胃安泰Ⅱ号胶囊延缓胃衰老作用的实验研究

目的:观察胃安泰Ⅱ号胶囊的抗衰老作用.方法:40只2月龄Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、胃安泰Ⅱ号胶囊大剂量组(大剂量组)、胃安泰Ⅱ号胶囊小剂量组(小剂量组),每组10只.除空白对照组外其余各组大鼠颈背部皮下注射D-半乳糖共40 d,然后灌服大黄水煎液(2 mL/只)连续10 d造成脾虚衰老模型;胃安泰Ⅱ号胶囊大、小剂量组治疗12 W后检测各组大鼠胃黏膜和血清中SOD活性及MDA含量,观察胃黏膜的病理变化,摘取大鼠胸腺、脾和胃称重并计算脏器指数.结果:与模型组比较,胃安泰Ⅱ号胶囊大、小剂量组脾、胃和胸腺的脏器指数增加,血清及胃黏膜中SOD活性升高,血清及胃黏膜MDA含量降低;大、小剂量组脾、胃和胸腺的脏器指数、血清及胃黏膜中SOD活性、血清及胃黏膜中MDA含量比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);胃黏膜病理切片显示胃安泰Ⅱ号胶囊对衰老大鼠的胃黏膜具有一定的修复作用和促进固有腺体再生的作用.结论:胃安泰Ⅱ号胶囊具有抗氧化、清除自由基、增强免疫能力、修复胃黏膜损伤、促进固有腺体再生等作用,具有一定延缓胃及全身衰老的作用.     

怡力康对运动性疲劳大鼠自由基代谢的影响

目的探讨怡力康对抗运动性疲劳的作用及对运动性疲劳大鼠自由基代谢的影响。方法将72只健康大鼠按随机表法分为安静对照组、运动对照组、西洋参含片组、怡力康小剂量组、怡力康中剂量组、怡力康大剂量组,共6组,每组12只。采用游泳疲劳造模,同时分别给予纯净水、西洋参含片、怡力康(片)灌服,均每天1次,连续21d后检测各组动物游泳力竭时间、自由基代谢相关酶(SOD、MDA、GSH-XP)的活性。结果各游泳组大鼠SOD、GSH-XP活性显著高于安静对照组(P0.01),西洋参含片组、怡力康各剂量组高于运动对照组(P0.01);各药物组大鼠血清MDA含量低于安静对照组(P0.05或P0.01)。各游泳组大鼠力竭运动时间较安静对照组显著延长,怡力康各剂量组及西洋参含片组均优于运动对照组(P0.01)。结论怡力康能够提高自由基代谢相关酶(GSH-PX、SOD)的活性,降低血清MDA含量,提高机体对自由基的清除效率,从而提高机体抗疲劳能力。     

养血润肠方对实验性小鼠血虚型慢性功能性便秘结肠组织匀浆中MDA和SOD的影响

目的：研究养血润肠方对实验性小鼠血虚型慢性功能性便秘结肠匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法：取健康小鼠72只,随机分为6组,即：正常对照组（A）、模型组（B）、乳果糖组（C）、养血润肠方小剂量组（D）、养血润肠方中剂量组（E）、养血润肠方大剂量组（F）。C组（乳果糖口服液6.2 mL/kg.d）、D组（养血润肠方17g/kg.d）、E组（养血润肠方34g/kg.d）、F组（养血润肠方68g/kg.d）。各组动物灌服药物14天后,处死,检测大鼠结肠匀浆中MDA、SOD的含量。结果：养血润肠方各剂量组小鼠结肠组织匀浆中MDA水平均有下降,并呈量效递增关系;而SOD水平各剂量组均有增加,而乳果糖则没有降低小鼠结肠匀浆中MDA含量的作用。结论：养血润肠方各剂量组可增加便秘小鼠结肠匀浆中SOD含量,降低MDA含量。     

芦根多糖保肝作用及抗肝纤维化的研究

目的:观察芦根多糖对肝纤维化的作用,探讨可能的抗肝纤维化的作用机制。方法:以CC l4、花生油(1∶9)皮下注射13周复制大鼠肝纤维化模型,以芦根多糖大剂量(420 mg/kg)、芦根多糖小剂量(210 mg/kg)连续灌胃9周。检测唾液酸(SA)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。摘取肝脏,电镜下观察病理形态学变化。结果:芦根多糖大剂量可降低模型大鼠肝组织Hyp含量和组织中MDA含量;芦根多糖小剂量可降低模型大鼠血清SA和MDA含量,升高模型大鼠血清GSH-Px及血清和组织中SOD活性。电镜下芦根多糖大、小剂量组对肝细胞都有保护作用。结论:芦根多糖大、小剂量均可保护肝细胞并有抗氧化作用,大剂量还可降低胶原含量。提示芦根多糖可通过抗氧化、保护肝细胞、抑制胶原沉积等途径来抑制肝纤维化。     

调气活血补肾汤对慢性肾衰竭大鼠肾功能的影响

目的:探讨调气活血补肾汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能、肾组织一氧化氮(NO)及脂质过氧化的影响.方法:Wistar大鼠64只随机分为模型组、调气活血补肾汤大剂量治疗组、小剂量治疗组和正常对照组,前3组大鼠麻醉后,用摘除5/6肾脏皮质的方法制备CRF模型;模型制备后,小剂量模型组给予调气活血补肾汤生药13.9 g/kg灌胃,大剂量组给予27.8 g/kg灌胃,模型组给予蒸馏水,各组给药4周、10周分别处死8只大鼠,测定肾功能及NO含量、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:大鼠CRF模型成功制备,调气活血补肾汤大剂量组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)明显降低;CRF模型组4周时匀浆NO水平和NOS活性均较对照组明显升高,随时间延长呈下降趋势,大剂量组、小剂量组用药4周NO水平和NOS活性下降,10周时持续降低;且治疗后肾组织SOD活性升高,MDA水平下降,大剂量组均优于小剂量组.结论:调气活血补肾汤可改善肾脏功能,其机制与其调节肾功能NO的代谢平衡、降低自由基损伤有关.     

何首乌水提液对老化模型大鼠脑组织内抗氧化酶表达的影响

目的 观察何首乌水提液对老化模型大鼠海马、皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 采用氟派啶醇致大鼠获得性老化动物模型,用盐酸丁咔地尔腹腔注射作阳性对照,测定空白对照组、模型组、阳性对照组、何首乌大、小剂量组海马和皮质SOD、GSH-PX和MDA含量.结果 模型组SOD、GSH-PXH量较空白对照组均显著降低(P＜0.01),MDA含量均显著升高(P＜0.01);与阳性对照组比较,何首乌大、小剂量组可显著提高大鼠海马、皮质SOD、GSH-PX含量(P＜0.01),同时何首乌大剂量组MDA含量较阳性对照组显著降低(P＜0.01),何首乌小剂量组MDA含量较阳性对照组明显升高(P＜0.05).结论 何首乌是通过上调抗氧化酶SOD和GSH-PX、下调过氧化物MDA表达起到延缓衰老的作用.     

毒素清对内毒素肺损伤兔自由基和肿瘤坏死因子的影响

目的:探讨毒素清颗粒对内毒素肺损伤家兔支气管肺泡灌洗液(BALF)TNF-α、sIgA、MDA和SOD的影响.方法:静脉注射脂多糖(LPS)建立家兔内毒素肺损伤模型.健康雄性日本大耳白兔36只,随机分为空白对照组、模型组、毒素清高剂量组、毒素清中剂量组、毒素清低剂量组、双黄连组.于造模后测定肺泡灌洗液中TNF-α、sIgA、SOD、MDA的水平.结果:与空白对照组相比,内毒素肺损伤模型组家兔BALF中TNF-α含量明显升高(P<0.01),sIgA含量明显降低(P<0.01);毒素清各剂量组和双黄连组TNF-α明显低于模型组(P<0.01),毒素清高中、剂量组sIgA明显高于模型组(P<0.05).内毒素肺损伤模型组家兔BALF中SOD活性明显低于空白对照、MDA含量明显高于空白对照组(P<0.01);毒素清各剂量组和双黄连组SOD活性显著高于模型组(P<0.01,P相似文献   

卡维地洛对心肌梗死后心力衰竭大鼠的心肌保护和抗心肌纤维化作用及其机制

摘 要］ 目的：观察卡维地洛对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响,探讨卡维地洛心肌保护作用机制。方法： Wistar大鼠麻醉后结扎左冠状动脉前降支,术后6周成功建立心力衰竭模型。将32只心力衰竭大鼠随机分为假手术组（n=8）、模型组（n=8）、模型+小剂量卡维地洛组（n=8）和模型+大剂量卡维地洛组（n=8）,模型+小剂量卡维地洛组大鼠给予1 mg/kg/d卡维地洛,模型+大剂量卡维地洛组大鼠给予10 mg/kg/d卡维地洛,假手术组和模型组大鼠给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na）10 mL/kg/d,连续给药5周,每日1次。采用硫代巴比妥酸法测定血清中丙二醛（MDA）浓度,采用黄嘌呤氧化酶法测定总血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性,采用ELISA法测定血清中脑钠肽（BNP）水平,光镜观察Masson染色下各组大鼠心肌纤维化程度。结果：与假手术组比较,其他3组大鼠血清BNP水平、MDA浓度升高(P<0.05),SOD活性降低;与模型组比较,模型+小剂量卡维地洛组和模型+大剂量卡维地洛组大鼠血清中BNP水平明显降低 (P<0.01),血清中MDA浓度显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01),且心肌纤维化程度减轻;与模型+小剂量卡维地洛组比较,模型+大剂量卡维地洛组大鼠血清BNP水平降低(P<0.05),MDA浓度降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),心肌纤维化程度减轻。结论： 不同剂量卡维地洛均有保护心肌、减轻心肌纤维化程度的作用,其机制可能与减少心肌梗死后心力衰竭大鼠血清中MDA浓度、增加SOD活性有关。     

邻苯二甲酸二丁酯和二(2-乙基已基)酯对大鼠尿液中超氧化物歧化酶酶活力和丙二醛含量的影响

目的探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)一次性单独及一次性联合染毒对雄性SD大鼠尿液超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量影响。方法选取60只体质量200 g左右SD雄性大鼠,测量其体质量并随机分为10组,分别是阴性对照组(芝麻油)、DBP单独染毒组(低剂量:30 mg/kg;中剂量:100 mg/kg;高剂量:300 mg/kg)、DEHP单独染毒组(低剂量:50 mg/kg;中剂量:150 mg/kg;高剂量:450 mg/kg)以及DBP和DEHP联合染毒组(低剂量:DBP 30mg/kg+DEHP 50 mg/kg;中剂量:DBP 1 00 mg/kg+DEHP 1 50 mg/kg;高剂量:DBP 300 mg/kg+DEHP 450 mg/kg),每组6只。采用灌胃的方式进行一次性染毒,灌胃量为2 ml。染毒后收集24、48、72、96 h尿液,并测定其尿液中SOD酶活性和MDA含量。结果 DBP、DEHP单独和联合染毒均能在不同程度上降低大鼠24 h尿液中SOD酶活力,增加24 h尿液中MDA含量,但对大鼠48、62、96 h尿液中SOD酶活力和MDA含量的影响则无显著性差异;各组大鼠随着饲养天数的增加尿液中SOD酶活力有所回升,MDA含量有所下降。结论 DBP、DEHP单独和联合染毒均能在短期内对大鼠肾脏造成显著的氧化损伤,且联合染毒效应更高。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对柔红霉素致小鼠心肌损伤的抗氧化作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对柔红霉素(DNR)所致心肌损伤小鼠抗氧化作用的影响。方法昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、EGCG高剂量组(80 mg/kg)、EGCG低剂量组(40 mg/kg)。空白对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积生理盐水。给药7 d后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射DNR(15 mg/kg)。48 h后取血,观察各组小鼠的血清和心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组小鼠血清MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05),SOD活性明显低于空白对照组(P<0.05)。EGCG高、低剂量组血清MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高、低剂量组血清SOD活性则显著高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠心肌MDA含量显著高于空白对照组(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05)。EGCG高、低剂量组心肌MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.05)。结论 EGCG对柔红霉素诱导的小鼠心肌损伤有一定的抗氧化作用。     

脂糖舒对糖尿病大鼠胰岛β细胞自由基损伤的保护作用

目的 探讨脂糖舒对糖尿病大鼠胰岛β细胞自由基损伤的保护作用.方法 腹腔注射链脲酶素制作糖尿病大鼠模型.用不同剂量脂糖舒(0.5g/kg和1.0g/kg)灌胃,连续8周,并取健康大鼠作正常对照.8周后,测定各组大鼠血清葡萄糖(Glu)、胰岛素(Ins)和胰岛组织的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性并计算胰岛指数.结果 大剂量脂糖舒组血清Ins含量和胰岛组织SOD活性显著增高;血清Glu和胰岛组织MDA含量显著降低,且升高SOD活性和降低血清Glu和胰岛组织MDA含量的作用优于其小剂量组.结论 脂糖舒对糖尿病大鼠胰岛β细胞自由基损伤有明显的保护作用和促进胰岛素分泌的作用.     

三氟拉嗪对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA的影响

目的探讨钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪(TFP)对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA含量的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、TFP低剂量组、TFP高剂量组,模型组腹腔注射生理盐水4mL/kg、TFP低剂量组腹腔注射TFP1mg/kg、TFP高剂量组腹腔注射TFP2mg/kg,以上三组30min后腹腔注射戊四氮37.5mg/kg;对照组只予以腹腔注射生理盐水。测定大鼠海马组织NO、NOS、SOD、MDA含量。结果模型组NO、NOS、MDA含量明显升高,SOD含量明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);给药后TFP低、高剂量组NO、NOS、MDA含量减少,SOD含量升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 TFP能增加癫痫大鼠海马组织SOD含量,减少NO、NOS、MDA含量,能减轻癫痫大鼠海马组织神经元的损伤。     

生姜有效部位对高脂饮食所致大鼠衰老现象的影响

目的观察经液-固萃取法所得的生姜有效部位对高脂饮食大鼠脑脂褐质及血清脂质过氧化的影响,为生姜有效部位的抗衰老研究提供依据。方法以高脂饲料喂养大鼠,同时每天灌服生姜有效部位(主要成分为姜辣素及挥发油)200、400、800mg/kg,13周后测定大鼠血清抗活性氧活力(anti-ROS)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及脑组织中脂褐质(LPF)的含量。结果T-AOC、Anti-ROS:高脂模型组均低于其他各组(P<0.05);MDA:随剂量的增加呈递减趋势(P<0.05),正常组、高脂模型组与低剂量组差异无统计学意义(P>0.05);SOD:高脂模型组低于正常组、中剂量组、高剂量组(P<0.05);LPF:高脂模型组均高于其他各组(P<0.05)。结论高脂饮食可加大大鼠特征性衰老物质脂褐质和脂质过氧化物的含量,生姜有效部位可抗氧化抑衰老。     

琼玉膏抗皮肤自然老化作用的实验研究

目的:探讨琼玉膏抗皮肤自然老化的作用机理.方法:50只18个月龄大鼠随机分为空白对照组、琼玉膏大剂量组(14g/kg)、琼玉膏中剂量组(7g/kg)、琼玉膏小剂量组(3.5g/kg)和维生素E组(2g/kg),各组大鼠均连续灌胃给药4周,测定皮肤组织SOD活性、羟脯氨酸、丙二醛含量和透明质酸水平,比较皮肤厚度和皮肤血管化程度;测定皮肤组织中VEGF和BFGF蛋白的表达.结果:琼玉膏可增加大鼠皮肤组织SOD活性、羟脯氨酸和透明质酸含量,降低丙二醛含量,并且呈剂量依赖性;琼玉膏可剂量依赖性增加大鼠皮肤真皮层厚度和血管数目;琼玉膏可剂量依赖性增加大鼠皮肤组织VEGF和BFGF蛋白含量.结论:琼玉膏可增加皮肤组织SOD活性及丙二醛含量而提高皮肤组织的抗氧化防御能力,增加VEGF和BFGF蛋白表达而提高皮肤血管化程度,增加胶原蛋白和透明质酸的含量而提高皮肤厚度而具有较好的抗皮肤老化作用.     

肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭模型大鼠的抗氧化作用研究

目的探讨肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)模型大鼠的抗氧化作用。方法取健康雄性SD大鼠70只,造模前取尾静脉血,分离血清,进行尿素氮(BUN)含量测定,按BUN水平均衡,随机分为空白组、模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组,每组10只大鼠。模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组采用灌服腺嘌呤致大鼠CRF模型,同时肾福康组连续给大鼠灌胃肾福康胶囊40 d,分别按低、中、高剂量[0.225、0.45、0.9 g生药/(kg·d)]进行给药;阳性对照组给予灌胃尿毒清颗粒[6.7g/(kg·d))]共40 d。造模后12、24 d测定各组大鼠血清BUN、血清肌酐(SCr)含量;造模后第40天测定各组大鼠心、肾脏组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果模型组大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织匀浆中MDA含量明显高于空白组,SOD含量较空白组显著性降低(均P<0.01)。阳性对照组、肾福康中、高剂量组与模型组比较,能显著降低大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织中MDA含量(P<0.05),明显增加心、肾组织匀浆液中SOD含量(P<0.05)。各剂量组间比较,肾福康中、高剂量组在降低大鼠血清BUN、SCr含量,升高肾组织匀浆中SOD含量方面与肾福康低剂量组比较有显著性优势(P<0.05)。结论肾福康胶囊具有抗氧化作用,能有效保护CRF大鼠心、肾等重要器官。     

自拟活血通脉灵对心肌缺血大鼠SOD活性和MDA含量的影响

目的探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、阿司匹林组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO复制心肌缺血模型,观察心肌组织中SOD活性和MDA含量的变化。结果与空白对照组比较,模型组SOD活性明显下降,MDA含量增加(P<0.01);与模型组比较,阿司匹林组、HXTMLmax组和HXTMLmin组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01);与阿司匹林组比较,HXTMLmax组和HXTMLmin组SOD活性升高、MDA含量下降(P<0.05,P<0.01);而HXTMLmax组与HXTMLmin组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论活血通脉灵能提高心肌缺血损伤大鼠心肌组织中SOD活性,降低MDA含量,具有一定抗心肌氧化损伤作用。     

丹参对非酒精性脂肪肝大鼠血清MDA、SOD、TNF、Leptin的影响

[目的]观察丹参对非酒精性脂肪肝大鼠血中丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素(Leptin)的调节作用.[方法]59只大鼠随机分为5组,第1组为正常饮食对照组(正常组),11只,喂饲普通饲料;第2～5组为实验组,喂高脂饲料.其中第2组为高脂饮食组(模型组),16只;第3、4组为丹参注射液大、小剂量治疗组(治疗组),各11只;第5组为为还原型谷胱甘肽对照组(对照组),10只.治疗组大鼠每天丹参注射液3.3ml/kg、1.65ml/kg;对照组每天还原型谷胱甘肽溶液10ml/kg;正常组和模型组腹腔注射等量生理盐水,连续8W,观察肝组织的病理改变,比色法测定血清MDA、SOD,放免法测定血清中TNF-α、Leptin含量.[结果]模型组大鼠肝脏脂肪沉着面积,沉着程度及纤维化程度积分均较正常组明显增多,血清中MDA、TNF-α含量均较正常组明显升高(P＜0.01,P＜0.05),而SOD、Leptin含量较正常组明显减低(P＜0.05).丹参大剂量治疗组大鼠肝脏脂肪沉着面积积分较模型组明显减少(P＜0.05),血清中MDA含量较模型组明显降低(P＜0.05),Leptin含量较模型组明显升高(P＜0.05),而SOD、TNF-α的变化不明显(与模型组比P＞0.05).[结论]大剂量丹参可改善非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪变性情况,并能减少脂肪肝大鼠血中MDA含量,提高Leptin的表达.     

矮地茶黄酮对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用研究

目的:探讨矮地茶黄酮对急性酒精性肝损伤的保护作用及机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、矮地茶黄酮低、中、高3个剂量组。正常组和模型组灌服按10 mL/kg灌服蒸馏水,矮地茶黄酮组灌服相应剂量矮地茶黄酮。1小时后,除正常组外,其余各组造急性肝损伤模型,每天1次,共14次。二周后处死大鼠,采集大鼠血液及肝组织标本,检测各组大鼠血清中ALT、AST、MDA、SOD、TG、TC、TNF-α、IL-1β、IL-6变化及病理学观察各组大鼠肝脏组织病理学变化。结果:矮地茶黄酮高、中组大鼠血清中ALT、AST及MDA、TG、TC、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显低于模型组,SOD水平明显高于模型组,矮地茶黄酮低剂量组IL-1β、IL-6水平与模型组比较,无显著性差异,其它指标与模型组比较,有显著性差异;病理组织学检查显示,矮地茶黄酮组大鼠肝细胞组织结构、变性、坏死、炎症程度与模型组比较,改善较明显。结论:矮地茶黄酮对急性酒精性肝损伤具有保护作用且与剂量有关。矮地茶黄酮通过降低肝组织的损伤和炎症程度、减少脂质过氧化,提高机体抗氧化能力,防止氧化应激的发生,改善酒精对大鼠造成的脂质代谢紊乱来发挥护肝作用。     

血府逐瘀汤对肺间质纤维化动物氧化应激及细胞外基质代谢的干预作用

目的观察血府逐瘀汤对肺间质纤维化(PF)模型动物的影响。方法小鼠气管内注射平阳霉素复制PF模型后分为模型组,血府逐瘀汤低(18.75 g/kg)、高(31.25 g/kg)剂量组,设空白对照组,连续灌胃28 d,检测肺组织羟脯氨酸(HYP)以及胶原纤维、弹性纤维含量;大鼠PF模型复制同前,术后分为模型组、血府逐瘀汤(25 g/kg)组、醋酸沷尼松(PA,6.25 mg/kg)组,设空白对照组,连续灌胃28 d,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、层黏连蛋白(LN)及透明质酸(HA)含量的动态变化。结果与空白对照组比较,模型组小鼠肺组织HYP、胶原纤维含量显著增多而弹性纤维含量大幅降低,血府逐瘀汤各组均可减少其HYP、胶原纤维含量,提高弹性纤维含量(P<0.05)。与空白对照组相比,模型组大鼠同期血清SOD活性降低,MDA、LN、HA升高,并有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,血府逐瘀汤组大鼠血清MDA、HA含量均不同程度减少,血清SOD活性增加(P<0.05),而对血清LN含量则没有明显影响。结论血府逐瘀汤对PF模型动物的氧自由基损伤有不同程度的干预作用,并通过降低血清HA、肺组织HYP、胶原蛋白含量及提高弹性纤维含量,改善其细胞外基质(ECM)代谢。     

疏肝理脾化瘀祛湿方对非乙醇性脂肪肝大鼠的影响

目的观察疏肝理脾化瘀祛湿方对非乙醇性脂肪肝(NAFLD)大鼠的作用,并探讨其作用机制。方法高脂饲料制备Sprague-Dawley大鼠NAFLD模型,60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、小剂量中药治疗组、中剂量中药治疗组和大剂量中药治疗组,分别给药后观察其对大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的影响。结果模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG水平均较空白对照组显著升高(P<0.05)。中药中、大剂量治疗组ALT、TC和TG水平显著低于模型组(P<0.05),大剂量组AST水平显著低于模型组(P<0.05)。各中药组的ALT、AST、TC和TG水平随着剂量增加逐渐降低,大剂量组显著低于中、小剂量组(P<0.05)。模型组的SOD及GSH-PX水平较空白对照组显著下降(P<0.05),而MDA水平较空白对照组显著升高(P<0.05);随着中药剂量的增加,与模型组比较,各中药组MDA水平均显著下降(P<0.05),SOD及GSH-PX水平均显著升高(P<0.05),且大剂量中药治疗组MDA、SOD、GSH-Px水平与空白对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论疏肝理脾化瘀祛湿方对NAFLD大鼠具有降脂及保肝的作用,其机制可能与抗氧化、抑制脂质过氧化及有效清除过氧化自由基相关。