非蛋白结合镉、总镉与肾脂质过氧化的关系

目的　探讨非蛋白结合镉、总镉与肾脂质过氧化的关系。方法　利用染镉动物和凝胶渗透层析技术 ,观察非蛋白结合镉、总镉在肾脂质过氧化时的作用。结果　总镉、非蛋白结合镉与肾GSH之间呈明显的正相关 ,而与肾SOD之间呈明显的负相关。此外总镉还与肾GSH -Px有明显的负相关关系。结论　总镉、非蛋白结合镉均能引起肾脂质过氧化 ,但总镉比非蛋白结合镉可能具有更重要的意义。有关肾GSH升高的机制有待进一步研究     

金属硫蛋白提取液对镉中毒小鼠脂质过氧化损伤的修复作用

目的:研究植物类金属硫蛋白对镉中毒小鼠肾损伤的修复作用。方法:以昆明种小鼠作为研究对象,染镉14d建立亚急性镉中毒模型,随后经口给予植物金属硫蛋白提取液。测定并分析小鼠肝、肾组织及血清中脂质过氧化代谢产物———丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,于电镜下观察肾组织形态学变化。结果:金属硫蛋白提取液可明显降低小鼠肝肾组织及血清中MDA水平,并使组织中SOD活性有一定程度的恢复,且上述作用呈明显的剂量-反应关系。电镜下观察到干预组小鼠肾组织形态学病变有所减轻。结论:金属硫蛋白提取液对镉中毒小鼠肝肾组织脂质过氧化损伤有一定的修复作用。     

新疆部分植物金属硫蛋白提取液对镉中毒小鼠肾损伤的修复作用

目的:研究新疆部分植物类金属硫蛋白对镉中毒小鼠肾损伤的修复作用。方法:选择昆明种小鼠48只,分为阴性对照组、阳性对照组和4种植物金属硫蛋白提取液干预组,染镉14d建立亚急性镉中毒模型,随后经口给予植物金属硫蛋白提取液。测定并分析小鼠肾组织脂质过氧化代谢产物——丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,于光镜下观察肾组织形态学变化。结果:金属硫蛋白提取液可明显降低小鼠肾组织MDA水平,使组织中SOD活性升高,且上述作用呈明显的剂量-反应关系。光镜下观察到各干预组小鼠肾小球毛细血管充血程度有所减轻,肾小管上皮细胞水肿减轻,基本恢复正常。结论:金属硫蛋白提取液对镉中毒小鼠肾组织脂质过氧化损伤有一定的修复作用。     

镉对大鼠肾细胞毒性和脂质过氧化作用的影响

目的探讨氯化镉对NRK大鼠肾细胞毒性作用和脂质过氧化的影响。方法CdCl2对NRK细胞染毒后，用MTT方法测定细胞的生长抑制，并测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量，观察镉的细胞毒性和对脂质过氧化影响。结果MTT实验显示CdCl2对NRK细胞的生长抑制作用随染毒浓度增加而增强，呈明显的剂量一效应关系；CdCl2染毒后使细胞培养液中LDH、MDA浓度高于对照组，而SOD水平低于对照组。结论CdCl2对NRK细胞有一定的细胞毒性作用，并对NRK肾细胞的脂质过氧化有明显影响。     

氟、硒、镉致大鼠脂质过氧化和抗氧化能力的研究

目的 探讨氟、硒、镉对大鼠体内脂质过氧化物(LPO)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性的影响。方法 采用饮水给毒亚急性动物毒理实验，测定其血清、肝、肾及睾丸中LPO、GSH——Px的含量。结果 过量氟、硒、镉可诱导大鼠血清、肝组织中LPO含量显著增加，GSH——Px活性显著降低。氟、镉对肾脏和睾丸具有同样的作用，而硒则不明显。氟、硒、镉任意二者联合实验组较氟硒镉分别实验组LPO含量显著降低，GSH—Pk水平显著增高，氟、硒、镉三联实验组较二联实验组的这种作用更强，其LPO、GSH——Px的含量与对照组接近。结论 提示过量的氟、硒、镉均可促进动物体内脂质过氧化作用增强，并抑制GSH—Px的活性，使机体抗氧化能力降低。但当氟硒镉任意二种或三种元素共存时，表现为相互拮抗作用，从而减轻或消除对机体的损害作用。     

镉性肾损害与钙稳态的关系

目的：为揭示镉损害的细胞分子学机制。方法：利用镉中毒性肾损伤动物模型和凝胶渗透层析技术，观察了镉性肾损害时胞浆中钙稳态的变化及其与肾损伤之间的关系。结果：随着隔作用时间的延长，肾皮质中尿蛋白，尿NAG不断升高，肾胞浆中总钙和非蛋白结合钙均显升高，Ca^2 -Mg^2 -ATPase活性也相应升高，结论：镉性肾损害过程中，细胞钙稳态受到破坏，从而介导了肾功能的异常。     

锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的探讨镉对大鼠肝脏脂质过氧化损伤及预先补锌后对镉所致肝脏脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法将36只Wistar大鼠随机分成6组:①正常对照组;②补锌对照组;③低镉组;④锌 低镉组;⑤高镉组;⑥锌 高镉组.分别测定染镉及预先补锌后再染镉各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶过氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果染镉组大鼠肝组织中MDA的含量升高,且肝组织中MDA含量与肝组织中镉含量呈正相关关系(r＝0.49,P＜0.05),染镉组肝组织中SOD活性降低,且肝组织SOD活性与肝组织中镉含量呈明显负相关关系(r＝-0.489,P＜0.05),预先补锌后再染镉MDA的含量下降,SOD活性有不同程度的升高.结论锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤有保护作用.     

镉对小鼠脏器脂质过氧化作用的影响

为探讨镉的毒性机制，防治镉中毒，主要研究了镉染毒小鼠各脏器的脂质过氧化作用及脏器系数与部分血清生化指标的变化。结果显示染镉组睾丸、肝脏、肾脏、脾脏的脂质过氧化物（ＬＰＯ）值均明显高于对照组，大多脏器系数及血清ＡＳＴ、ＡＬＴ、ＬＤＨ活性与对照组相比也有显著性差异。结果提示脂质过氧化作用可能是组织镉中毒的机制之一。     

镉对小鼠肝脏的毒作用机理探讨

目的：探讨镉对肝脏组织的毒作用机理。方法：研究了镉染毒小鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）和乳酸氢酶（LDH）活性、肝脏脂质过氧化物（LPO）值、肝脏镉、钙、铁浓度及肝脏系数的变化。结果：梁镉组小鼠上述各指标与对照组相比均有显著性差异。结论：镉具有明显的肝脏毒性，镉与巯基结合、脂质过氧化和钙、铁等代谢障碍可能是镉引起肝脏损伤的重要因素。     

谷胱甘肽对镉金属硫蛋白肾毒性的影响

本文研究了谷胱甘肽（GSH）对镉金属硫蛋白（CdMT）肾毒性作用的影响。结果发现，与单独给予CdMT比较，GSH能降低尿蛋白量和尿碱性磷酸酶（AKP）活性，并能促进尿Cd的排泄。肾组织形态学结果显示肾近曲小管损伤程度明显减轻。提示GSH对CdMT肾损伤具有保护作用。     

锌和硒对镉诱导的大鼠体内脂质过氧化的拮抗研究

研究了镉中毒引起的大鼠体内脂质过氧化反应及口服锌和硒对此反应的拮抗作用。结果表明，１．镉中毒后使体内脂质过氧化反应增强，丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高，过氧化氢酶（ＣＡＴ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性显著降低。表明镉致组织损伤的重要原因是脂质过氧化反应增强，自由基生成增多。２．口服锌水和硒水抑制组血清、肝和肾中ＭＤＡ含量显著低于镉中毒组，而ＣＡＴ和ＧＳＨ－ｐｘ活性显著升高。表明锌、硒对镉引起的脂质过氧化有明显的拮抗作用，可提高抗氧化系统酶的活性，有效地清除自由基，从而保护了细胞膜结构及其功能免受损伤。     

硒和锗对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化的影响

采用给大鼠腹腔注射硒（０．４ｍｇ／ｋｇ），锗（７５ｍｇ／ｋｇ）或镉（１ｍｇ／ｋｇ）的方法，研究硒和锗对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响，结果表明，给大鼠连续腹腔注射镉（１ｍｇ／ｋｇ）３ｄ，可显著增强大鼠肝脏脂质过氧化作用，注射硒，锗可分别拮抗镉的脂质过氧化作用，但锗对镉所致大鼠脏微粒体，线粒体谷胱甘肽过氧化物酶活性下降有明显影响；将硒，锗剂量减半联合应用，也能拮抗镉所致大鼠肝脏的脂质过氧化作用，     

镉性肾损害与钙稳态的关系

目的　为揭示镉损害的细胞分子学机制。方法　利用镉中毒性肾损伤动物模型和凝胶渗透层析技术 ,观察了镉性肾损害时胞浆中钙稳态的变化及其与肾损伤之间的关系。结果　随着隔作用时间的延长 ,肾皮质中尿蛋白 ,尿NAG不断升高。肾胞浆中总钙和非蛋白结合钙均显著升高 ,Ca2 + -Mg2 + -ATPase活性也相应升高。结论　镉性肾损害过程中 ,细胞钙稳态受到破坏 ,从而介导了肾功能的异常     

镉对小鼠脏器脂质过氧化作用的影响

为探讨镉的毒性机制,防治镉中毒,主要研究了镉染毒小鼠各脏器的脂质过氧化作用及脏器系数与部分血清生化指标的变化。结果显示染镉组睾丸、肝脏、肾脏、脾脏的脂质过氧化物(LPO)值均明显高于对照组,大多脏器系数及血清AST、ALT、LDH活性与对照组相比也有显著性差异。结果提示脂质过氧化作用可能是组织镉中毒的机制之一。     

硒和锗对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化的影响

采用给大鼠腹腔注射硒（０．４ｍｇ／ｋｇ）、锗（７５ｍｇ／ｋｇ）或镉（１ｍｇ／ｋｇ）的方法，研究硒和锗对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响。结果表明，给大鼠连续腹腔注射镉（１ｍｇ／ｋｇ）３ｄ，可显著增强大鼠肝脏脂质过氧化作用；注射硒、锗可分别拮抗镉的脂质过氧化作用，但锗对镉所致大鼠肝微粒体、线粒体谷胱甘肽过氧化物酶活性下降没有明显影响；将硒、锗剂量减半联合应用，也能拮抗镉所致大鼠肝脏的脂质过氧化作用，表明硒和锗具有有协同抗氧化作用。     

镉致肾脏损伤与锌代谢及其功能的关系

目的探讨锌代谢的变化与镉肾损伤之间的关系。方法将12只清洁级大鼠随机分成染镉组和对照组,分别测定各组大鼠血、尿和肾组织中镉和锌含量,测定尿液中NAG活性、β2微球蛋白含量,测定肌酐以校正尿量。结果染镉组血、尿、肝组织和肾组织中镉含量升高;肾组织和血清锌含量有下降趋势,肝组织锌含量有升高趋势;尿液中NAG活性和β2微球蛋白含量升高;且染镉组血、尿、肝肾组织中镉含量均与尿液中NAG活性和β2微球蛋白含量呈正相关关系;而与肾组织锌含量呈负相关关系;肾组织锌含量与尿液中NAG活性、β2微球蛋白含量呈负相关关系;结论镉能影响大鼠体内锌分布改变,而锌分布改变与镉引起的肾脏损伤有关。     

妊娠妇女血清 VE、过氧化脂质、总胆固醇含量关系初步探讨

本文对锦州地区130例正常妊娠妇女血清 VE、过氧化脂质及总胆固醇含量测定。结果表明,妊娠妇女血清 VE、过氧化脂质及总胆固醇含量均高于非孕妇。血清 VE 与总胆固醇含量呈明显相关。但过氧化脂质与 VE 含量无显著性差异。血清过氧化脂与 VE 之间关系可以反应体内过氧化与抗过氧化两个系统之间的基本关系,提示机体是否遭受自由基损伤。为临床提供参考。     

二硫代氨基甲酸盐类络合剂对镉中毒性肾损伤防治作用的实验研究

对二硫代氨基甲酸盐络合剂—ＭｅＯＢＧＤＴＣ对镉性肾损伤的临床应用价值进行了探讨，结果显示，ＭｅＯＢＧＤＴＣ具有明显迅速的驱排肾镉作用，投用后２小时可使镉染毒大鼠肾皮质镉下降２／３，且主要由肾小管直接排泌；早期投用对肾功能有明显保护效果。亚细胞分布研究表明，除对硫蛋白结合镉有驱排作用外，对真正的肾毒因子—“非结合镉”的驱排能力更强。提示该药对镉中毒的防治具有应用价值。     

镉致人体健康损害的环境流行病学

对环境接触人群进行镉接触评估，被调查对象为居住在污染区35年以上，并使用当地自产米作为主食的居民，发现体内镉负荷与环境污染程度呈正相关。各地区居民间尿镉有明显的差别，对照组均低于5μg/L，高接触组均高于5μg/L。而值得注意的是尿镉在污染区性别上存在明显的差别、女性高于男性。β2微球蛋白、内醇结合蛋白、尿NAG酶和尿白蛋白重污染区显著高于对照区，且无论男性、女性，均随着年龄的增加而升高，并且与尿镉的增长呈明显的剂量效应关系。镉所引起的肾脏损害的部位多寡与接触镉的水平有关，低剂量螺及一到两个肾小管损伤指标，高剂量时累及两个以上肾小管损伤指标。本次调查发现镉接触引起骨质疏松，镉接触剂量和骨密度之间存在剂量反应关系，而且镉接触量和骨质疏松症发生率之间也存在剂量反应.弛发现骨质疏松的发生与肾脏损害有关。有肾损害的骨质疏松发生率高；而骨质疏松的发生与肾小管损害有关，与肾小球损害无关，与肾小管损害累及的部位数有关，前列腺特异抗原的阳性率与镉的接触水平呈剂量效应关系。可能与镉在男性生殖系统诱导的致癌性和生殖毒性有关密切关系，环境中 接触被认为是这些肿瘤发生的重要原因之一，有待进一步深入研究。     

孕妇体内铁锌状态与镉毒效应及妊娠高血压的关系

目的探讨孕妇体内铁、锌水平与镉毒效应以及与妊娠期高血压的关系。方法分别测定90名孕妇,其中高血压孕妇10名（妊高组）,71名非孕妇的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、血镉（BCd）、血清锌（SZn）、血清铁（SFe）、血清铁蛋白（SF）、血红蛋白（Hb）、尿镉（UCd）、尿金属硫蛋白（UMt）、尿2-微球蛋白（U 2-MG）、N-乙酰--D-氨基葡萄糖苷酶（UNAG）并对这些指标进行相关分析。结果反映镉接触及镉毒效应的指标都是妊高组高于正常孕妇组,正常孕妇组高于非孕妇组;孕妇组镉毒效应随UCd增高而升高;贫血组的UMt、UCd、UNAG、U 2-MG、BCd均高于非贫血组,贫血组舒张压低于非贫血组;SBP、DBP、UNAG和U 2-MG随SZn增加而降低。Hb与UCd、BCd、U 2-MG和UMt呈负相关关系;SF与UCd呈负相关关系;SZn与UNAG、UMt、U 2-MG呈负相关关系。结论缺铁能促进镉吸收;锌对镉引起的肾损伤有拮抗作用;妊娠期缺锌或者镉负荷增高可能是引起妊娠期高血压的原因之一。