±103.84 ng/ml)显著高于认知功能正常组(503.29±142.39 ng/ml),P<0.01。结论急性脑梗死患者高血清VILIP-1浓度、低血清IGF-1浓度,与卒中后认知障碍的发生存在相关性,且IGF-1可作为缺血性卒中后认知障碍的新的治疗靶点。  相似文献   

5.
目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)和白介素-1β(IL-1β)在双相障碍患者的血清水平。方法:采用Young躁狂量表(YMRS)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对102例双相障碍患者进行评定,其中双相障碍抑郁发作组31例,双相障碍躁狂发作组71例;以单相抑郁症组21例,双相障碍缓解组18例和健康正常者33名作为对照。采用酶联免疫吸附法检测血清BDNF和IL-1β水平。结果:双相障碍躁狂发作组和双相障碍抑郁发作组血清BDNF水平分别为(32.46±1.54)ng/ml和(28.75±1.62)ng/ml,IL-1β水平分别为(39.63±3.13)ng/ml和(34.84±1.87)ng/ml,均明显低于健康对照组的(45.70±5.74)ng/ml和(54.48±9.46)ng/ml(P〈0.01);而双相障碍缓解组BDNF和IL-1β水平与健康对照组比较,差异无显著性(P〉0.05)。结论:双相障碍躁狂发作和抑郁发作与BDNF及IL-1β水平有关。  相似文献   

6.
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在抑郁发作自杀未遂者中的可能作用.方法 对抑郁发作自杀未遂患者(自杀未遂组,23例)和抑郁发作无自杀行为患者(无自杀组,24例)采用汉密尔顿抑郁量表(24项,HAMD24)、Beck绝望量表(BHS)和自杀意念自评量表(SIOSS)评定抑郁严重程度、绝望程度及自杀意图的强烈程度;采用酶联免疫吸附法测定其血清BDNF浓度,并与正常对照者(对照组,30名)比较;对自杀未遂组的血清BDNF浓度与各相关因素进行Pearson相关分析.结果 (1)自杀未遂组的HAMD24[(37.8±8.7)分]、BHS[(13.0±3.8)分]及SIOSS评分[(18.1±3.9)分]均高于无自杀组[分别为(26.0±6.0)分、(7.5±4.3)分、(12.0±4.0)分;P<0.01].(2)自杀未遂组的BDNF平均浓度[(57 ±16)ng/L]低于无自杀组[(75 ±28)ng/L;P<0.05],无自杀组的BDNF平均浓度亦低于正常对照组[(111±39)ng/L;P<0.01].(3)自杀未遂组的血清BDNF浓度与抑郁发作的病程(r=-0.541)、BHS总分(r=-0.494)、SIOSS总分(r=-0.754)呈负相关(P<0.01-0.05).结论 低水平的BDNF可能是抑郁发作自杀未遂的一个危险因素.  相似文献   

7.
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因Va166Met多态性与抑郁症之间的关系以及Va166Met多态性是否影响血清BDNF浓度.方法 对76例未经药物治疗的抑郁症患者和50例正常人,用限制性片段长度多态性方法分析Va166Met多态性,采用酶联吸附反应方法对血清BDNF浓度进行检测.结果 (1)抑郁症患者血清BDNF浓度(24.7±12.7)ng/ml显著低于正常对照组(36.6±16.4)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.01);(2)抑郁症组和对照组之间的Va166Met多态性位点的等位基因频率和基因型分布差异无统计学意义(P>0.05);(3)在押郁症组和对照组,Val/Met+Met/Met基因型组与Val/Val基因型相比,血清BDNF浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 抑郁症患者存在较低的血清BDNF水平,BDNF基因Val66Met多态性与抑郁症之间无相关性,Va166Met多态性对血清BDNF水平浓度无明显影响.  相似文献   

8.
目的探讨多发性骨髓瘤(MM)患者血清中脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定MM患者与健康体检者的血清BDNF和VEGF的浓度。结果患者血浆BDNF浓度为(4.19±0.36)ng/ml,与健康体检者(1.58±0.27)ng/ml相比,差异有统计学意义(P=0.007);患者血浆VEGF浓度为(78.24±11.25)pg/ml,与健康体检者(29.36±1.34)pg/ml相比,差异有统计学意义(P=0.004)。BDNF与VEGF水平间存在着相关性(r=0.367,P=0.018)。结论MM患者血清BDNF和VEGF显著增高,BDNF在体内可能具有明显的促血管新生效应,是继VEGF后又一促进血管增殖活性的细胞因子。  相似文献   

9.
目的 探讨Tourette's综合征(TS)患者血清脑源性神经营养因子水平.方法 用ELISA法检测31例TS患者和29例年龄性别相匹配的正常人血清中BDNF含量.结果 TS组血清BDNF含量显著低于正常对照组[(14.26±10.69)ng/ml vs(23.34±6.86)ng/ml,P=0.001].结论 BDNF表达的下调可能是导致TS神经退行性改变的细胞分子机制之一.  相似文献   

10.
目的 探讨遗忘型轻度认知功能损害(aMCI)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)和血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)水平变化及其与aMCI发病的关系.方法 应用多维度神经心理测试评估99例aMCI患者和99名正常对照者的神经认知功能;采用酶联免疫吸附法测定血清BDNF和血浆t-PA水平,并进行相关性分析.结果 (1)aMCI组神经认知功能测试成绩明显低于正常对照组(均P<0.01),尤以反映情节记忆的听觉词语记忆测试(AVMT)的延迟回忆受损最明显.(2)aMCI组血清BDNF水平[4.37(0.02~14.54)ng/ml]明显低于正常对照组[4.82(1.06~33.12)ng/m1](P<0.05),血浆t-PA水平[(6.98±3.25)ng/m1]明显高于正常对照组[(6.18±2.32)ng/m1](P<0.05).(3)aMCI患者血清BDNF水平与血浆t-PA不相关;血清BDNF和血浆t-PA水平均与AVMT的延迟回忆显著相关(r=0.264,P<0.01;r=-0.216,P<0.05).结论 aMCI患者AVMT延迟回忆受损最明显;血清BDNF和血浆t-PA水平的变化与aMCI的认知功能损害密切相关.  相似文献   

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