7-硝基吲唑对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织c-fos基因表达的影响

目的 :探讨 7 硝基吲唑 ( 7 NI)对缺氧缺血 (HI)新生大鼠脑组织c fos基因表达的影响。方法 :建立新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)动物模型 ,采用RT PCR和免疫组化方法 ,检测 7 NI组 ,花生油 (PO)组 ,假手术 (SH)组及脑缺氧缺血 4组动物脑组织c fos基因表达。结果 :7 NI干预后 ,新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)皮质、海马c fosmRNA于HI后 0～ 1h、Fos蛋白于HI后 2h明显下降(P <0 0 5 )。结论 :7 NI能抑制新生大鼠HIBD海马、皮质HI后 0～ 1hc fos基因和HI后 2hFos蛋白高表达。     

缺氧缺血性脑损伤大鼠Caspase-9的表达及高压氧干预疗效

目的:探讨高压氧(HBO)对缺氧缺血新生大鼠模型神经细胞凋亡的影响,以及Caspase-9在该过程中的作用。方法:建立缺氧缺血(HIBD)大鼠模型,观察HBO对缺氧缺血性脑损伤的改善情况,并用免疫组化的方法检测Caspase-9表达在缺氧缺血脑组织中的动态变化。结果:HIBD模型组大鼠造模后18h、24h、48h、96h不同时间段患侧海马区及皮层区Caspase-9活性蛋白的表达均明显高于假手术组(P值均<0.05);HBO干预组大鼠海马区和皮层区各相应时间点Caspase-9活性蛋白表达均低于HIBD模型组大鼠(P值均<0.05),部分时间点接近假手术组基线水平。结论:HBO可以减轻新生大鼠HIBD模型神经细胞的凋亡;不同时程HBO干预治疗可降低HIBD模型大鼠皮层、海马神经细胞Caspase-9的表达活性。     

下调lncRNA-MALAT1表达对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的 探讨小图lncRNA-MALAT1表达对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的影响。方法 取SPF级7 d龄SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、lncRNA对照组、silncMALAT1组,每组10只。Rice-Vannucci法建立新生大鼠HIBD模型,造模后2 h,侧脑室分别注射生理盐水、生理盐水、空载体重组腺病毒液、silncMALAT1各5 μl。造模后7 d,Morris水迷宫试验评估空间学习和记忆能力,TUNEL染色检测海马组织神经元凋亡,PCR和免疫印迹法检测海马组织BDNF/TrkB信号通路mRNA和蛋白表达变化。结果 模型组造模失败2只,lncRNA组失败2只,silncMALAT1组失败1只,造模成功率为83.33%。下调lncRNA-MALAT1表达,明显增加新生大鼠学习和记忆能力（P<0.05）,明显减少海马组织神经元凋亡率（P<0.05）,明显下调BDNF/TrkB mRNA和蛋白表达水平（P<0.05）。结论 下调lncRNA-MALAT1表达可减轻新生大鼠HIBD,其机制可能与抑制BDNF/TrkB信号通路、减轻海马组织神经元凋亡有关。     

Omi/HtrA2在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠顶叶皮质中的表达变化

目的 观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠顶叶皮质中Omi/HtrA2的表达变化,进而探讨其在HIBD中的可能作用. 方法 将新生7d龄SD大鼠按完全随机数字表法分为假手术组和模型组(制作新生大鼠HIBD模型),并按术后观察时间点不同进一步分为6h、12h、24 h、72 h4个亚组.分别于术前及缺氧后1h对大鼠进行行为学检查；不同时间点处死后观察每只大鼠的脑组织大体形态,并采用免疫组化染色和Western blotting检测病变侧脑组织中Omi/HtrA2蛋白的表达变化. 结果 (1)行为学检查:术前每只大鼠翻身能力、夹尾右旋测定均正常.术后假手术组测定结果同前.模型组大鼠中18只不能翻身,20只出现夹尾右旋,还有14只表现为不能翻身和夹尾右旋同时存在.(2)脑大体形态观察；模型组大鼠结扎侧半球脑组织受损严重,24h时苍白、水肿明显,体积明显大于对侧.假手术组大鼠大脑半球左右对称,未见任何病理变化.(3)Western blotting 结果:模型组Omi/HtrA2蛋白的表达水平在各时间点均较假手术组明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).Omi/HtrA2在HIBD后6h开始表达,24 h达高峰,随后开始下降.(4)免疫组化染色结果:模型组病变侧大脑皮层Omi/HtrA2阳性细胞数在HIBD后24 h达到高峰,随后降低,与假手术组在各时间点比较差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 新生大鼠HIBD后病变侧大脑皮层Omi/HtrA2的表达水平明显升高,并具有时间差异性,表明其参与了HIBD的病理过程,可能在HIBD诱导的细胞凋亡中发挥重要作用.     

MMP-9在实验性蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用

目的通过观察大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后海马基质金属蛋白酶9的表达变化,及其与血脑屏障通透性的关系,初步探讨基质金属蛋白酶9参与早期脑损伤的机制。方法成年雄性SD大鼠108只,分假手术组和SAH组。采用经额蛛网膜下腔插管至Willis环建立SAH模型,在SAH后6、12、24、48、72h时间点,应用明胶酶谱法和RT-PCR方法检测大鼠海马基质金属蛋白酶9蛋白活性及mRNA表达变化;同时应用甲酰胺浸泡法检测大鼠脑内伊文氏蓝(Evan's blue)含量。结果大鼠SAH后12h海马基质金属蛋白酶9活性及mRNA含量明显升高,24h达到高峰,并于48h开始下降,72h降至最低,但仍高于假手术组水平。与假手术组相比,蛛血后24h大鼠脑内伊文氏蓝含量最高,显著高于12、48、72h组,SAH后6h组与假手术组相比差异无统计学意义。结论大鼠SAH后早期脑损伤过程中基质金属蛋白酶9的活性与血脑屏障损伤呈正相关,提示基质金属蛋白酶9可能参与SAH后早期脑损伤的病理过程。     

蛛网膜下腔出血后早期海马ADAMTS-1的表达与血脑屏障通透性的相关性研究

目的研究大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期海马组织中ADAMTS-l(a disintegrin-like and metalloproteinase with thrombospondin type l motifs)表达情况及其与血脑屏障通透性的关系,初步探讨ADAMTS-l在实验性大鼠SAH后早期脑损伤(early brain injury,EBI)中的作用。方法成年雄性SD大鼠108只,分假手术组和SAH组。采用大鼠视交叉前池注血模型,于SAH后6、12、24、48、72 h时间点,应用Western-Blotting和RT-PCR法检测大鼠海马ADAMTS-1蛋白及mRNA表达变化,同时应用甲酰胺浸泡法检测大鼠脑内伊文氏蓝(Evans blue,EB)含量。结果大鼠SAH后6 h、12 h组海马ADAMTS-1mRNA及蛋白表达与sham组相比无统计学意义,于出血后24 h表达明显升高,48 h达到高峰,72 h后仍维持在较高水平。脑内伊文氏蓝含量亦于出血后24 h明显升高,48 h达到高峰并于72 h仍维持在较高水平。ADAMTS-1蛋白表达与脑内EB含量成正相关(r=0.936,P=0.014)。结论大鼠SAH后早期脑损伤过程中ADAMTS-l的表达与血脑屏障损伤成正相关,提示ADAMTS-l可能参与SAH后早期脑损伤的病理过程。     

亚低温脑内冷诱导RNA结合蛋白的表达特征

目的初步检测RNA结合蛋白(CIRP)在低温大鼠模型中,尤其是脑组织中的表达特征。方法大鼠被分为两组:对照组和低温组。低温组大鼠先置于低温下2 h,复温后2 h断头处死。提取总RNA,反转录后得到c DNA,实时多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测CIRP在大鼠脑内的表达情况。利用实时PCR定量检测大鼠脑、心脏、肝脏中CIRP mRNA表达。结果常温下CIRP mRNA均能在脑、心、肝组织中检测出。低温情况下,脑组织中下丘脑、皮层和海马均可见CIRP mRNA表达增高,且海马中CIRP mRNA表达增高最显著。定量PCR检测显示低温情况下CIRP mRNA在脑皮层中的表达比对照组高1.5倍。心脏和肝脏中CIRP mRNA的表达在低温时与对照组差别不大。结论低温情况下CIRP mRNA在脑皮层和海马中会明显增高,而肝脏、心脏中CIRP mRNA的表达不受低温影响。提示低温可以使CIRP在神经组织中的表达特异性增高。     

褪黑素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元特异性烯醇化酶的影响

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的神经保护作用以及MT的用药时间窗。方法选用7日龄的SD大鼠,随机分为假手术组、模型组(HIBD组)、MT治疗组(按给药时间分为HIBD前组、0h组、1h组和2h组),即治疗组在各不同时间给予腹腔注射1次MT10mg/kg,各组动物分别在术后6h、12h、24h、48h、72h处死。用酶联免疫吸附法检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平,用免疫组化法检测脑组织NSE的表达变化。结果HIBD模型组血清NSE水平显著高于MT各治疗组(P<0.01),HIBD模型组皮质NSE阳性细胞数显著低于MT各治疗组(P<0.01或P<0.05);MT治疗组各组间比较,HIBD前组、0h组、1h组血清NSE和皮质NSE阳性细胞数的变化差异性不明显(P>0.05),但它们与后2h组在血清NSE和皮质NSE阳性细胞数的变化上有显著性差异(P<0.05);脑组织中NSE的变化与血清中NSE的变化显著负相关(r=-0.92)。结论褪黑素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤有预防和治疗作用,能有效地保护NSE的活性。褪黑素在HIBD的治疗上存在时间窗,预防用药和HIBD后2h内给药效果明显,而且HIBD后1h内给药优于HIBD后2h给药。     

冷诱导RNA结合蛋白mRNA在低体温大鼠脑内的表达

目的 观察大鼠脑内不同脑区，不同低温条件下冷诱导RNA结合蛋白（CIRP）mRNA的表达情况。方法 利用麻醉配合体表降温，制作亚低温大鼠模型。将大鼠分为对照组、低温30min、低温1h、低温2h、低温4h组，每组5只。保持低温状态恒定后，在相应时间点处死大鼠．取下丘脑、海马、皮层脑组织。以PT—PCR半定量检测各脑区在不同低温时间点时CIRP mRNA的表达。结果 正常体温下，海马CIRP mRNA的表达相对最强，皮层居中，下丘脑最弱。低体温1h后，CIRP mRNA的表达在下丘脑首先增高；低体温2h后．海马和皮层的CIRP mRNA的表达才开始增高，此时下丘脑CIRP mRNA的表达未见变化：低体温4h后，海马CIRP mRNA的表达较2h时仍有所增高，而下丘脑和皮层则保持不变。结论 不同脑区CIRP mRNA的表达在低温下均明显增高，各脑区表达不一，提示这种CIRP的高表达可能参与了低温下机体对脑损伤的保护作用。     

HIBD新生大鼠线粒体凋亡蛋白Smac/Diablo的亚细胞器表达及参附注射液的干预作用

目的 通过测定新生大鼠H/I后皮质神经元线粒体、胞浆中凋亡蛋白Smac/Diablo蛋白的表达,了解新生大鼠H/I后神经元Smac/Diablo的亚细胞器转移与神经元凋亡的作用机制,以及参附注射液对该线粒体凋亡途径干预作用.方法 构建新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIBD)动物模型,新生7d龄SD大鼠随机分为假手术组(S)、生理盐水对照组(C)、参附治疗组(SF),按照观察点又分为3h、6h、12h、24h,3d、7d6个亚组,每亚组例数为8只.实验分为4部分:(1) HIBD新生大鼠造模；(2)脑组织线粒体/胞浆的分离；(3)Western-blot方法测各时间点线粒体和胞浆中Smac/Diablo蛋白的表达；(4)TUNEL法测脑皮质神经元凋亡.结果 (1)Western-bolt蛋白印迹显示胞浆中Smac/Diablo在H/I后3h即明显增加(P＜0.01),H/I后24h胞浆Smac/Diablo蛋白表达达到峰值,3d后明显下降,7d接近假手术组,但仍较正常偏高(P＜0.01),参附组在12h、24h、3d胞浆Smac/Diablo表达均较生理盐水对照组低(P＜0.01)；线粒体Smac/Diablo蛋白表达在H/1后6h、12h有下降(P＜0.01),但24h后即恢复正常与假手术组比较无统计学意义(P＞0.05),参附组在6h 、12h时间点上线粒体Smac/Diablo水平较生理盐水组明显高(P＜0.01)；(2)TUNEL显示H/I后3h皮质神经元凋亡细胞数即明显增加,24h达到高峰,3d开始下降,7d时仍高于假手术组(均P＜0.01),参附组凋亡数在24h、3d、7d这3个时间点上均较生理盐水组明显下降(P＜0.01).结论 (1)新生大鼠H/I后脑皮质神经元存在Smac/Diablo蛋白线粒体/胞浆转位,参附可减少H/I后Smac/Diablo蛋白的线粒体/胞浆转位；(2) Smac/Diablo参与了新生大鼠HIBD后迟发性神经元损伤的病理机制.     

新生小鼠缺血缺氧性脑损伤中TLR4-TRIF信号通路的表达

目的 建立新生小鼠缺血缺氧模型,探讨TLR4-TRIF信号通路中TLR4、IRF3的表达.方法 将60只7日龄C57BL/6小鼠分为假手术组、缺血缺氧1 d、2 d、3 d、4 d、7 d、建立新生小鼠缺血缺氧性脑病模型,比较鼠脑左右半球的质量,确定模型是否建立成功.以逆转录-聚合酶链反应（RT -PCR）检测大脑皮质和海马中TLR4 mRNA、IRF3m RNA的表达.结果 缺血缺氧1 d组右侧的脑质量明显重于左侧,说明缺氧缺血1 d后,右脑水肿明显.缺氧缺血组的TLR4m RNA、IRF3m RNA的表达水平均明显高于假手术组.结论 脑缺氧缺血损伤可激活TLR4,引起IRF3表达量增加.     

N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位2B特异性拮抗剂对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑室下区神经干细胞增殖的影响

目的:研究N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚单位2B(NR2B)特异性拮抗剂(Ro 25-6981)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑室下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)增殖的影响。方法:7 d龄新生SD大鼠随机分为Ro 25-6981组(HIBD前2 h,腹腔注射Ro 25-6981 10 mg.kg-1)、HIBD组(HIBD前2 h,腹腔注射等剂量生理盐水)和假手术组(仅游离右侧颈总动脉,不结扎)。采用免疫组化学染色检测SVZ Nestin表达量及BrdU阳性细胞数的变化。结果:HIBD组12h后Nestin表达量开始增多,48 h达峰值,之后缓慢下降;与其相比,Ro 25-6981组在12 h和24 h时下降明显(P<0.05)。HIBD组BrdU阳性细胞数在缺氧缺血3 h后缓慢上升,72 h达高峰;与其相比,Ro 25-6981组在各时间点BrdU阳性细胞表达均有所下降,以24、48和72 h减少明显,尤以72 h为著(P<0.05)。结论:Ro 25-6981能够降低HIBD新生大鼠SVZ Nestin的表达及Brdu阳性细胞数,对SVZ NSCs增殖起抑制作用,提示NR2B参与并促进HIBD引起的SVZ NSCs的增殖。     

硫氧还蛋白还原酶 TrxR2在颅脑损伤大鼠皮质的表达变化

目的：探究硫氧还蛋白还原酶2（TrxR2）在颅脑损伤大鼠皮质的动态表达变化。方法54只雄性 SD 大鼠,随机分为正常对照组（n =6）和颅脑损伤组（n =48）。颅脑损伤组采用改良的 Freeny＆#39;s 自由落体装置制作颅脑损伤大鼠模型,正常对照组不做处理。伤后1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d,采用实时荧光定量 PCR （quantitative real-time PCR,qRT-PCR）和Western blot 检测挫伤区周围皮质 TrxR2 mRNA 和蛋白的表达变化情况。结果 qRT-PCR 结果显示：皮质中 TrxR2 mRNA 颅脑损伤后1 h 表达增加,24 h 达到高峰,7 d 恢复正常;颅脑损伤组伤后1 h~3 d 各时间点 TrxR2 mRNA 表达明显高于正常对照组（均 P ＜0.05）。Western blot 检测显示：TrxR2蛋白在颅脑损伤后1 h 表达增加,24 h 达到高峰,14 d 恢复正常;颅脑损伤组1 h~7 d 各时间点 TrxR2蛋白表达高于正常对照组（均 P ＜0.05）。结论颅脑损伤后 TrxR2表达增多,提示 TrxR2作为一种急性应激反应蛋白参与颅脑损伤早期抗氧化应激反应。     

依达拉奉对局灶性脑缺血大鼠脑组织水通道蛋白-9mRNA表达的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑内水通道蛋白-9（AQP-9mRNA）表达与脑水肿动态变化的关系,评价依达拉奉的干预作用。方法216只雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分为3组：假手术组（A组,6只）,生理盐水组（B组,大脑中动脉阻断后6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d7个时点,各6只）,依达拉奉处理组（C组,同B组）,术后即刻予以依达拉奉干预。分别测定脑组织含水量;实时荧光定量PCR（realtime quantitative polymerase chain reaction,RT—PCR）法检测mRNA表达;用HE染色方法观察病理形态学改变。结果B组大鼠MCAO后脑组织含水量呈上升趋势,48h达高峰,各时点均高于与A组（P〈0．05）。同时,AQP-9mRNA表达量与脑含水量呈相同趋势改变,相关性分析表明AQP-9mRNA表达量（r=0．788,P〈0．05）与脑组织含水量呈正相关。B组与C组相比,各时点脑组织含水量明显下降（P〈0．05）;AQP-9mRNA表达显著下调（P〈0．05）;组织病理提示脑水肿及神经元损伤程度减轻。结论大鼠脑缺血后脑内AQP-9mRNA表达与脑水肿变化呈正相关,提示AQP-9可能参与大脑中动脉阻断后的脑水肿形成。依达拉奉干预可减少AQP-9mRNA的表达,从而减轻大鼠大脑中动脉阻断后脑水肿,减少神经元坏死,改善神经功能预后。     

Expression of Clock genes in the pineal glands of newborn rats with hypoxic-ischemic encephalopathy

Clock genes are involved in circadian rhythm regulation, and surviving newborns with hypoxic-ischemic encephalopathy may present with sleep-wake cycle reversal. This study aimed to determine the expression of the clock genes Clock and Bmal1, in the pineal gland of rats with hypoxic-ischemic brain damage. Results showed that levels of Clock mRNA were not significantly changed within 48 hours after cerebral hypoxia and ischemia. Expression levels of CLOCK and BMAL1 protein were significantly higher after 48 hours. The levels of Bmal1 mRNA reached a peak at 36 hours, but were significantly reduced at 48 hours. Experimental findings indicate that Clock and Bmal1 genes were indeed expressed in the pineal glands of neonatal rats. At the initial stage (within 36 hours) of hypoxic-ischemic brain damage, only slight changes in the expression levels of these two genes were detected, followed by significant changes at 36-48 hours. These changes may be associated with circadian rhythm disorder induced by hypoxic-ischemic brain damage.     

电刺激预处理对大鼠颅脑创伤后认知功能的影响

目的探讨非创伤性（电刺激）动员外周血内皮祖细胞对大鼠颅脑创伤后认知功能的影响及其可能机制。方法于电刺激后24h对成年雄性Wistar大鼠施行液压打击术,制备颅脑创伤模型,流式细胞术测量创伤后外周血内皮祖细胞数量;免疫组织化学染色观察患侧海马区血管性血友病因子表达阳性（vwF）微血管密度;Morris水迷宫实验评价大鼠伤后认知功能恢复程度。结果与单纯打击组比较,创伤后3h和6h电刺激预处理组大鼠外周血内皮祖细胞数量显著升高（均P=0．000）,之后逐渐降至正常水平;与其他各组相比,伤后第1天电刺激预处理组大鼠海马区vWF微血管密度即开始增加,至第7天达高峰平台期（P=0．000）;与单纯打击组相比,Morris水迷宫实验训练第3天时电刺激预处理组大鼠逃避潜伏期开始缩短,随着训练时间的延长,组间差异明显增加且具有统计学意义（P=0．016）。结论电刺激预处理可促进颅脑创伤后认知功能的恢复。其潜在的机制可能与创伤前动员机体外周血内皮祖细胞,使得伤后更多的内皮祖细胞归巢到损伤区域,有助于伤后血管新生和神经功能的恢复。     

血红素氧合酶-1/一氧化碳系统在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用

目的 观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血红素氧合酶-1/一氧化碳系统(HO-1/CO)变化,探讨其在HIBD中的作用.方法 7日龄Wistar新生大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、缺氧缺血组(HIBD组)及HO抑制剂锌原卟啉组(Znpp组),每组6只.采用实时荧光定量PCR法、硫代巴比妥酸法(TBA法)、流式细胞术(FCM)和双波长定量测定法分别检测脑组织中HO-1 mRNA的表达、丙二醛(MDA)含量、脑组织细胞凋亡率及血中CO浓度.结果 与Sham组比较,HIBD组、Znpp组HO-1 mRNA表达均增强(分别为0.166±0.042、2.289±0.333、1.839±0.322),CO浓度升高[分别为(0.460±0.009)%、(1.026±0.145)%、(0.735±0.079)%],差异有统计学意义(P＜0.05);但与HIBD组比较,Znpp组HO-1 mRNA表达明显减少,CO浓度降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与Sham组比较,HIBD组、Znpp组MDA含量及细胞凋亡率均明显升高[MDA含量分别为(1.016±0.210)nmol/mg prot、(1.945±0.312)nmol/mg prot、(3.202±0.693)nmol/mg prot,凋亡率分别为(0.108±0.009)%、(1.412±0.307)%、(2.458±0.565)%],差异有统计学意义(P＜0.05);与HIBD组比较,Znpp组MDA含量及细胞凋亡率明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 缺氧缺血性脑损伤后HO-1/CO系统可能在脑损伤的恢复中起到一定的保护作用.     

Shenfu injection attenuates neonatal hypoxic-ischemic brain damage in rat

Perinatal hypoxia-ischemia remains the most important cause of brain injury in the newborn. However, there is still no effective cure for neonatal hypoxic-ischemic brain damage (HIBD). In the present study, we aimed to examine the neuroprotective effects of Shenfu injection (SFI) on HIBD of neonatal rat. Sprague–Dawley rats were divided randomly into three groups (n = 8): S group: the rats were sham operated; C group: the rats were operated for HIBD modeling and received intraperitoneal injection of saline; SFI group: the rats were operated for HIBD modeling and received intraperitoneal injection of SFI (10 ml/kg days) for 7 days. Flow cytometry analysis showed that apoptosis rate of neuron in hippocampal CAI region in SFI group was significantly less than in NC group at 3 and 7 days after HI insult (P < 0.05). Immunohistochemical staining demonstrated that Bcl-2 expression was markedly higher while Bax expression was significantly lower in SFI group than in the C group at 24, 72 h and 7 days after HI insult (P < 0.05). Our findings suggest that SFI exhibits neuroprotective effects for neonatal hypoxic-ischemic brain injury by preventing neuron apoptosis and has potential to be used in the clinical for the treatment of perinatal hypoxia-ischemia.     

PACAP对大鼠创伤性脑损伤后caspase-3的影响

目的观察垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）对创伤性颅脑损伤（TBI）后大鼠脑组织内切冬酶-3（caspase-3）表达及活性变化的影响。方法采用TBI模型，运用免疫组织化学及免疫荧光技术，观察TBI伤后2h～3d伤侧大脑皮层、海马caspase．3表达及活性变化情况。结果在伤后各时相点（2、12、24、48、72h）PACAP治疗组caspase-3表达与TBI组相比较，皮质与海马的表达都要相对减少；caspase-3的活性明显下降（P〈0．05）。结论PACAP能降低TBI脑组织内caspase-3表达及活性，减少神经细胞凋亡。     

大鼠弥漫性轴索损伤后皮层Shank蛋白亚型的变化及意义

目的研究侧向旋转致大鼠脑弥漫性轴索损伤后皮层Shank蛋白各亚型-Shank1、Shank2和Shank3的表达规律及其意义。方法SD大鼠67只,分为对照组,弥漫性轴索损伤（DAI）组,DAI组应用侧向旋转DAI致伤模型,对照组不予以旋转致伤,其余处理同DAI组,分别在伤后1h,6h,24h,48h,72h取大鼠皮层组织进行Shank蛋白各亚型分子的免疫组织化学和Western-blot检测。结果（1）免疫组织化学法结果显示,脑损伤前后,Shank的3个亚型都阳性表达,其阳性染色都呈颗粒状分布于胞浆、胞膜及突起结构。（2）DAI后,Shank1在所有组别都高表达,损伤前后表达量一致（P〉0．05）;Shank2在对照组有弱表达,1h后其表达量开始增加,6h达到高峰（P〈0．01）,随后下降,72h又出现表达高峰（P〈0．01）;Shank3在对照组有弱表达,1h到6h一直高表达（P〈0．01）,然后开始下降,至72h仍维持较高水平（P〈0．05）。结论Shank各亚型在损伤前后都有表达,但表达量有明显变化,证明Shank可能在维持和调节神经元兴奋性方面发挥重要的功能,而且各亚型蛋白通过结合不同的信号分子,参与不同的信号通路共同调节神经元功能。