勃起功能障碍的发病机制研究进展

勃起功能障碍 (erectiledysfunction ,ED) ,是男科中的常见疾病之一 ,其病因复杂 ,发病率亦报道不一。近几年随着男科学的深入发展 ,有关ED的流行病学、分子生物学机制的研究取得了较大进展 ,特别是一氧化氮 环鸟苷一磷酸 (NO cGMP)通路的发现使得阴茎平滑肌松弛的机制进一步阐明。一氧化氮合酶 (NOS)、磷酸二酯酶 (PDEs)的研究为勃起功能障碍的临床治疗提供了坚实的基础 ,促进了万艾可的问世。本文重点对ED的流行病学和其发病机制的分子生物学方面研究进展作一综述。     

勃起功能障碍的口服药物作用靶点磷酸二酯酶5型研究进展

近20年来，勃起器官组织超微结构和勃起生理以及勃起分子生物学机制的研究取得了变革性进展，特别是西地那非(万艾可)作为治疗勃起功能障碍(ED)口服药物自问世以来，已在大量临床使用中证明其对ED治疗的安全有效，对多种原因引起的ED临床有效率可达80％。因此，西地那非药理作用靶点磷酸二酯酶V型(PDE5)以及磷酸二酯酶家族(PDEs)的研究引起医学界的广泛关注。     

他达拉非治疗勃起功能障碍的安全性研究

环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路介导的一氧化氮平滑肌舒张效应是正常勃起功能的必要条件。这个信号通路的下调能引起勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)的许多病理生理状况,并导致一些慢性疾病的发生,比如高血压和2型糖尿病。因此,选择性抑制cGMP降解酶能够促进性刺激的勃起反应。最近,一种新型的5-磷酸二酯酶(PDE-5)抑制剂他达拉非问世,该药有很长的半衰期。本文对其治疗ED的安全性研究进行了综述。     

生长激素降低与老年勃起功能障碍

老年人勃起功能障碍 (ED)的发生率明显增高 ,生长激素 (GH)水平的降低可能与老年ED的发生有关。GH对于维持勃起功能有重要作用 ,可能是通过促进一氧化氮 (NO) 环磷酸鸟苷 (cGMP)信号转导通路 ,增强NO合酶(NOS)阳性神经纤维的再生和增强雄激素的作用来发挥其生理作用。     

促进阴茎海绵体平滑肌松弛的植物性中药研究进展

勃起功能障碍 (ED)是中老年男性常见病及多发病。祖国医药治疗ED有着悠久的历史 ,但主要是临床经验研究 ,缺乏说服力。近年来 ,随着勃起的分子生物学机制研究所取得的重大突破和磷酸二酯酶 5 (PDE5 )抑制剂西地那非 (sildenafil,Viagra)的问世 ,植物性中药治疗ED的研究逐渐转向提取有效的中药单体及阐明其作用机制 ,并取得了可喜的成绩。本文综述了近年来ED的中药治疗研究进展     

阴茎勃起相关基因的研究进展

勃起功能障碍 (ED)的分子生物学研究近 10年来已取得了较大的进展 ,阴茎勃起是在神经内分泌调节下的阴茎动脉 ,阴茎海绵体及阴茎静脉回流等一系列血流动力学的变化过程。在阴茎海绵体平滑肌松弛过程中 ,一氧化氮 3’,5 ’ 单磷酸环鸟苷酸 (NO cGMP)通路起着重要的调控作用 ,对与勃起有关的一氧化氮合酶 (NOS)、磷酸二酯酶(PDEs)、K+ 通道、胰岛素样生长因子 (IGF)、血红素氧合酶 (HO)、血管内皮生长因子 (VEGF)、cGMP依赖性激酶Ⅰ (cGKⅠ )、血管紧张素转换酶 (ACE)、生长因子 (GF)等相关基因的深入研究 ,为ED的临床治疗提供了理论基础     

同型半胱氨酸和铜相互作用促进兔海绵体平滑肌细胞5型磷酸二酯酶的表达:通过超氧阴离子的调节和西地那非的抑制

一氧化氮的促勃起作用能被水解环磷酸鸟苷为失活的鸟苷酸的5型磷酸二酯酶（PDE5）减弱PDE5的上调可促进勃起功能障碍（ED）。有证据表明同型半胱氨酸和铜相互作用可促进ED，对海绵体血管平滑肌细胞（CVSMCs）中PDE5表达的作用进行了研究。对来源于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的超氧阴离子2同样进行了研究，同型半胱氨酸和铜产生2，而2上调PDE5表达。     

2005年欧洲泌尿外科学会《阴茎勃起功能障碍诊断治疗指南》概况

阴茎勃起功能障碍诊疗指南是欧洲泌尿外科学会(EAU)制订的男科学诊治指南之一,于2005年土耳其伊斯坦布尔召开的年会上通过。1定义与流行病学男性勃起功能障碍(ED),为不能获得或保持持久的能够维持满意性生活的勃起功能。最近一项流行病学研究表明,大约5%～20%的男性存在中度或重度的ED。引起ED常见的危险因素包括:心血管疾病、肥胖、吸烟、高胆固醇血症、代谢性疾病等,通过加强锻炼、减肥等可降低ED的发生率。2诊断与检查利用阴茎勃起功能综合诊断仪进行夜间阴茎肿胀和硬度(NTPR)的检查。血管检查:①海绵窦内的血管活性药物注射;②海…     

男子勃起功能障碍诊治指南

阴茎勃起功能障碍(ED)是男科学研究的主要内容之一,如何有效的采集病史、结合体格检查、实验室诊断明确勃起功能障碍患者病情,为患者选择合适的治疗方案,是我们每一个男科工作者必须掌握的基本知识。为了推动全国男科学发展,提高对广大ED患者的医疗服务质量,指导全国男科工作者更有效开展ED诊治和临床研究工作,中华医学会男科学分会组织相关专家参照国际ED诊治原则,结合我国国情编写了“勃起功能障碍诊治指南”,现在我们在这里全文刊登,以规范ED诊断和治疗的医疗行为,并欢迎全国各地男科学工作者在临床实践过程中不断探索创新,用自己的实践经验丰富指南的内容。     

磷酸二酯酶5抑制剂西地那非和伐地那非治疗勃起功能障碍患者心血管参数改变的研究

西地那非是勃起功能障碍(ED)患者最常用的口服处方药。伐地那非是由美国FDA去年批准应用治疗各种原因引起的ED的一种新型的磷酸二酯酶5(PDE5)型抑制剂。这两种PDE5抑制剂通过一氧化氮环磷酸鸟苷途径舒张血管,影响血压(BP)。为了观察这两种PDE5抑制剂对血压正常的ED患者血压和心率(HR)     

中老年男性ED患者血清雄激素水平分析

<正>勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是一个多因素疾病,病因复杂,与高血压、心理疾病、性激素水平异常等因素相关[1-3],最终影响患者及其配偶的生活质量。近年来,随着雄激素在勃起机制作用的深入研究,发现睾酮(testosterone,T)能改善性欲、射精功能,T缺乏可能会影响磷酸二酯酶5型(PDE-5)的基因表达,但其在勃起功能病理学中的确切机制仍不太清晰。本研究选择了759例ED患     

伐地那非治疗难治性勃起功能障碍的最新进展

5型磷酸二酯酶(phosphodiesterase 5,PDE5)在阴茎勃起功能中所起的作用越来越引起人们的关注。环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路介导的一氧化氮平滑肌舒张效应是正常勃起功能的必要条件,这个信号通路的下调能引起勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)的许多病理状态,并导致一些慢性疾病的发生。本文回顾了伐地那非治疗ED患者的有效性和安全性。结果表明,伐地那非对于合并异常脂蛋白血症和高血压、糖尿病、抑郁症、前列腺切除术后、外伤性脊髓损伤、西地那非治疗无效、肾移植术后、慢性前列腺炎和早泄的ED患者安全有效,为这些难治性ED患者提供了一种合理的治疗选择。另外,伐地那非还能延长ED患者的勃起时间。     

糖尿病大鼠盆神经节nNOS表达和阴茎海绵体NOS活性的实验研究

阴茎勃起功能障碍（ED）是糖尿病（DM）常见的并发症之一，国外报道DM性ED发病率为50％～75％，其发病机制尚不清楚。勃起是一种神经控制的血流动力学变化过程，盆神经节控制进入阴茎的血流。本研究通过建立DM大鼠模型，检测盆神经节神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的表达和海绵体NOS的活性，以进一步探讨DM性ED的发病机制。     

静脉性勃起功能障碍诊疗的研究进展

静脉性勃起功能障碍(VED)在勃起功能障碍(ED)患者中占大部分,在临床中常常合并其他类型ED而被忽视,生活方式、精神因素、心血管疾病、糖尿病等均可导致VED。如今对静脉性勃起功能障碍的机制研究进一步明确,所以在其诊疗方面就有了许多创新和发展。本文将静脉性ED现有诊疗研究进行综述,为大家对静脉性ED的诊断和治疗提供参考。     

阴茎勃起功能障碍基础研究新动向

阴茎勃起功能障碍(ED)是指阴茎不能达到或维持充分勃起,以完成满意的性交。据文献报道,全球约有一亿多ED患者,40～70岁的男性中,约有52％的男性有不同程度的阴茎勃起功能障碍。因此,ED是一种影响男性健康的常见疾病。近20年来,人们对ED的发病基础作了大量的研究,通过利用各种ED动物模型,筛选安全有效的、增强阴茎海绵体平滑肌松弛作用的药物,为ED的治疗提供了光明的前景。其中一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)通路、离子通道、细胞间通讯、基因治疗是近年来研究的新热点,本文将较详细阐述ED基础研究最新动向。     

浅谈阴蒂勃起与女性性功能障碍

由于传统观念等因素的影响,女性性功能障碍(female sexual dvsfunction,FSD)一直未能引起社会的重视,其研究工作远远落后于男性。上世纪末,随着男性阴茎勃起分子生物学机制的阐明,推动了对FSD的研究。初步成果显示：女性性器官的解剖结构及生理反应机制类似于男性,阴蒂勃起的过程与男性阴茎相似；与男性勃起功能障碍(ED)比较,FSD更复杂。可借鉴诊治ED的成熟经验诊治FSD。     

全面康复:勃起功能障碍治疗的新目标

5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂有效改善勃起功能障碍(ED)患者的勃起功能。枸橼酸西地那非的应用范围不断扩展,肺动脉高压已成为新的适应证。临床研究发现,西地那非能改善多种血管性疾病患者的内皮功能。在ED领域的研究进展包括:动物实验发现,西地那非可以改善海绵体内皮功能,增强磷酸化内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达,逆转缺血或缺氧导致的海绵体内压(ICP)降低。临床研究证实,西地那非可以使50%以上ED患者阴茎勃起恢复到最充分的硬度(4级勃起);使50%以上保留神经的根治性前列腺切除术后患者勃起功能康复,自发产生足以性交的勃起;使ED患者的自尊心、自信心和性关系满意度等社会心理功能恢复正常。从勃起功能到社会心理功能的全面恢复可能成为今后ED治疗的新目标。     

在阴茎勃起中一氧化氮合酶的作用及调节机制研究进展

正阴茎勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是指阴茎不能达到和(或)维持足够的勃起以获得满意的性生活,并且时间持续3个月以上者~([1]),已逐渐成为困扰全球男性的重要疾病之一。近年来,对阴茎勃起的基础研究取得了很大的突破,其中一氧化氮-环鸟苷磷酸(NO/cGMP)通路是目前与阴茎勃起相关最为经典、研究最为深入的分子信号通路,以NO/cGMP通路调控作用为基础的5型磷酸二酯酶(phosphodiesterase type 5,PDE5)抑制剂药物治疗     

长期低剂量PDE5抑制剂治疗勃起功能障碍的新进展

勃起功能障碍(ED)是一类常见的疾病,严重影响患者及其伴侣的生活质量,5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂是治疗ED的首选药物,新近发现给予ED患者长期低剂量PDE5抑制剂同样安全有效,使得性生活更自然更方便,并为难治性ED患者提供了一种新的治疗选择,其机制在于改善阴茎血管内皮细胞的功能以及增加和(或)维持平滑肌细胞数量促进ED改善,但该方法是否能够使患者在服药结束后维持勃起功能依然是当前研究的热点。     

低强度脉冲式超声波（LIPUS）治疗勃起功能障碍中国专家共识

为了规范低强度脉冲式超声波(Low intensity pulsed ultrasound, LIPUS)治疗勃起功能障碍(Erectile dysfunction, ED)研究及临床应用,中国医疗保健国际交流促进会泌尿男性生殖医学分会、天津市中西医结合学会生殖与性医学专业委员会、北京中科京附国际男科医学研究院和《中国男科学杂志》编辑部组织国内泌尿外科及男科学专家,通过文献复习及临床工作中获得的循证医学证据和临床应用经验,编写了《低强度脉冲式超声波(LIPUS)治疗勃起功能障碍中国专家共识》。本共识将从微能量LIPUS机械力物理生物学效应、治疗ED作用机制、临床适应证和禁忌证、治疗方法、安全性和有效性评估,以及未来LIPUS治疗其他器官疾病应用展望等,为LIPUS在治疗ED时提供诊疗规范,以推动微能量医学新技术在再生医学领域的应用,惠及广大患者。