首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到16条相似文献,搜索用时 375 毫秒
1.
MMP-9和TIMP-3在早孕先兆流产绒毛及蜕膜中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制物-3(TIMP-3)在早孕先兆流产和正常早孕绒毛及蜕膜中的定位及表达,并分析其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法,检测正常早期妊娠和先兆流产行负压吸宫术者各30例的绒毛和蜕膜组织中MMP-9和TIMP-3的表达。结果MMP-9在先兆流产组绒毛和蜕膜中的表达均高于正常早孕组;TIMP-3在先兆流产组和对照组绒毛和蜕膜中的表达差异无统计学意义;MMP-9/TIMP-3的比值在先兆流产蜕膜和绒毛中的表达均高于正常妊娠组。结论MMP-9在早期流产发生过程中具有重要作用;MMP-9和TIMP-3的平衡对于正常早期妊娠的维持起重要作用。  相似文献   

2.
目的探讨抑制素A联合糖类抗原125(CA125)检测在预测早期妊娠先兆流产结局中的价值。方法检测孕周为60~9+6周先兆流产患者及同孕周正常妊娠者血清CA125、抑制素A,追踪观察妊娠结局,评价单一和联合检测在预测早期妊娠先兆流产的不同妊娠结局中的价值。结果 72例先兆患者中,继续妊娠至足月分娩52例;妊娠失败20例,其中自然流产4例,稽留流产16例,最终发展为流产的比例为27.7%(20/72)。对照组抑制素A值高于保胎失败组(<0.05),与保胎成功组比较差异无统计学意义(>0.05)。对照组CA125值低于保胎失败组(<0.05),与保胎成功组差异无统计学意义(>0.05)。结论抑制素A与CA125均可作为预测早期妊娠先兆流产结局的指标,联合监测可提高检测的灵敏度,可用于早期妊娠先兆流产患者治疗过程中的用药指导、疗效评价和预后判断。  相似文献   

3.
目的研究正常早孕妇女和早期自然流产妇女之间绒毛滋养细胞中CXCL14的表达情况,探讨其表达的临床意义。方法选取33例正常早孕妇女绒毛组织和37例早期自然流产妇女绒毛组织,HE染色后光镜下观察两组绒毛组织的形态学变化;采用免疫组化SP三步法检测两组绒毛滋养细胞中CXCL14的表达。结果HE染色下两组绒毛滋养细胞形态对比,见早期自然流产组绒毛组织滋养细胞层变薄、滋养细胞变性甚至坏死、滋养细胞嗜酸性增强、绒毛间质水肿坏死;免疫组化示正常早孕组绒毛滋养细胞CXCL14的表达量为0.07±0.05,自然流产组绒毛滋养细胞CXCL14的表达量为0.12±0.02,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);首次流产组CXCL14表达量0.116±0.067,多次流产组CXCL14表达量0.086±0.127,两组比较差异无统计学意义(P>0.01)。结论早期自然流产绒毛滋养细胞中CXCL14表达升高,可能在自然流产的发生中起着重要作用。  相似文献   

4.
目的 了解TLR4在人早孕及胚胎停育蜕膜组织中的表达差异.方法 选取64例早孕妇女作为研究对象,健康早孕人工流产32例为对照组(A组),胚胎停育(稽留流产)32例,分别留取其宫蜕膜组织.根据其HE病理切片,将胚胎停育者再分成炎症组(B组)及蜕变组(C组)各16例,应用免疫组化(immunohistochemistry,IHC)及免疫印记( Western-Blot,WB)检测TLR4蛋白在蜕膜组织中表达部位及定量差异.结果 TLR4在3组绒毛及蜕膜的合体滋养细胞、细胞滋养细胞、毛细血管内皮细胞的胞浆、蜕膜细胞呈不同程度的阳性染色.胚胎停育炎症组的蜕膜组织TLR4表达高于早孕对照组,蜕变组蜕膜组织TLR4表达低于对照组.结论 TLR4表达在稽留流产发病中具重要作用,母体蜕膜组织TLR4蛋白的平衡对早孕妊娠维持起重要作用.  相似文献   

5.
目的探讨先兆流产时绒毛及蜕膜组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的表达情况。方法选取30例妊娠早期发生先兆流产的妇女,30例自愿行负压吸引术终止妊娠的早期正常妊娠妇女,在获取绒毛及蜕膜组织后应用免疫组织化学技术对EMMPRIN进行检测。结果(1)先兆流产组绒毛表达的EMMPRIN强于正常妊娠组,且增强部位为细胞滋养层柱细胞与合体滋养细胞。(2)EMMPRIN在先兆流产组、正常妊娠组蜕膜组织中均呈阳性表达,且二者表达的EMMPRIN无明显差异。结论发生先兆流产时合体滋养细胞、细胞滋养层柱所表达的EMMPRIN增强可能通过上调绒毛及蜕膜组织中基质金属蛋白酶(MMPs)的水平,降解细胞外基质(ECM),使绒毛剥离、蜕膜组织剥脱。  相似文献   

6.
叶秀银  刘骏达  陈淑君 《河北医学》2011,(10):1293-1295
目的:探讨联合监测血清孕酮及抑制素A在预测早期先兆流产预后的临床意义。方法:观察156例孕5-12周单胎孕妇,根据妊娠结局分为3组,正常妊娠组60例,先兆流产组60例,难免流产组36例,各组无年龄、孕产次及体重差异。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清孕酮及抑制素A。结果:成功妊娠者血清孕酮及抑制素A浓度明显高于失败结局者,差异有统计学意义(P〈0.05)。孕酮〈14.3 ng/mL为临界值,预测流产敏感性、特异性及准确性为72.1%、78.6%and78.1%,联合以推荐血清抑制素A〈144.95pg/mL为临界值预测难免流产联合孕酮临界值,预测难免流产的敏感性、特异性及准确性分别为88.2%8、4.2%、90.6%。结论:联合测定血清孕酮及抑制素A比其单项测定指标可显著提高对先兆流产结局预测的准确率。  相似文献   

7.
目的 探讨早孕和稽留流产妇女绒毛组织中白血病抑制因子( LIF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的表达,分析其与稽留流产的关系及其临床意义.方法 应用免疫组织化学S-P法,检测早孕和稽留流产行清宫术的妇女各30例的绒毛组织中LIF、MMP-9及TIMP-1的表达.结果 1)两组妇女绒毛组织中LIF均呈现阳性表达,阳性染色主要位于滋养细胞细胞质中,细胞核无明显着色,稽留流产组与其对照组比较,染色强度及范围显著减弱,差异有统计学意义(P<0.05);2)稽留流产妇女绒毛组织中MMP-9表达水平高于对照组(P<0.05) ;3) TIMP-1的水平无明显差异(P>0.05).结论 LIF与MMP-9呈负相关.LIF、MMP-9对妊娠的正常维持有一定的保护作用,LIF在早孕绒毛组织中的低表达,可能与MMP-9水平升高有关,二者失衡是导致稽留流产的原因之一.  相似文献   

8.
稽留流产患者绒毛滋养细胞AAH的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究天冬氨酰-(天冬酰胺酰)β-羟化酶(AAH)在稽留流产患者及正常早孕妇女绒毛组织中的表达定位及差异.方法:选取经B超及β-HCG动态监测证实为稽留流产患者50例作为研究组,其中有已知可能原因者20例为研究组1,未知原因者30例为研究组2.选取同期经B超证实胚胎存活,在门诊要求行人工流产的早孕妇女20例作为对照组.根据稽留宫内时间长短不同将研究组分为≤4周组和>4周组.应用免疫组织化学方法比较各组绒毛滋养细胞中AAH的表达.结果:AAH在稽留流产患者及正常早孕妇女绒毛组织滋养细胞胞浆及胞核表达,稽留流产患者绒毛滋养细胞中AAH表达明显低于正常早孕妇女(P<0.05).有已知原因及未知原因稽留流产患者之间AAH表达无显著差异(P>0.05).稽留流产患者胚胎稽留宫内时间长短不同,AAH表达亦无显著差异(P>0.05).结论:AAH在滋养细胞胞浆及胞核中的低表达可能导致稽留流产的发生.  相似文献   

9.
目的探讨子痫前期病人血清抑制素A和激活素A的水平变化及其与病情的关系。方法采用酶联免疫分析法(ELISA),检测了40例子痫前期病人(子痫前期组,包括轻度20例,重度20例)及40例正常妊娠妇女(正常妊娠组)的血清抑制素A和激活素A水平。结果子痫前期组病人血清抑制素A、激活素A水平均高于正常妊娠组,差异有统计学意义(t=69.93、30.12,P<0.01);其中重度子痫前期病人血清抑制素A、激活素A水平高于轻度子痫前期病人,差异有统计学意义(t=43.88、18.84,P<0.01)。两组病人血清抑制素A与激活素A水平呈正相关(r=0.59、0.52,P<0.01);子痫前期组病人血清抑制素A、激活素A水平与24 h尿蛋白含量呈显著正相关(r=0.76、0.56,P<0.01)。重度子痫前期伴胎儿生长受限(FGR)与不伴FGR病人血清抑制素A、激活素A水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论子痫前期病人血清抑制素A、激活素A水平较正常妊娠妇女显著升高,且与子痫前期病情进展关系密切。  相似文献   

10.
目的 探讨抑制素A、孕酮和胎儿纤维连接蛋白(fetal fibronectin,fFN)联合检测在先兆流产预测中的临床应用价值。方法 随机选择170例具有先兆流产症状的患者作为本次研究的对象,经过保胎治疗后继续妊娠的75例孕妇作为先兆流产组,保胎治疗后流产的45例孕妇作为流产组,另随机选择50例同期笔者医院建档的正常妊娠的孕妇作为对照组。分别检测各孕妇入院产检时机体的抑制素A、孕酮和fFN的水平,比较各组孕妇的抑制素A、孕酮水平和fFN阳性率之间的差异。结果 流产组、先兆流产组、正常妊娠组孕妇的抑制素A和孕酮水平依次升高,fFN阳性率依次降低,差异有统计学意义(P < 0.05)。抑制素A、孕酮水平和fFN阳性率以及联合检测在对先兆性流产预测的ROC曲线下面积分别为0.899、0.866、0.785、0.944。抑制素A、孕酮水平和fFN阳性率联合检测的敏感度为92.04%,特异性为89.17%,准确度为87.95%,阳性预测值为98.45%,阴性预测值为89.38%,Youden指数为0.812。结论 抑制素A、孕酮联合胎儿纤维连接蛋白对于孕妇先兆性流产结局具有一定的预测价值,能够明显提升预测的准确度和特异性以及准确度。  相似文献   

11.
目的探讨细胞因子信号转导负调控因子3(SOCS3)在早期流产患者蜕膜及绒毛膜绒毛组织中的表达。方法选择早期流产患者40例为早期流产组,以同期非意愿条件下行人流术的正常妊娠妇女40例为正常对照组,采用免疫组化SP法和逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测两组妊娠蜕膜及绒毛组织SOCS3蛋白及mRNA的表达水平,进行半定量分析。结果①早期流产患者组年龄、孕周与正常对照组年龄、孕周之间比较,差异无统计学意义;②SOCS3在两组蜕膜及绒毛组织中均有表达,早期流产组的蜕膜及绒毛组织中SOCS3蛋白表达量明显低于正常对照组;SOCS3 mRNA在早期流产组的蜕膜及绒毛组织中表达量明显低于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论SOCS3蛋白及mRNA在早期流产组表达降低,可能与早期妊娠流产有关;SOCS3可能对早期妊娠的维持起保护作用。  相似文献   

12.
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)与血小板活化因子受体(PAF-R)在正常早期妊娠及早期自然流产患者蜕膜及绒毛组织中的表达,探讨其与早期自然流产的相关性。方法选取2008年1月至2009年12月在我院妇产科就诊的60例患者作为研究对象,分为正常早孕人流组(A组)、先兆流产组(B组)、稽留流产组(C组)各20例;采用免疫组化技术对VEGF、PAF-R在三组蜕膜及绒毛组织中的表达进行组织学检查及定量分析。结果 (1)三组蜕膜及绒毛组织中VEGF、PAF-R均有阳性表达。(2)VEGF表达量:A组〉B组〉C组(P〈0.05)。(3)PAF-R表达量:A组〉B组〉C组(P〈0.05)。结论早期自然流产患者存在VEGF、PAF-R表达水平的降低,VEGF、PAF-R表达水平的改变可能是导致早期自然流产的重要原因。  相似文献   

13.
激活素A、抑制素A与子痫前期发病的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
姜陵  颜建英 《医学综述》2007,13(5):337-339
激活素A(activin A)和抑制素A(inhibin A)均为二聚体糖蛋白,属于转化生长因子-β(TGF-β)超家族。妊娠期间,主要来源于胎儿-胎盘单位,对胎盘滋养细胞的分化和浸润功能有明显的调节作用。近来发现,激活素A和抑制素A可能在子痫前期发病中起重要作用,本文就其研究进展简要综述。  相似文献   

14.
目的应用经阴道彩色多普勒超声(CDFI)监测先兆流产孕妇子宫螺旋动脉(USA)血流参数及血清抑制素A的变化,探讨其临床应用价值。方法选择孕60~7+6周及孕80~9+6周孕妇各90例,分为正常早孕组(A组)、先兆流产保胎成功组(B组)、先兆流产保胎失败组(C组)各30例,应用CDFI检测各组的USA血流参数及血清抑制素A结果进行分析。结果两阶段孕周孕妇C组与同阶段的A组、B组比较,USA血流参数及血清抑制素A差异均有显著性(P<0.01),RI有明显增高,PSV、EDV、抑制素A明显降低(P<0.01);先兆流产患者USA血流参数、血清抑制素A与不良结局有一定相关性;RI结合血清抑制素A预测妊娠结局比单一使用其一的灵敏度及诊断指数要高。结论应用CDFI测定USA血流参数及血清抑制素A预测先兆流产妊娠结局有重要的应用价值。  相似文献   

15.
目的探讨联合检测血浆VEGF和PAPP.A在早期异位妊娠诊断中的价值。方法用双抗体夹心法检测早期异位妊娠(60例)和先兆流产(36例)血浆VEGF和PAPP-A水平,并以同期正常妊娠(36例)为对照。结果异位妊娠组血浆VEGF水平[(314.31±51.54)pg/ml]显著高于先兆流产组及正常妊娠组,差异有统计学意义(P〈0.05);异位妊娠组血浆PAPP.A水平[(5.40±1.39)ng/ml]显著低于先兆流产组及正常妊娠组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论联合检测血浆VEGF和PAPP-A对早期异位妊娠诊断有一定的价值,可作为异位妊娠早期诊断的辅助生化指标。  相似文献   

16.
目的 探讨早期自然流的原因及流产胎儿绒毛染色体核型检查的意义.方法 应用长期培养法对60例早期自然流产的胎儿绒毛组织进行绒毛细胞培养,并对培养成功的绒毛细胞制备染色体及核型分析.结果 60例自然流产的绒毛组织中绒毛细胞培养成功56例(93.3%),56例中检出异常核型32例(57.1%),其中常染色体三体16例、多倍体...  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号