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相似文献
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1.
目的探讨慢性乙肝患者体内FOXP3蛋白与炎症因子IL-23/IL-17信号途径之间的相互关系。方法采用qPCR、流式细胞术分析了39例慢性乙肝急性发作(ACLF)、56例慢性乙肝(CHB)及32例健康对照(HC)肝组织及外周血中的FOXP3及IL-23/IL-17信号途径相关炎症因子的表达,免疫组化及荧光共聚焦检测FOXP3在肝组织内的表达,定量PCR检测血清HBV DNA水平,酶联免疫吸附试验检测HBsAg浓度,全自动生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)水平。结果 CHB患者外周血及肝组织内FOXP3 mRNA表达明显升高,肝内的FOXP3表达水平与患者血液中的HBV DNA水平及乙肝表面抗原(HB-sAg)浓度明显呈正相关。与健康对照组相比,慢性乙肝患者肝脏内的IL-23/IL-17信号通路相关的促炎因子也明显升高,且与FOXP3的表达水平升高呈正相关。结论 HBV感染的肝脏内IL-23/IL-17信号通路的活化并没有有效地被宿主的免疫机制如Treg细胞所抑制。因此,IL-23/IL-17信号通路可能是维持HBV病毒持续性感染的一个机制。  相似文献   

2.
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清IL-10和IL-18的表达及其与疾病活动的关系。方法应用ELISA法检测104例SLE患者和100例健康体检者血清IL-10和IL-18的水平,其中SLE患者根据疾病活动性指数(SLEDAI)评分标准分为活动组(56例)和缓解组(48例),比较各组结果的差异,并分析SLEDAI与IL-10和IL-18的相关性。结果 SLE组IL-10和IL-18水平分别为(18.25±3.66)、(582.61±65.28)pg/ml,明显高于对照组的(7.12±2.36)、(186.24±60.39)pg/ml,差异有统计学意义(P〈0.01);SLE活动组IL-10和IL-18水平分别为(25.98±4.75)、(683.72±62.48)pg/ml,高于缓解组的(14.67±3.21)、(493.51±69.17)pg/ml,差异亦有统计学意义(P〈0.01);SLE患者血清IL-10和IL-18水平与SLEDAI呈正相关(P〈0.05)。结论 IL-10和IL-18在SLE发病机制中发挥重要作用,而且与疾病活动性相关。  相似文献   

3.
目的 探讨血浆中TNF-α、IL-6、ACE水平及DVH参数与放射性肺炎发生的相关性。方法 选取2016年4月~2017年4月我院收治的150例胸部肿瘤患者作为研究对象,均行调强放射治疗及三维适形放射治疗,并进行细胞因子检测。比较放疗前后患者TNF-α、IL-6及ACE细胞因子水平的变化以及未发生放射性肺炎的患者与发生放射性肺炎患者DVH参数(V10、V20、V30及MLD)。结果 放疗中,血浆中TNF-α以及IL-6水平高于放疗前[(17.32±5.64)pg/ml vs(11.97±4.29)pg/ml,(5.23±2.67)pg/ml vs(4.98±1.47)pg/ml],ACE水平低于放疗前[(20.15±1.61)pg/ml vs(21.02±3.41)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.05)。发生放射性肺炎组TNF-α以及IL-6水平高于未发生放射性肺炎组[(17.39±5.74)pg/ml vs(11.81±4.39)pg/ml,(5.25±2.77)pg/ml vs(4.86±1.57)pg/ml],ACE水平低于未发生放射性肺炎组[(20.17±1.71)pg/ml vs(21.09±3.51)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.05)。发生放射性肺炎组V10、V20、V30及MLD高于未发生放射性肺炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 放射治疗后,患者体内炎症反应加强,患者肺部损伤程度加重,而发生放射性肺炎患者的DVH参数明显增加。  相似文献   

4.
目的检测IL-10和IL-13在子宫内膜异位症并不孕患者腹腔液及外周血中含量并探讨其意义。方法电视腹腔镜手术中采集EMS并不孕及对照组的腹腔液,术前空腹抽取外周血,采用ELISA法检测细胞因子水平。EMS并不孕组及对照组中,分别抽取38份腹腔液、外周血测IL-10及IL-13。结果EMS并不孕组和对照组腹腔液IL-10的含量分别为(15.8±12.9)pg/ml和(10.6±5.7)pg/ml,外周血中分别为(13.8±9.9)pg/ml和(8.6±5.7)pg/ml,两组比较均无统计学意义(P〉0.05);EMS并不孕组和对照组腹腔液IL-13的含量分别为(93±9.6)pg/ml和(114±26)pg/ml,外周血中分别为(78±7.6)pg/ml和(102±29)pg/ml,两组比较均有统计学意义(P〈0.05)。结论异位子宫内膜细胞可抑制IL-13的产生,进而营造免疫抑制微环境,干扰免疫调节功能。  相似文献   

5.
目的 探究白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素18(IL-18)在肥胖慢性牙周炎患者血清中的表达水平变化及意义。方法 选取2017年9月~2018年5月在佳木斯大学附属口腔医院牙周科门诊确诊为慢性牙周炎患者15例设为NP组,另选取同期慢性牙周炎伴肥胖患者15例设为FP组。收集两组患者外周血样本并记录牙周PD、CAL,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)测定样本中的IL-6、IL-18的表达水平,分析两组间指标的差异及相关性。结果 FP组血清中IL-6、IL-18分别为(9.16±2.35)pg/ml、(325.22±98.67)pg/ml,其表达水平分别高于NP组的(6.15±2.06)pg/ml和(241.52±78.82)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05);FP组中PD与血清中IL-6、IL-18呈高度正相关(r=0.894,P<0.01;r=0.819,P<0.01);CAL与血清中IL-6、IL-18呈正相关(r=0.885,P<0.01,r=0.828,P<0.01);NP组中PD与血清中IL-6、IL-18也有正相关关系(r=0.842,P<0.01,r=0.728,P<0.01);CAL与血清中IL-6、IL-18呈正相关(r=0.884,P<0.01,r=0.707,P<0.01)。结论 肥胖状态所导致的外周血中IL-6、IL-18水平的升高与CP的发生发展存在着密切联系。  相似文献   

6.
目的观察白细胞介素(IL)-35在慢性乙肝患者外周血的水平和对Th17细胞的影响,为阐释慢性HBV感染的免疫耐受和炎症应答机制提供实验依据。方法 27例慢性乙肝患者和18例健康志愿者入组本研究。利用酶联免疫吸附试验检测外周血IL-35的水平,利用流式细胞术检测Th17细胞比例。应用重组人IL-35刺激外周血单个核细胞后观察Th17细胞和Th17相关细胞因子水平的变化,并观察抗病毒治疗后IL-35和Th17细胞水平变化。结果慢性乙肝患者血清IL-35水平(72.95pg/ml±15.71 pg/ml)较健康志愿者(46.35 pg/ml±13.71 pg/ml)显著升高(P0.000 1),且与HBV DNA呈显著正相关(P0.000 1)。慢性乙肝患者外周血HBV表位肽诱导Th17细胞比例(1.52%±0.46%)较健康志愿者(0.03%±0.01%)显著升高(P0.000 1),但非特异性Th17细胞在2组之间无显著差异(1.66%±0.42%vs 1.43%±0.43%,P=0.089)。在接受抗病毒治疗前,重组人IL-35刺激可显著降低慢性乙肝患者HBV表位肽诱导Th17细胞的比例和Th17细胞分泌的细胞因子(IL-17和IL-22)的水平。而抗病毒治疗可显著降低慢性乙肝患者血清IL-35水平,但对HBV表位肽诱导Th17细胞的比例无显著影响,同时,在接受抗病毒治疗后,重组人IL-35刺激对慢性乙肝患者Th17细胞和Th17细胞分泌细胞因子无明显影响。结论 IL-35在慢性乙型肝炎发病过程中可能发挥免疫抑制作用,导致机体免疫耐受和病毒持续感染。  相似文献   

7.
支气管哮喘患者血清IL-10、IL-5和ECP的变化及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 通过对支气管哮喘患者和正常对照组的血清IL-10, IL-5和 ECP水平的测定以及相互关系的研究,探讨它们在支气管发病中的作用.方法 应用Pharmacia UniCAP系统和ELISA方法分别测定支气管哮喘患者和正常对照组的血清E CP和IL-10、IL-5水平.结果 正常对照组和发作期的支气管哮喘患者的 ECP水平分别为(3.97±2.13) μg/L和(21.76±12.08) μg/L.正常对照组,支气管哮喘ECP 升高组和支气管哮喘ECP正常组的血清IL-5水平分别为(10.90±4.41) pg/mL,(20.62± 15.7 4) pg/mL和(9.24±7.16) pg/mL.正常对照组和支气管哮喘ECP升高组之间IL-5水平有显著差异(P<0.01),正常对照组和支气管哮喘ECP正常组之间IL-5水平无差异(P>0.05) ,支气管哮喘ECP正常组和ECP升高组之间IL-5水平有显著差异(P<0.01),ECP与IL-5 明显相关 ,两者之间的相关系数r=0.465(P<0.01).正常对照组,支气管哮喘ECP升高组和支气管哮喘ECP正常组的血清IL-10水平分别为(38.28±15.17) pg/mL,(22.76±15.25) pg/mL 和(42.32±14.61) pg/mL,支气管哮喘ECP正常组和ECP升高组之间IL-10水平有显著差异( P<0. 01).结论 支气管哮喘的发生与嗜酸粒细胞有密切的关系,ECP和IL-5可反映嗜酸粒细胞的活化程度,在支气管哮喘发作时嗜酸粒细胞处于激活状态,易于释放蛋白颗粒;IL-5对嗜酸粒细胞有调控作用.支气管哮喘组的血清IL-10水平较正常对照组低,提示支气管哮喘患者IL-10分泌减少,不能有效抑制炎症或促炎症细胞因子的合成及释放,亦即不能有效抑制炎症反应,可能是导致或加重气道炎症的原因之一.  相似文献   

8.
目的:通过检测IL-9、IL-17在海洛因依赖者血清中水平的变化,为进一步认识海洛因对机体免疫功能的影响提供依据。方法:93例海洛因依赖者按吸食海洛因时间长短分为三组(2年以内、5~10年、10年以上),31例正常人血清作为对照组,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清IL-9、IL-17水平。结果:2年以内组和5~10年组海洛因依赖者血清IL-9较正常对照升高(P<0.05)、各组IL-17水平较正常对照组降低(P<0.05);从2年以内组到5~10年组到10年以上组,IL-9水平先升高后降低[(334.92±144.41)pg/ml、(353.47±176.93)pg/ml、(287.38±129.94 pg/ml)],IL-17水平先降低后相对升高[(53.38±26.08)pg/ml、(45.87±16.81)pg/ml、(68.18±39.26)pg/ml)]。结论:IL-9、IL-17在海洛因依赖者血清中水平改变明显,吸食海洛因可刺激IL-9水平升高而抑制机体IL-17的水平表达。  相似文献   

9.
目的:探讨血清B7-H3 与IL-21 在HBV 相关原发性肝癌患者中的表达及临床意义。方法:收集HBV 相关肝病121 例,其中原发性肝癌50 例作为肝癌组,良性组71 例包括急性肝炎12 例、慢性中至重度肝炎21 例,肝硬化代偿期20 例,肝硬化失代偿期18 例;同期20 例体检健康人员作为正常组。B7-H3 和IL-21 采用ELISA 法检测,HBV-DNA 定量运用实时荧光PCR 检测。结果:肝癌患者血清B7-H3 和IL-21 含量分别为(207.60±57.16)ng/ ml 和(2 357.28±805.01)pg/ ml,均高于正常组(P<0.001)。相对正常对照而言,良性组中不同临床类型患者二者含量均升高明显(P<0.001)。在HBV 相关肝病患者血清中,B7-H3 与IL-21 呈正相关;B7-H3 与HBV DNA 无相关性,而IL-21 与HBV DNA 是否复制有关,但与其复制水平高低无关。结论:B7-H3、IL-21 在HBV 相关肝癌患者血清中表达水平高。机体B7-H3、IL-21 持续地高表达可能与患者疾病的发展、预后有关。  相似文献   

10.
目的研究动脉粥样硬化患者体内白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)及γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)的水平与动脉粥样硬化疾病的严重程度的关系。方法收集2016年黑龙江省医院心内科住院的37例患者,将病人分成急性冠脉综合征组与慢性冠脉病患者组,分析两组病人的年龄、性别,危险因素分布情况,并对这两组病人血清中IL-17与IFN-γ水平进行检测。结果分析表明急性冠脉综合征和慢性冠脉病两组患者在年龄、性别、冠心病危险因素方面的情况差异,均无统计学差异(P〉0.05);对不同组别间IL-17及IFN-γ因子表达情况分析显示,急性冠脉综合征组患者与正常组相比IL-17表达明显降低[(22.19±5.02)pg/mL比(44.90±9.41)pg/mL],IFN-γ明显升高[(7.48±3.60)pg/mL比(5.30±0.71)pg/mL]而慢性冠脉病组与正常组相比IL-17和IFN-γ差异均无统计学意义(P〉0.05);急性冠脉综合征患者血清中IL-17与IFN-γ因子相关性分析结果显示两者间具有负相关的趋势(r=-0.69)。结论血清IL-17水平可随冠心病病情严重程度而降低,对评价不同类型动脉粥样硬化具有诊断价值。  相似文献   

11.
目的研究慢性乙型肝炎重叠戊肝感染的临床及免疫指标的变化特点与临床转归。方法选择慢性乙肝重叠戊型肝炎患者及同期单纯慢性乙肝患者各30例,分为重叠感染组和对照组,采用ELISA法检测戊型肝炎病毒以及乙肝病毒e系统状态,PCR法检测HBV—DNA,对慢性乙型肝炎重叠戊肝感染患者进行肝功能、免疫指标IL-4、TNF—α、IFN-γ、Th1/Th2的检测,并与单纯慢性乙型肝炎进行对照分析,观察两组在治疗8周时的肝功能恢复情况。结果重叠感染戊肝患者发生重症肝炎的人数多(9例vs6例,P〈0.05),e抗原转阴比例高(2例vs1例),ALT、TBIL恢复较差,免疫指标提示与对照组相比,重叠感染组IL-4水平降低(P〈0.05)、TNF-α、IFN-γ变化不大(P〉0.05),Th1/Th2水平明显增高(P〈0.05)。结论慢性乙型肝炎重叠HEV感染后病情趋向重症化,可能是由于抗炎性细胞因子IL-4表达减少,细胞免疫增强导致肝细胞大量损害所致。  相似文献   

12.
目的 探讨乙型肝炎肝硬化患者不同HBV基因型与外周血滤泡辅助性T淋巴细胞(Tfh)及白细胞介素-21 (IL-21)的关系和意义.方法 59例人白细胞抗原(HLA)-A2阳性的乙型肝炎肝硬化患者作HBV基因型检测,比较B、C基因型感染者之间Tfh、IL-21的差别,并探讨其意义.结果 59例乙型肝炎肝硬化患者中,C基因型36例(61.02%),B基因型22例(37.29%),B、C混合型1例(1.69%),C基因型外周血Tfh水平(2.89%±1.44%),低于B基因型(4.65%±1.37%),t=3.01,P<0.01,IL-21水平(14.62±2.12 ng/L),低于B基因型(32.27±11.25 ng/L),=4.12,P<0.01,HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)水平(0.17%±0.02%),低于B基因型(0.37%±0.03%),t=3.12,P<0.01,HBV DNA水平(6.95±0.75log10拷贝/ml),高于B基因型(5.02 ±0.36log10拷贝/ml),=3.03,P<0.01.结论 与乙型肝炎肝硬化B基因型感染者相比,C基因型感染者的外周血Tfh水平较低,引起IL-21和HBV特异性CTL水平降低,导致HBV DNA水平较高.  相似文献   

13.
目的 检测慢性重型乙型肝炎患者血清中IL-23表达,探讨IL-23水平与丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)及HBV DNA载量的相关性.方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)检测50例慢性重型乙型肝炎患者(重肝组)及18名健康人(对照组)血清中IL-23表达,并与患者ALT、AST、TBil、HBV DNA载量进行相关性分析.结果 重肝组患者血清中IL-23表达高于对照组,两组之间的差异有统计学意义(P<0.05);IL-23水平与ALT、AST呈正相关(P<0.05),与TBil、HBV DNA载量无相关性(P>0.05).结论 慢性重型乙型肝炎患者血清中IL-23表达增高,与炎症程度相关,可能参与慢性重型乙型肝炎的发病.  相似文献   

14.
目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清HBV DNA水平与HBV特异性CTL表面程序性死亡受体-1(PD-1)表达的关系和意义.方法 将133例CHB患者根据血清HBV DNA水平分为甲、乙两组,甲组70例(52.63%),HBV DNA水平为104~105拷贝/ml,乙组63例(47.37%),HBVDNA水平分107 ~ 108拷贝/ml,对两组患者作HBV特异性CTL、非特异性CTL,HBV特异性CTL表面PD-1表达和肝功能的比较.结果 甲组HBV DNA水平为(5.03±1.01)log10拷贝/ml,低于乙组(7.59±0.99) log10拷贝/ml,t=11.23,P<0.01,HBV特异性CTL表面PD-1表达(26.32±2.56)%,低于乙组(39.35 ±2.86)%,t=18.69,P<0.01,HBV特异性CTL (0.37±0.02)%,高于乙组(0.22±0.02)%,t=25.80,P<0.01,非特异性CTL(16.26 ±2.17)%,低于乙组(19.94±2.47)%,t=3.19,P<0.01,ALT (259.16 ±85.11) U/L,低于乙组(501.16±86.15) U/L,t=15.10,P<0.01,TBil(27.99±6.13)μmol/L,低于乙组(44.86±9.51) μmol/L,t=3.92,P<0.01.结论 CHB患者HBV DNA水平低者,HBV特异性CTL表面PD-1表达也低,HBV特异性CTL水平高,HBV DNA水平高者,HBV特异性CTL表面PD-1表达也高,导致HBV特异性CTL水平降低,并启动非特异性CTL,引起肝功能损害加重.  相似文献   

15.
目的:了解乙型肝炎病毒(HBV)慢性感染患者外周血单个核细胞(PBMC)中CXCR1、CXCR2及IL-8 mRNA表达水平及与α干扰素(IFN-α)治疗的关系。方法:采用实时定量PCR法动态观察30例慢性乙型肝炎患者接受IFN-α治疗前、治疗3个月、6个月后其外周血单个核细胞CXCR1、CXCR2及IL-8 mRNA表达水平。结果:治疗前慢性乙肝患者CXCR1、CXCR2及IL-8 mRNA表达水平分别为(0.44740.0386)、(0.4720 0.0458)、(1.1897 0.1028),均高于正常对照组(n=36),其中CXCR1及IL-8 mRNA水平升高显著,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗过程中CXCR1、CXCR2及IL-8表达水平均显著下降。IFN-α治疗6个月后CXCR1、CXCR2及IL-8 mRNA表达水平分别为(0.41290.0395)、(0.4461 0.0477)、(0.8660 0.1307),与治疗前相比,差异有显著性(P<0.01或P<0.05)。治疗前的CX-CR1、CXCR2及IL-8的表达水平在HBV高复制组(HBV-DNA>106,n=22)明显高于HBV低复制组(HBV-DNA<106,n=8),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性乙肝患者外周血单个核细胞中CXCR1和IL-8表达水平显著升高,在干扰素治疗后,其表达水平下调,证明其可能与慢性乙肝炎症的发生机制相关。  相似文献   

16.
目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者HBV C、B基因型与HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表面程序性死亡受体-1(PD-1)表达的关系和意义.方法 共研究CHB患者71例,人白细胞抗原(HLA)-A2阳性,HBV DNA >103拷贝/ml,其中C基因型34例(47.89%),B基因型36例(50.70%).比较C、B基因型感染者外周血HBV特异性CTL表面PD-1的表达水平、HBV特异性CTL水平、HBV DNA水平、ALT和TBil的水平.结果 CHB C基因型感染者的HBV特异性CTL表面PD-1的表达水平(37.30±3.05%)高于B基因型感染者(26.19±3.06%),t=15.47,P<0.001,HBV特异性CTL水平(0.25±0.03%)低于B基因型感染者(0.45±0.13%),t=21.54,P<0.001,HBV DNA水平(6.75±0.77lo910拷贝/ml)高于B基因型感染者(4.96±1.12 log10拷贝/ml),t=7.93,P<0.001,ALT水平(487.39±87.36IU/L)高于B基因型感染者(235.25±90.91IU/L),t=12.32,P<0.001,TBil水平(49.73±6.45)高于B基因型感染者(28.48±5.89%),t=9.01,P<0.001.结论 CHB C基因型感染者外周血HBV特异性CTL表面PD-1表达水平高于B基因型感染者,导致C基因型感染者HBV特异性CTL水平低于B基因型感染者,HBV DNA水平高于B基因型感染者,因此,肝功能损害比B基因型感染者重.  相似文献   

17.
目的 探讨IL-23在慢性乙型肝炎免疫调节中的作用。方法 选取我院收治的32例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者为研究对象,根据ALT水平分为ALT≥120 IU/ml患者16例,ALT<120 IU/ml患者16例,另外选择我院健康体检中心20例体检者作为健康对照组,采用酶联免疫分析法(ELISA)检测血清IL-23水平,采用流式细胞仪检测Th17细胞百分率。结果 与健康对照组相比,HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者血清IL-23表达及外周血Th17细胞百分率均升高,差异有统计学意义(P<0.05); ALT≥120 IU/ml患者血清IL-23浓度(394.81±101.84)pg/ml高于ALT<120IU/ml的(283.69±85.65)pg/ml,ALT≥120 IU/ml患者Th17细胞百分率(3.25±0.70)%高于ALT<120IU/ml的(2.68±0.61)%,差异均有统计学意义(P<0.05);慢性乙型肝炎患者外周血Th17细胞百分率、血清IL-23浓度与ALT程度呈正相关(P均<0.05);Th17细胞百分率与血清IL-23浓度呈正相关(P<0.05)。结论 IL-23可能通过影响Th17细胞的免疫调节参与慢性乙型肝炎患者炎症,为临床提供了新的靶标。  相似文献   

18.
目的 研究慢性乙型肝炎患者细胞毒T细胞内穿孔素(Perforin)、干扰素(IFN-γ)和白细胞介素10(IL-10)表达与病毒消除的关系.方法 对50例慢性乙型肝炎患者外周血进行短期培养后,利用流式细胞术测定CD8~+细胞内Perforin、IFN-γ和IL-10表达,并与30例正常对照进行比较;利用荧光定量PCR检测慢性乙型肝炎患者HBV DNA的载量,分析其与CD8~+细胞内Perforin、IFN-γ和IL-10表达的关系.结果 慢性乙型肝炎组CD8~+T细胞Perforin、IFN-γ和IL-10的表达分别为(5.30 ±2.62)%、(4.05±2.25)%和(0.77 ±0.50)%,明显低于正常对照组(t分别为4.50、4.56、4.20,P均<0.01);26例HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者CD8~+T细胞Pefforin和IFN-γ的表达分别为(4.54 ±1.93)%和(3.32 ±1.59)%,明显低于24例HBeAg阴性的慢性乙型肝炎患者(t分别为2.22、2.54,P均<0.05);慢性乙型肝炎患者CD8~+T细胞内Perforin和IFN-γ表达率与乙肝病毒DNA载量成负相关(r分别为-0.539、-0.340,P<0.01、P<0.05).结论 慢性乙型肝炎患者细胞毒T细胞内Perforin、IFN-γ和IL-10表达减少,可能与慢性乙型肝炎患者病毒长期存在,病程迁延不愈有关.  相似文献   

19.
目的研究FoxB1在乙型肝炎发生、发展中表达的临床意义。方法①收集临床确诊为乙型肝炎并排除甲、丙、丁、戊型肝炎病毒合并感染的乙肝住院病人血清278例,其中进展为肝硬化阶段者14例,肝癌阶段者12例,并随机抽取60名健康者血清,检测乙型肝炎病毒(HBV)DNA载量、FoxB1浓度和丙氨酸氨基转移酶活性;②分析乙型肝炎病人血清中FoxB1浓度与HBV—DNA载量谷丙转氨酶(ALT)活性的相关性,并依据乙型肝炎患者不同病情进展程度,分别比较肝癌组、肝硬化组、乙型肝炎组与健康组之间FoxB1因子浓度的差异。结果@278例肝炎病人血清中,HBV—DNA载量≥10^5拷贝/ml组FoxB1因子浓度为(12.5±6.9)pg/ml,HBV—DNA载量〈10^5拷贝/ml组为(12.7±9.3)pg/ml,健康人群组为(12.2±9.7)pg/ml,三组间FoxB1浓度无统计学意义(P〉0.05)。②278例ALT异常组血清中FoxB1浓度为(17.4±20.5)pg/ml,健康对照组血清中FoxB1浓度为(12.2±9.7)pg/ml,ALT异常组FoxB1浓度略高于健康对照组(P〈0.05),血清FoxB1水平与ALT呈正相关(r=0.701)。③乙型肝炎组FoxB1浓度为(12.6±8.7)pg/ml,肝硬化组为(60.1±38.1)pg/ml、肝癌组为(68.5±37.3)pg/ml,肝癌组、肝硬化组中FoxB1浓度显著高于乙型肝炎组(P〈0.05),而肝癌组与肝硬化组之间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论FoxB1水平与肝细胞损伤ALT释放有关,可能参与肝癌病变,对乙型肝炎演化为肝硬化、肝癌有一定的预示作用,可作为病情进展的风险因子,并且可能成为治疗乙型肝炎病毒所致肝硬化、肝癌的新靶标。’  相似文献   

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