阿尔茨海默病研究的常用细胞模型

阿尔茨海默病（AD）是一种以进行性认知功能损害为主要表现的神经退行性疾病,且发病机制未明。因此,对AD复杂的发病机制研究尤为重要。AD体外细胞模型是研究AD发病机制的重要工具。利用单一的细胞系进行实验,能有效展示AD的病理生理特点,相较于动物实验更加简便直观,可用于研究单一因素对AD病理过程的作用,如蛋白的异常代谢、干...     

阿尔茨海默病相关信号转导通路研究进展

阿尔茨海默病(AD)是引起老年人痴呆的主要原因,目前尚无有效的治疗方法,其发病机制仍未完全阐明。一般认为基因突变、激素水平、环境影响、年龄等多个方面的因素均可导致AD的发生。目前研究发现多条信号转导通路参与了AD的发病机制。各通路之间可相互影响,加速AD的病程。新信号转导通路的发现不仅加深了AD发病过程的认识,还使发现新的AD治疗靶点成为可能。     

胰岛素与阿尔茨海默病

近年来,阿尔茨海默病(AD)的发病率呈明显增加的趋势,但其发病机制仍不明确.胰岛素及其受体被认为可能与AD的发病有关.文章就胰岛素与脑内葡萄糖代谢的关系以及胰岛素、胰岛素受体和胰岛素抵抗与AD发病的关系及其可能机制进行综述,并介绍AD的治疗进展.     

脂质代谢与阿尔茨海默病

脂质作为细胞膜的基本成分,对人体健康和大脑功能起着重要作用,与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病机制密切有关.深入了解脂质与AD的关系对阐释该病的发病机制至关重要,有助于发现该病的干预和治疗的生物标志物.本文系统总结脂类代谢与AD发病机制的研究进展,为该病的病因机制研究提供科学依据.     

胰岛素与阿尔茨海默病

近年来，阿尔茨海默病（AD）的发病率呈明显增加的趋势，但其发病机制仍不明确。胰岛素及其受体被认为可能与AD的发病有关。文章就胰岛素与脑内葡萄糖代谢的关系以及胰岛素、胰岛素受体和胰岛素抵抗与AD发病的关系及其可能机制进行综述，并介绍AD的治疗进展。     

阿尔茨海默病发病机制研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种渐进性的神经退行性疾病,发病后会逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍;虽有多种假说提出,但其发病机制目前仍不清楚。该研究将对AD的发病机制做一综述,从而寻找治疗AD的有效方法,为AD的治疗提供依据。     

阿尔茨海默病糖代谢源性发病机制研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能减退为特征的神经变性疾病.众所周知,AD的发病机制是多因素的,近年来大量研究也发现 AD 发病和老龄代谢综合症候群密切相关『1,2],老龄化代谢异常与 AD 发病也越来越受到医学界的重视.     

阿尔茨海默病发病机制研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）又称早老性痴呆，是老年期发病的复杂的中枢神经系统退行性疾病，表现为进行性记忆力减退和痴呆、认知障碍、运动障碍，最终丧失思考能力，生活不能自理，出现神经精神异常等．AD发病机制复杂，近年来研究结果表明，脑内胆碱能传递功能紊乱、淀粉样β蛋白沉积及基因突变等因素可能在AD的发病机制中起重要作用，此外还有众多因素与AD发病相关联．     

金黄色葡萄球菌在特应性皮炎发病中的作用及有关治疗对策

特应性皮炎（AD）的病因及发病机制至今尚未明确。研究认为遗传，过敏，感染和生理功能异常均为AD诱发的重要因素，进一步的研究显示细菌感染因素特别是金黄色葡萄球菌与AD的发病密切相关，可诱发，加重本病。本文就金黄色葡萄球菌对AD的致病性，致病机制及AD治疗对策等方面进行综述。     

高脂饮食与阿尔茨海默病的研究进展

高脂饮食对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)的发病有着重要的作用,该文在总结 AD 可能的 发病机制基础上,进一步阐述了高脂饮食导致 AD 发生的可能机制:增加血浆中饱和游离脂肪酸的含量,加快 AD 的病理进程;通过影响血脂水平促进 AD 的发生;导致大量脂肪的产生,并引起慢性炎症,产生的炎症因子 穿过血脑屏障从而激发神经炎性细胞;高脂肪食物影响肠道菌群,进而影响到微生物群 - 大脑 - 肠道的轴,导致 AD 的产生。基于以上机制,可以从减少游离饱和脂肪酸、调节脂代谢紊乱、改善炎症、调节肠道菌群这些机制 来治疗或者预防 AD 的发生。     

胰岛素降解酶和胰岛素降解酶基因与阿尔茨海默病的相关性

胰岛素降解酶（IDE）和胰岛素降解酶基因具有降解β淀粉样蛋白的能力,它们已经被认为是阿尔茨海默病（AD）发病的一个候选危险因素。目前关于AD的发病机制有多种假说,除了与IDE和IDE基因有关外,还与Tau蛋白、载脂蛋白E84等位基因、胰岛素信号转导等有关。为了更好地了解它们在AD发病中的可能作用,该文就IDE和IDE基因在AD发病机制中的研究进展予以综述。     

神经胶质细胞在阿尔茨海默氏病中研究进展

阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)发病机制不明,是导致老年人死亡的关键因素之一。近来研究表明,神经胶质细胞即小胶质细胞、星形胶质细胞(Astroglia,AST)、少突胶质细胞和少突胶质细胞祖细胞(NG2神经胶质细胞)与AD的发病机制有着密切关系,认为激活的小胶质细胞极易诱发神经炎症,进而导致神经退行性变。本文从以上4种神经胶质细胞特点、功能以及与AD发生相关性做主要综述,进一步为AD发病机制深入探讨提供参考。     

阿尔茨海默病发病机制的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)作为中枢神经系统退行性疾病,随着人口老龄化的不断发展,其发病率近年来呈明显的上升趋势,严重影响老年人的生活质量,国内外学者关于对AD发病机制的认识尚不够清楚,至今仍是学术界重点研究的对象,本文就AD发病机制研究进展方面进行阐述。     

胰岛素抵抗与阿尔茨海默病的相关性研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年人最常见的痴呆类型,其发病机制的研究一直是近年来的热点。通过对大量国内外相关文献进行研究,发现胰岛素及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)与阿尔茨海默病的发病机制起有着密切的相关性,甚至有些学者将其称为脑内的"3型糖尿病"。本文将对这一研究热点进行探讨,进一步理解AD的发病机制,早期发现可能发展成AD的隐匿性患者,并有望对AD的预防和治疗提供新思路和新方法。     

阿尔茨海默病的遗传学研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以进行性认知功能障碍和行为损伤为特征的中枢神经系统退行性疾病。主要病理学表现为大脑内老年斑形成、神经元纤维缠结、神经元和突触丢失。到目前为止,AD发病的机制研究尚不十分清楚。除了APP、PS和ApoE基因突变参与AD发病过程外,随着分子遗传学研究的深入截止2009年有将近600个基因位点可能与AD发生机制相关。本文将对近几年新发现的与AD发病相关的几种主要基因作一综述。     

阿尔茨海默病的发病机制和动物模型研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease,AD）是一种慢性中枢神经系统退行性疾病。AD的病因不明、发病机制复杂,因此动物模型的建立对探索其发病机制及寻找防治疾病的药物具有重要作用。在动物模型中,转基因小鼠模型和转基因果蝇模型已成为研究热点。本文就阿尔茨海默病的发病机制和动物模型的研究现状进行综述。     

阿尔兹海默症发生机制及脂质代谢在其中的作用

阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease,AD）是一类由于神经元结构和功能丧失而导致的认知和行为障碍类疾病,多见于70岁以上老人,故俗称老年痴呆症。目前尚没有治疗AD的有效药物,对AD发生发展机制的理解是当前神经退行性疾病研究中的核心问题。最近大量研究表明,脂质代谢可能参与AD发生。全基因组关联分析预测脂质代谢过程异常在AD的发生和发展过程中可能起到了关键作用,但其作用机制尚不清楚。本文回顾了当前关于AD发病机理的假说,总结了脂质代谢过程改变及其参与AD发生的可能机制,将有助于全面理解AD发生发展的分子机制。     

主动脉夹层发病机制的分子生物学研究进展

主动脉夹层(AD)是一种高病死率及高致残率的急性大血管疾病。发病因素包括遗传性疾病、动脉壁的病理改变、基质金属蛋白酶的改变、高血压及免疫炎性疾病等,但发病机制尚不完全清楚。随着分子生物学技术的发展,开始从基因及蛋白质水平探索AD的发病机制,并取得一些进展。现就主动脉夹层发病机制的分子生物学研究进展予以综述。     

阿尔茨海默病研究进展

阿尔茨海默病(AD)是最常见的痴呆类型,严重威胁着老年人的健康。近年来,关于AD的研究进展迅速。除三种公认的发病机制:微管相关蛋白tau异常神经原纤维缠结、β淀粉样蛋白(Aβ)毒性、基因突变学说,现在的研究认为,许多神经退行性疾病的发生机制中可能有类朊蛋白机制参与。新的诊断标准中进一步肯定了生物标记物在AD诊断中的价值,并强调区分研究用途及临床使用的重要性,具有较好的临床实用性。发病机制的进一步认识及诊断的突破为AD的预防和治疗提供了新的思路,抗淀粉样肽策略、分泌酶调解抑制剂及疫苗免疫治疗有望成为AD治疗的新途径。     

特应性皮炎发病机制的研究概况

特应性皮炎是一种慢性复发性.瘙痒性.炎症性皮肤病,其发病机制较为复杂,与遗传、环境、免疫和生理药理介质反应异常等因素有关,但其确切病因和发病机制目前尚未完全明了,随着对AD研究的日益深入,已达到分子生物学水平,有望进一步明确AD的发病机制,从而时指导临床治疗具有重大意义.