钾代谢紊乱与治疗

细胞内钾占体内总钾量的98％,其中3/4存在于肌细胞内。细胞外液中钾仅占2％,其浓度为3.5～5.0mmol/L,主要以离子状态存在。人体内钾主要来自食物,多在小肠吸收,90％由肾排泄,其余10％主要由大肠排泌,少量从汗液排出。肝硬     

低钾血症与心血管疾病

高血压,急性心肌梗塞(AMI)患者常因用排钾利尿剂后有出现低钾血症的危险,故研究低钾血症的发生、病理及后果是十分重要的课题。正常体内98%的钾贮存于细胞内(细胞内钾150mmol/L,细胞外钾3.5～5.3mmol/L),当钾丢失200～400mmol时,可能出现缺钾症状。但钾丢失数百mmo1后,只要细胞内钾浓度不改变,仍不引起症状,这说明细胞外钾丢失更为重要。此种关系可由Nernst     

高钾血症的ST段抬高心电图表现

钾是人体内最重要的电解质之一，临床上血钾对心脏的影响最明显。正常情况下体内98％的钾存在于细胞内，细胞外液含钾极微，一般血清钾浓度反映细胞外钾浓度。正常血清钾浓度为3．5-5．5mmol/L，当血清钾浓度〉5．5mmol／L时即为血钾过高，心电图上即可出现反应。     

甲状腺机能亢进性周期性麻痹的概念,诊断和治疗

冲中等(1957)调查了6000例甲亢病人,合并周期性麻痹者男占8.2％,女0.4％,而周期性麻痹合并甲亢者占50％。 临床表现:甲亢合并周期性麻痹发作时绝大多数伴有低血钾,亦有三例报告合并了高血钾,合并低血钾者典型的发作为饭后,久坐后不能站起,或半夜发生麻痹,次晨完全缓解,发作次数亦较少,而家族性周期性麻痹发作不在夜间,多在晨起,次数较频,可每周1～2次。 麻痹发作时的检查改变:合并低血钾的周期性麻痹发作时血钾常下降至1.3mEq/L以下,多数在2～3mEq/L之间。作者对7例甲亢病人,8例甲亢合并周期性麻痹病人进行了肌肉活检,发现肌细胞内电解质浓度在麻痹发作与不发作时均无明显变化,但发作时动脉内血钾浓度较静脉内为低。 引起麻痹的发作机制,因肌细胞内电解质浓度无改变,推测为细胞外液钾浓度的降低而引起,由     

低钾血症的鉴别诊断

正低钾血症是临床上常见的电解质紊乱,指血清钾浓度3.5 mmol/L的一种病理状态~[1]。临床上造成低钾血症的原因很多,最常见原因为钾的丢失,部分原因是钾的摄入量减少或者细胞内移位。钾缺乏是指机体总钾量的丢失,与低钾血症并不完全一致。如临床上虽然钾缺乏,但钾从细胞内转移至细胞外或者血液浓缩,血清钾浓度可正常,甚至增高;也可因血液稀释或钾转移到细胞内,导致血清钾降低,而体内总钾不低。     

水、电解质、酸硷平衡失调的临床(连载之三) 第三讲 钾、钙、镁的代谢失调

一、钾的代谢失调正常成人每日摄入钾2～4g,绝大部份在小肠被吸收。90%的钾经肾排出,其余经粪,汗排出。成人每日尿排出K~+约20～60mEq,肾脏保钾能力较保钠的能力差。钾离子是细胞内液的主要阳离子,其在细胞内浓度较血浆高30倍。钾离子对神经肌肉激惹起重要作用;它维持细胞内液容量与渗透压;影响体液酸硷平衡的调节;参予细胞代谢(积存1g 氮需2.7～3.0mEq钾;合成1g 糖原需0.3mEq 钾)。如细胞膜的活动减     

临床诊断低血钾症的主要依据

正常成人体内钾总量约为 5 0ｍｍｏｌ ｋｇ ,其中 98%存在于细胞内 ,为细胞内液的主要阳离子。正常人血浆中钾浓度为 3 5～5 5ｍｍｏｌ Ｌ ,( 16～ 2 2ｍｇ ｄｌ)。各种体液内都含有钾。心肌细胞内、外钾浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性都有影响。缺钾或钾缺乏症指体内总量减少。血钾低于3 5ｍｍｏｌ Ｌ称之为低血钾症。发生原因主要为钾摄入不足或损失过多。严重缺钾可造成各种组织的病理损害。活检和尸检发现 ,以肾脏和心脏损伤最为显著。低血钾形成的原理 :细胞外钾离子浓度降低时 ,细胞内外钾离子浓度差更加显著 ,因而静止期膜电…     

精氨酸引起致命性高血钾

过去认为使用单盐酸精氨酸静脉注射是安全的,因而用于治疗严重的代谢性碱中毒及测定垂体的功能。精氨酸和其他阳离子的氨基酸能使钾从细胞内转移到细胞外,并刺激钾的排泄。正常人使用精氨酸后只出现轻度的血钾升高,因为输入的精氨酸很快即被分解,过量的细胞外钾很快即被排泄。最近文献报告晚期肾功能衰竭进行透析患者使用精氨酸后引起严重的高血钾。作者报告两例严重肝脏疾患伴有中度肾功能不全患者,在使用单盐酸精氨酸静脉注射后引起严重高血钾病例。两例患者均因为严重的代谢性碱中毒,于分别使用60g和95g精氨酸后出现严重的高血钾,血钾分别为7.5mEq/L和7.1mEq/L。按高血钾症进行紧     

利尿剂长期治疗中钾的处理

大多数利尿剂均使肾排钾增多。噻嗪类及襻利尿剂(速尿及利尿酸)的失钾作用尤甚。主要因为它们能长期保持其效用。本文评述利尿剂长期治疗中失钾纠正的指征及补偿失钾的办法。人体内的钾,约有98％存在于细胞内(肌肉重量为决定性因素),其余存在于细胞外液中。利尿剂长期治疗常使细胞外液中钾浓度降低(表现为血清钾浓度降低),也会使体内钾储存降低。细胞外钾浓度降低,会改变许多组     

钾与室性心律失常

钾是心肌细胞膜电生理特点的决定因素,在心律失常的发生上起重要作用。已知细胞内钾的浓度远高于细胞外钾浓度,细胞膜的电位差即由内外钾浓度的比例决定。静息细胞膜电位为90mV。当细胞外钾浓度降低时,电位差变大,细胞膜呈高极化状态,此时,细胞动作电位0位相向上速度(去极化速度)加快,使膜电位达到阈值更快,增加了心肌的自律性,心肌细胞内冲动传导加快。高钾血症时,出现相反的电生理效应。上述膜电生理特点的变化是发生心律失常的     

营养和代谢疾病

793131 低血钾并房室传导阻滞四例报告刘桂分江西医药21(1):61～32,1986, 例1患肾盂肾炎、肾功能不全、低钾麻痹。血钾1.6mEq/L。例2为肾小管性酸中毒,低钾性肾炎,血钾2.5mEq/L。例3为钩虫病,缺铁性贫血,血钾1mEq/L。例4为胃溃疡,幽门梗阻,血钾3.4mEq/L。4例均有呕吐、食欲不振或/及多尿、补无钾液等低钾诱因,心电图示低钾改变,合并Ⅰ度及Ⅱ度房室传导阻滞各2例。例1、2补钾治疗血钾上升后房室传导阻滞消失,低血钟心电图减轻,说明房宣传导阻滞与低血钾有关。例3、4补     

ox-LDL诱导泡沫细胞形成中AnnexinⅡ的表达改变及意义

目的观察AnnexinⅡ在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导泡沫细胞形成中表达的改变及其与细胞内胆固醇酯(CE)/总胆固醇(TC)比值(CE/TC)改变的相关性,从而探讨AnnexinⅡ在ox-LDL诱导泡沫细胞形成中的意义。方法常规培养RAW264.7单核细胞株,待细胞长至90%汇合度时,分别加入不同浓度的ox-LDL(50、100、200 mg/L)孵育24 h,以未经氧化修饰的天然低密度脂蛋白(n-LDL,200 mg/L)为阴性对照,测定细胞内TC和CE含量,油红O染色鉴定泡沫细胞;比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释出量和MTT法检测细胞存活率来观察oxLDL对细胞的毒性作用;RT-PCR和Western blot检测AnnexinⅡmRNA和蛋白的表达水平。结果不同浓度的oxLDL(50、100、200 mg/L)孵育24 h,仅200 mg/L ox-LDL组细胞活力显著降低,LDH释出量显著升高,与n-LDL(200mg/L)组比较差异具有显著性(P0.01),50 mg/L和100 mg/L ox-LDL对细胞活力和LDH释出量无显著影响(P0.05);CE/TC比值分别是55.0%±6.7%、61.8%±4.8%和59.6%±5.2%,与n-LDL(200 mg/L)组比较差异均具有显著性(P0.05),其中浓度为100 mg/L的ox-LDL作用最显著;ox-LDL呈浓度依赖性抑制AnnexinⅡmRNA和蛋白的表达,AnnexinⅡmRNA和蛋白的表达改变与CE/TC比值呈负相关(r_1=-0.9374,P0.05;r_2=-0.9548,P0.05)。结论 ox-LDL呈浓度依赖性抑制AnnexinⅡ表达,提示其可能影响细胞内胆固醇自平衡从而诱导泡沫细胞形成。     

体内钾总量随长期利尿而改变

体重70公斤的正常健康男子约有140克(3500毫当量)钾,绝大部分属细胞内钾,细胞外钾不足3％。持续用利尿药治疗可造成血浆钾浓度显著下降。但因体内钾大多属细胞内钾,故这种变化是否伴有缺钾尚     

普罗帕酮对Kv1.4ΔN钾通道的作用及细胞外钾离子和pH浓度变化时的影响

目的:探讨抗心律失常药物普罗帕酮对Kv1.4△N钾通道的作用,以及细胞外钾离子和pH浓度变化时对该作用的影响,并探讨该作用可能的机制.方法:将Kv1.4ΔN的mRNA注射入非洲爪蟾卵母细胞并使用双电极钳制法观察普罗帕酮对Kv1.4ΔN电生理特性的影响,以及细胞外钾离子和pH变化时的电生理特性改变.结果:pH7 4状态下,普罗帕酮对Kv1.4ΔN通道的峰电流有抑制作用,这种阻滞作用具有电压依赖性、浓度依赖性以及频率依赖性,并且随电位的升高而作用加强,符合单指数和线性关系.普罗帕酮加速电流的失活过程.在不同的钾离子浓度下,这种阻滞作用具有pH依赖性,细胞外高钾pH7 4时,不同浓度普罗帕酮灌流显示IC50为121 μmol/L;细胞外酸性环境下(pH6 0)IC50提高到463 μmol/L,碱性化的环境(pH8 0)降至58 μmol/L.结论:普罗帕酮是Kv1.4ΔN的阻滞剂,可能与作用于细胞内的某些位点有关.     

NaF对RAW264.7细胞活力的影响

目的观察不同浓度NaF（0mg/L、2 mg/L、10 mg/L、20 mg/L、40 mg/L、60 mg/L、80 mg/L）在不同时间（24 h、48 h、72 h）,对RAW264.7细胞活力及破骨活性的影响。方法 RAW264.7细胞浓度为5×104个/ml接种24孔板,每孔加2 ml培养基;按NaF浓度和时间分组,作MTT,用酶标仪测吸光度值,判断细胞活力;免疫组织化学法测定破骨细胞内基质金属蛋白酶9（MMP-9）和组织蛋白酶K的表达。结果 NaF浓度变量和时间变量交互作用对细胞活力（吸光度值）造成显著的影响,细胞活力随NaF浓度升高依次呈梯度样显著降低;NaF浓度为20 mg/L时,RAW264.7细胞活力未见明显抑制;随着NaF作用时间延长,RAW264.7细胞活力依次呈显著升高趋势;MMP-9表达随氟剂量增高而增强,组织蛋白酶K表达各组未见差异。结论 NaF对RAW264.7细胞活力的抑制是暂时性的,随着时间的延长NaF对RAW264.7细胞活力的抑制作用减弱;氟通过提高破骨细胞内MMP-9的表达来增强破骨细胞骨吸收活性。     

镁剂在心血管病的应用

人体内镁的数量于阳离子中占第四位 ,在细胞内它则仅次于钾占阳离子第二位。成人体内镁总量约有 2 0 0 0 m Eq,其中半数以 Mg SO4和 Mg CO3形式存在于骨骼中 ,其余几乎全部分布于软组织的细胞内 ,仅 1%存在于细胞外液中。正常成人血镁为 1.5～ 2 .5 m Eq/ L,其中 80 %呈游离形式 ,2 0 %与血浆蛋白结合 ,另有微量与枸椽酸结合。细胞内含镁为血浆镁的3倍 ,细胞内镁约 70 %与脂蛋白、核蛋白及 ATP结合。心肌含镁约 17.4～ 19.3m Eq/ kg体重。心室肌含镁量高于心房肌。人类每天需镁量为 0 .3～ 0 .35 m Eq/ kg体重。有报道成人每天最低需…     

阿魏酸钠对血小板源生长因子和内皮素1诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响

为探讨阿魏酸钠对血小板源生长因子二聚体和内皮素 1诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响 ,采用组织块外生法体外培养血管平滑肌细胞 ,采用改良的Boyden微孔膜双槽法进行细胞迁移实验 ,荧光染料Fura 2 /AM法测定细胞内游离钙离子浓度。结果发现 ,血小板源生长因子二聚体和内皮素 1均可诱导血管平滑肌细胞迁移 ,作用峰值浓度分别为 10 μg/L和 10 - 7mol/L。阿魏酸钠 (10 - 7～ 10 - 3mol/L)呈浓度依赖性抑制上述物质诱导的细胞迁移 ,10 - 3mol/L阿魏酸钠对血小板源生长因子二聚体和内皮素 1诱导的细胞迁移的抑制率分别为 85 .0 4 %和 81.92 %。血小板源生长因子二聚体和内皮素 1促进细胞内游离钙离子浓度升高 (P <0 .0 5 ) ,作用峰值浓度分别为 10μg/L和 10 - 8mol/L。阿魏酸钠明显抑制该作用 ,峰抑制率分别为 80 .14 %和 76 .6 9%。以上提示 ,阿魏酸钠可能通过抑制细胞内游离钙离子浓度的升高来抑制上述物质诱导的血管平滑肌细胞迁移。     

老年人红细胞内钾测定

随着检测仪器的不断改进,短时间内较准确地测定血清钾浓度并非难事。但众所周知,人体细胞内外钾的分布情况是:细胞内钾占总体钾几达98%,细胞外钾仅占总体钾的2%。血清钾浓度变化,并不能完全代表总体钾的变化。血清钾不如细胞内钾,能比较稳定地表现整体钾的含量变化。血清钾浓度变化受到多种生理和病理因素影响。年龄的增高便是常见的一种生理变化因素,老年人血清钾浓度变化往往并不十分确切反映总体钾的含量变化。因此测定人体细胞内钾的浓度变化才能更确切地反映总体钾的含量     

低血钾引起房室传导阻滞1例报告

低血钾主要使心脏异位起搏点兴奋性增高,面引起房室传导阻滞者比较少见。现将遇到的1例报道如下。患者男,20岁,因低钾周期性麻痹先后二次就诊,于1981年5月23日首次发作,四肢软瘫,腱反射消失,心率80次,律不齐。BP100/50,血钾1.4mEq/L,血钙5.0mEq/L,EKG 显示Ⅱ°OAVB,U波>T 波,ST 段Ⅱ、Ⅲ、aVF,V_3、V_5下移0.15～     

低血钾诊治问题撮要

低钾血症(低血钾)广泛见于内、外、妇、儿等各临床科室。其所引起的后果严重,如严重室性心律失常,甚至心跳骤停;呼吸肌麻痹和呼吸停止;麻痹性肠梗阻等。影响血钾浓度的因素复杂,比如钾在细胞内和细胞外之间的转移,酸中毒和碱中毒对血钾浓度的影响,电解质钠和镁对血钾浓度的影响等。本文就低血钾诊治问题作一探讨。关于诊断确诊低血钾　血清钾测定最可靠,心电图供参考。低血钾严重程度(mmol/L):3.5～3.0为轻度,3.0～2.5为中度,2.5～2.0为重度,2.0～1.5为极重度。2.5mmol/L左右时,可以发生或预示发生呼吸肌麻痹、严重心律紊乱等低血钾危急病…